Syndrome de détresse respiratoire aiguë Cours
de pneumologie
Étiologie
:
Les causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë
sont très variées.
On distingue schématiquement les
causes primitivement pulmonaires (résultant d’une
agression pulmonaire directe) des causes extrapulmonaires
(agression indirecte).
Les causes infectieuses et traumatiques sont
de loin les plus fréquentes (2/3 des cas).
Dans la majorité
des cas, le syndrome de détresse respiratoire aiguë n’est
pas une maladie pulmonaire isolée, mais plutôt l’expression
pulmonaire d’une atteinte systémique, qu’elle soit
de nature inflammatoire ou septique, ces 2 dernières
étant souvent intriquées.
Cette atteinte systémique peut
s’accompagner de défaillances d’organes (défaillance cardiocirculatoire, insuffisance rénale nécessitant l’épuration
extrarénale, défaillance hépatique, hémorragies
digestives…) et s’appelle alors syndrome de défaillance
multiviscérale.
Le syndrome de détresse respiratoire
aiguë peut donc être la cause ou la conséquence d’un
syndrome de défaillance multiviscérale résultant d’une
agression sévère, quelle qu’en soit la nature (septique,
traumatique, toxique…). Un certain nombre de facteurs
de risque de survenue du syndrome ont été identifiés.
Le cumul de facteurs de risque (fréquent en
pratique clinique) augmente le risque de syndrome de
détresse respiratoire aiguë de façon additive : par
exemple la survenue d’un choc au cours d’une infection
sévère, ou l’association de polyfractures avec un choc
hémorragique nécessitant des transfusions massives.
Physiopathologie
:
A - Données histologiques :
L’atteinte pulmonaire au cours du syndrome de détresse
respiratoire aiguë se manifeste histologiquement par la
présence d’un oedème pulmonaire interstitiel et alvéolaire
et la constitution de membranes hyalines qui sont formées
de débris cellulaires et de protéines dérivées du
plasma, comme la fibrine. En microscopie électronique
est réalisé un aspect de dégâts alvéolaires diffus (diffuse alveolar damage).
Il consiste en une destruction plus ou
moins étendue du revêtement alvéolaire constitué par
les pneumocytes de type I, qui desquament dans la
lumière alvéolaire en laissant la membrane basale à nu.
Ultérieurement, on assiste à une phase de réparation au
cours de laquelle survient une prolifération de grandes
cellules épithéliales cuboïdales dérivées des pneumocytes
de type II.
Cette réparation peut se faire vers
la guérison, les cellules épithéliales cuboïdales se différenciant
en pneumocytes de type I et l’architecture
alvéolaire normale se remettant en place, ou laissant
place à une fibrose diffuse plus ou moins sévère, parfois
responsable du décès des patients.
Ces anomalies
morphologiques rendent compte de l’évolution clinique
classique du syndrome de détresse respiratoire aiguë : à
la phase initiale oedémateuse fait suite une phase de
réparation au cours de laquelle on peut voir une régression
complète des opacités alvéolaire ou l’apparition
d’opacités interstitielles diffuses suggérant la survenue
d’une fibrose pulmonaire.
B - Mécanismes des lésions
:
Le mécanisme initial du syndrome de détresse respiratoire
aiguë est une augmentation de la perméabilité de la
membrane alvéolocapillaire, entraînant un oedème pulmonaire
non cardiogénique, appelé oedème lésionnel.
L’augmentation de la perméabilité
est soit le fait de l’agression de l’épithélium
alvéolaire en cas d’atteinte pulmonaire directe (inhalation),
soit le fait d’une agression de l’endothélium vasculaire
en cas d’atteinte extrapulmonaire, par le biais de
médiateurs.
Cette distinction est toute relative puisqu’il
existe une interaction très étroite entre ces 2 structures.
Par ailleurs, cette agression va conduire à l’activation de
plusieurs types cellulaires et à la production de très
nombreux médiateurs et effecteurs de l’inflammation.
1- Rôles des cellules :
Différents types cellulaires sont impliqués dans la survenue
des lésions.
Les cellules endothéliales sont en partie
responsables de l’afflux très important de cellules de
l’inflammation vers le poumon et au premier rang desquelles
figure le polynucléaire neutrophile.
En effet, la
production de l’interleukine 8 par les cellules endothéliales
sous l’effet de différents stimulus (infectieux,
inflammatoire) entraîne l’adhésion des polynucléaires et
leur migration au travers de l’endothélium vasculaire
vers le poumon.
Les différents produits libérés par les
polynucléaires activés (protéases, radicaux libres oxygénés…)
jouent un rôle dans le déclenchement et l’entretien
des lésions.
