Rappel anatomique et terminologique :

La peau est constituée d’un épiderme, d’un derme, d’un hypoderme (à tort dénommé tissu sous-cutané).

L’hypoderme est limité dans sa partie profonde par le fascia superficialis, mal individualisé et inconstant, et une structure solide plus profonde, l’aponévrose superficielle, siège de la nécrose dans la fasciite.

Le terme anglo-saxon de « cellulite » faisant référence à un tissu cellulaire sous-cutané inexistant est impropre.

Il est source de confusion car il intéresse des entités histologiques variées et doit être abandonné et remplacé, selon la nature de la lésion et la structure anatomique atteinte, par les termes de dermohypodermites bactériennes (DHB) non nécrosante, assimilée à l’érysipèle, et pour les formes nécrosantes, de DHBN, avec ou sans fasciites nécrosantes (FN).

Cette terminologie a été adoptée par le jury de la conférence de consensus sur la prise en charge des érysipèles et FN (Tours, 26 janvier 2000).

L’érysipèle est donc une dermohypodermite aiguë non nécrosante, d’origine bactérienne essentiellement streptococcique, pouvant récidiver.

Son étude n’est pas envisagée dans la suite du texte.

Les DHBN et FN sont des infections rares, mais dont le pronostic reste fatal dans près de 30 % des cas. Streptococcus pyogenes (ou streptocoque du groupe A) est l’agent causal le plus fréquent.

L’association à d’autres bactéries est fréquente.

Cette infection provoque une nécrose de l’hypoderme avec thrombose vasculaire, une nécrose de l’aponévrose superficielle sous-jacente (ce qui définit la fasciite), et secondairement, la nécrose du derme résumée par l’acronyme DHBN-FN dans la suite de ce texte.

Épidémiologie :

L’incidence annuelle des infections nécrosantes graves à streptocoques A a augmenté depuis la fin des années 1980, mais elles restent néanmoins rares.

Si, au début des années 1990, la presse anglaise a alarmé les populations sur la survenue d’une épidémie de « bactéries mangeuses de chair » pouvant entraîner le décès en quelques heures, la définition du choc toxique streptococcique a été précisée dès 1987.

L’incidence annuelle des infections graves a été établie de façon prospective au Canada par un réseau national de surveillance de FN.

L’augmentation des cas a été confirmée de 0,085/100 000 en 1991 à 0,4/100 000 en 1995.

En Scandinavie, des chiffres voisins ont été observés.

Facteurs de risques :

Les facteurs de risques des DHBN-FN sont maintenant bien établis.

Une effraction cutanée est retrouvée dans 60 à 80 % des cas : plaies pénétrantes, coupures minimes, brûlures, ampoules, accouchements, interventions chirurgicales de toute nature.

La DHBN-FN survient le plus souvent chez les patients âgés de plus de 50 ans, diabétiques dans une proportion de 20 à 25 % des cas.

Le risque est également plus élevé chez les patients atteints d’hémopathies, de cancers, de maladies de système, chez les immunodéprimés dont le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), les toxicomanes, les alcooliques.

Chez les enfants, le principal facteur de risque est la varicelle, dont les DHBN-FN représentent 5 à 10% des complications infectieuses.

L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) au cours des DHBN pourrait favoriser la survenue de FN.

Cependant, les données actuelles ne permettent pas d’établir de façon définitive cette relation de cause à effet.

Cependant, la prescription d’AINS dans cette situation est contre-indiquée.

Les sujets contacts seraient également plus à risque de développer une DHBN-FN.

Quelques observations familiales ont été rapportées.

Bactériologie :

La connaissance de l’épidémiologie bactérienne des DHBN-FN est primordiale dans la rédaction de propositions de choix de l’antibiothérapie de première intention.

Si le streptocoque bêtahémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes) est fréquemment en cause, une association plurimicrobienne est identifiée dans 40 à 90 % des DHBN-FN.

Une étude rétrospective récente de Brook, réalisée sur des prélèvements opératoires de 83 patients atteints de FN, révèle : 10 % de cas d’une flore aérobie seule, 22 % d’une flore anaérobie seule, 68 % d’une flore mixte aéroanaérobie.

Le nombre de souches isolées par site variait de 1 à 9. Les germes aérobies sont : les streptocoques du groupe A, le staphylocoque doré, Escherichia coli, les entérobactéries. Les anaérobies sont représentés par Peptostreptococcus, Prevotella, Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium. Brook note une corrélation entre certains micro-organismes et la présentation clinique :

– oedème et Bacteroides fragilis (47 % des cas) ou Prevotella (40 %) ;

– crépitations et Clostridium (55 % des cas) ou Escherichia coli (51 %) ;

– odeurs nauséabondes et Bacteroides fragilis (71 % des cas).

D’autres séries confirment la présence d’un polymicrobisme dans cette pathologie.

Cependant, il semble que dans les formes fulminantes récemment rapportées, associées au syndrome de choc toxique, seul le streptocoque A soit identifié.

La capacité des streptocoques A à envahir les tissus est liée à la protéine M présente sur la surface des bactéries. Les souches le plus fréquemment en cause appartiennent aux biotypes 1 à 6, et il existe une corrélation entre biotypes et sérotypes.

D