Ils ne sont cependant pas les seuls
effecteurs, et ne sont pas indispensables au déclenchement
de la cascade de réactions conduisant aux lésions
de la membrane alvéolocapillaire puisqu’il a été décrit
des syndromes de détresse respiratoire aiguë chez des
patients granulopéniques.
Le macrophage alvéolaire a
également un rôle très important dans la survenue et
l’entretien de la réaction inflammatoire par le biais des
nombreux médiateurs qu’il produit et principalement les
cytokines pro-inflammatoires (tumor necrosis factor-a,
interleukine 1-b, interleukine 8…).
2- Rôle des médiateurs :
De très nombreux médiateurs sont impliqués dans la
pathogenèse du syndrome de détresse respiratoire aiguë
et l’importance de leur rôle varie en fonction du stade
évolutif des lésions.
Ils participent à l’activation et au
recrutement des cellules inflammatoires (cytokines, leucotriènes,
complément) ; ils possèdent une toxicité directe
pour la membrane alvéolocapillaire (radicaux libres
oxygénés, platelet activating factor) et interviennent
dans la phase de destruction – réparation de la membrane
alvéolocapillaire (protéases, collagène, facteurs de la
coagulation).
3- Rôle de la ventilation mécanique :
Il a été montré expérimentalement que la ventilation
mécanique à haut volume pulmonaire pouvait entraîner
un oedème pulmonaire sévère avec un trouble de la perméabilité microvasculaire en tout point comparable au
syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Lorsque le poumon
est préalablement lésé, cet oedème est encore plus
important et surtout survient avec des modalités ventilatoires
habituellement non délétères.
L’ensemble des
données expérimentales permet d’envisager le rôle
aggravant possible des lésions pulmonaires par certaines
modalités agressives de la ventilation mécanique chez
les patients porteurs d’un syndrome de détresse respiratoire
aiguë.
L’amélioration du pronostic du syndrome de
détresse respiratoire aiguë au cours de la dernière décennie
est parallèle à l’amélioration de sa prise en charge ventilatoire.
C - Conséquences physiopathologiques :
1- Altérations des échanges gazeux :
L’hypoxémie au cours du syndrome de détresse respiratoire
aiguë résulte de différents mécanismes dont la part
respective est inégale.
Le mécanisme principal de l’hypoxémie est un shunt intrapulmonaire : du sang
non oxygéné va traverser le poumon sans être réoxygéné
car il ne rencontre que des territoires pulmonaires remplis
de liquide (oedème, débris cellulaires, fibrine) ou
collabés, non ventilés (visible à la radiographie pulmonaire : opacités alvéolaires).
L’importance du shunt
(c’est-à-dire une zone dont le rapport VA/Q est nul)
est proportionnelle à la fois à l’étendue des opacités
et à l’inadéquation de la vasoconstriction hypoxique.
L’enrichissement des gaz
inspirés en oxygène ne corrige pas (ou très incomplètement)
cette hypoxémie, appelée alors « réfractaire ».
Le
shunt peut se calculer (mais nécessite un cathétérisme
droit) et reflète la sévérité de
la dysfonction de l’échangeur pulmonaire.
La perturbation du rapport ventilation-perfusion sans
shunt vrai participe à un moindre degré à l’hypoxémie.
En effet, il a été montré qu’il y a peu de territoires à
VA/Q bas (territoire perfusé mais très faiblement ventilé)
dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë.
L’augmentation de la fraction inspirée en oxygène des
gaz inspirés (FiO2) et la présence d’une pression positive
de fin d’expiration (PEP) sous ventilation mécanique
assistée réduisent considérablement la participation de
l’inadéquation VA/Q dans la genèse de l’hypoxémie.
Les troubles de la diffusion ne participent pas à l’hypoxémie
à la phase aiguë du syndrome de détresse respiratoire
aiguë.
Enfin, l’hypoventilation alvéolaire se voit essentiellement
avant l’intubation, chez un malade qui s’épuise et
elle se manifeste gazométriquement par une normo- ou
hypercapnie.
2- Altérations de la mécanique respiratoire :
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë associe un
syndrome restrictif et une diminution de la compliance
pulmonaire.
Tous les volumes pulmonaires sont réduits au cours du
syndrome de détresse respiratoire aiguë (capacité pulmonaire
totale, capacité vitale, capacité résiduelle fonctionnelle).
Ceci est lié à l’exclusion d’un nombre plus ou
moins élevé de territoires alvéolaires de la ventilation,
en raison de leur comblement par du liquide d’oedème,
des débris cellulaires et de la fibrine.
Par ailleurs, ces
extravasations de plasma et de protéines inactivent le
surfactant alvéolaire, indispensable à la stabilité des
alvéoles dont il empêche la fermeture (ou collapsus) au
cours de l’expiration.
L’inactivation du surfactant entraîne
la fermeture des petites voies aériennes, plus ou
moins étendue, conduisant à la formation d’atélectasies.
La présence d’une pression expiratoire positive trouve
ici toute sa justification.
Pour simplifier, au cours du syndrome de détresse respiratoire
aiguë, la compliance pulmonaire (ou « distensibilité
» du poumon) est définie par la pente de la partie
linéaire de la courbe variation de volume/variation de
pression en insufflation et s’exprime en L/cmH2O.
Au
cours du syndrome de détresse respiratoire aiguë, du fait
de la diminution du volume pulmonaire disponible pour
la ventilation, la compliance pulmonaire est diminuée.
3- Altérations hémodynamiques au cours
du syndrome de détresse respiratoire aiguë :
• Hémodynamique pulmonaire : il existe fréquemment
une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) au cours
du syndrome de détresse respiratoire aiguë ; celle-ci est
liée à plusieurs facteurs : obstruction du lit vasculaire
pulmonaire par le processus inflammatoire et (ou) la
coagulation intravasculaire disséminée, compression de
certains capillaires pulmonaires (distension alvéolaire,
oedème), et existence d’une vasoconstriction pulmonaire
qu’elle soit d’origine hypoxique (dont le but physiologique
est de réduire la perfusion dans les zones pulmonaires
mal ventilées afin de limiter l’hypoxémie) ou non hypoxique (du fait de l’action
de médiateurs libérés par la réaction inflammatoire).
Cette hypertension artérielle pulmonaire est le plus souvent
modérée.
La pression artérielle pulmonaire d’occlusion
est inférieure 18 mmHg, permettant de distinguer
syndrome de détresse respiratoire aiguë et oedème
pulmonaire cardiogénique.
Cette hypertension artérielle
pulmonaire est donc de type précapillaire.
• Hémodynamique systémique : le profil hémodynamique
au cours du syndrome est souvent semblable à
celui observé dans les états septiques sévères, associant
débit cardiaque augmenté et diminution des résistances
vasculaires systémiques.
Diagnostic :
A - Critères diagnostiques
:
Une conférence de consensus internationale récente a
précisé le cadre diagnostique du syndrome de détresse
respiratoire aiguë.
En pratique, toute insuffisance respiratoire
aiguë, en dehors de l’insuffisance ventriculaire
gauche présentant gazométriquement une hypoxémie
sévère et radiologiquement des opacités alvéolaires bilatérales,
peut être considérée comme un syndrome de
détresse respiratoire aiguë.
Cette classification a le mérite
de la simplicité pour les études épidémiologiques et
pour inclure les patients dans les essais thérapeutiques,
mais elle mélange évidemment des situations physiopathologiques
très différentes.
B - Examens complémentaires :
1- Examens à visée diagnostique :
• Gaz du sang artériel : il est important d’acheminer le
prélèvement de sang artériel le plus rapidement possible
au laboratoire de façon à réduire les sources d’erreurs de
la mesure de la pression partielle en oxygène du sang
artériel (PaO2), liées à la diminution de la quantité d’O2
dans la seringue (causée par le métabolisme des cellules
sanguines et par la diffusion de l’O2 à travers la paroi en
plastique de la seringue).
Ces 2 effets sont considérablement
diminués lorsque le prélèvement est gardé à 4o C.
La PaO2 est souvent inférieure à 50 mmHg en air
ambiant et ne se corrige que très partiellement sous oxygène.
Comme la fraction d’oxygène inspirée influence
la PaO2, afin de pouvoir comparer des malades de même
gravité en terme d’hypoxémie, on utilise un index pour
juger de la sévérité de l’hypoxémie.
Celui-ci est le rapport
de la PaO2 sur la FiO2.
Bien qu’il existe quelques
limites à cet index, son utilisation a été très largement
répandue compte tenu de sa simplicité.
La conférence de
consensus a distingué 2 niveaux de sévérité dans
l’atteinte pulmonaire en fonction du rapport PaO2/FiO2
(les autres critères diagnostiques étant les mêmes) :
• Radiographie de thorax : à la phase initiale, celle-ci
montre des signes d’oedème pulmonaire bilatéral associant
des images interstitielles (flou des contours vasculaires,
épaississement des parois bronchiques) et des
opacités alvéolaires (condensation parenchymateuse par
comblement avec broncho- et alvéologramme aérien).
Il est important de noter que d’une part la radiographie de thorax peut être normale dans les premières
heures suivant l’événement déclenchant (par exemple,
choc septique ou inhalation), et que d’autre part ces opacités
sont parfois très peu denses.
L’aspect radiologique
se distingue habituellement de celui d’un oedème pulmonaire
aigu cardiogénique par l’absence de cardiomégalie,
la taille normale des artères pulmonaires,
l’absence de prédominance péri-hilaire de l’oedème
(contrairement à l’aspect en ailes de papillon de l’oedème
aigu pulmonaire cardiogénique).
Les épanchements
pleuraux ne sont généralement pas présents au tout
début, mais apparaissent rapidement et de façon bilatérale.
Secondairement, les opacités peuvent disparaître
progressivement en même temps que la gazométrie artérielle
s’améliore, témoignant d’une évolution favorable.
Dans d’autres cas, aux images d’oedème pulmonaire,
peuvent faire suite des images de fibrose pulmonaire
(syndrome interstitiel réticulomicronodulaire), témoignant
de l’évolution fibrosante du syndrome de détresse
respiratoire aiguë.
Le scanner thoracique n’est pas
nécessaire au diagnostic positif, mais des examens scanographiques
systématiques chez des patients porteurs
du syndrome ont permis de montrer que loin d’être
homogène (comme pouvaient le laisser penser les radiographies
du thorax, notamment en cas de poumons
blancs), la répartition des condensations parenchymateuses
était très hétérogène et celles-ci siégeaient préférentiellement
dans les zones postérieures et déclives du
poumon (chez un patient en décubitus dorsal).
• Cathétérisme droit : la mise en place d’une sonde de
cathétérisme à ballonnet pour mesurer la pression artérielle
pulmonaire d’occlusion et ainsi éliminer un éventuel
oedème pulmonaire cardiogénique n’est pas indispensable
au diagnostic à condition que l’examen
clinique et (ou) l’échographie cardiaque puissent clairement
écarter la possibilité d’une atteinte ventriculaire
gauche. Le profil hémodynamique du syndrome de
détresse respiratoire aiguë a été décrit plus haut.
• Autres examens : ils ne sont pas utiles pour affirmer le
diagnostic mais sont en revanche utiles pour apprécier le
retentissement général du syndrome de détresse respiratoire
aiguë, notamment en cas d’état de choc associé
(lactates sanguins, fonction rénale, bilan hépatique).
2- Examens à visée étiologique
:
Le diagnostic étiologique est facile à établir lorsqu’il
existe un événement déclenchant clairement identifiable
dans sa nature et dans le temps (par exemple, transfusion
massive, polytraumatisme, contusion pulmonaire,
inhalation) et ne nécessite pas d’examen complémentaire
particulier en dehors de celui ou ceux nécessaire(s) au
diagnostic de l’étendue des lésions et des complications
possibles liées à cet événement déclenchant.
En revanche, dans les autres situations et principalement
les situations septiques, la recherche d’un ou plusieurs
foyers infectieux, pulmonaire et (ou) extrapulmonaire,
est indispensable (liste non exhaustive) :
• pulmonaire : la démarche diagnostique est classique
chez le patient non ventilé (hémocultures, aspiration trachéale).
Chez le patient déjà ventilé, on pourra avoir
recours à la fibroscopie bronchique permettant des prélèvements
bactériologiques avec études quantitatives
(brosse bronchique, lavage broncho-alvéolaire) ;
• abdominal : on réalise scanner et échographie (péritonite
et pancréatite) avec ponction sous échographie en
cas de collection intra-abdominale ;
• septicémie : hémocultures répétées, retrait éventuel et
mise en culture d’un cathéter central sont réalisés ;
• urologique : on pratique urocultures, échographie et
(ou) scanner rénal.
Enfin, il conviendra de ne pas oublier les causes
toxiques et notamment médicamenteuses.
B - Diagnostic différentiel :
Le seul diagnostic différentiel à proprement parler est
celui de l’insuffisance ventriculaire gauche quand les
signes d’insuffisance cardiaque ne sont pas au premier
plan au moment du diagnostic.
En effet, s’il est facile
d’éliminer un syndrome de détresse respiratoire aiguë
devant un tableau d’oedème aigu du poumon cardiogénique
évident, la situation peut être plus complexe lorsqu’un
oedème aigu du poumon cardiogénique se constitue
au cours d’une insuffisance ventriculaire gauche
suraiguë rapidement réversible (par exemple insuffisance
coronaire aiguë avec dysfonction transitoire de l’appareil
mitral du fait de l’ischémie d’un pilier).
La
confrontation clinique, radiologique, échographique et
hémodynamique doit permettre d’identifier ces rares
cas.
À l’inverse, un insuffisant cardiaque sévère peut
constituer un authentique syndrome de détresse respiratoire
aiguë au cours d’une pneumonie ou d’une péritonite.
Enfin, au plan nosologique, on peut discuter la pertinence
de regrouper dans le même cadre des maladies aussi
variées qu’une pneumocystose, une hémorragie intraalvéolaire
et un syndrome de détresse respiratoire aiguë
d’une péritonite.
Néanmoins, la conférence de consensus
a fixé la définition au cadre symptomatique, indépendamment
des causes.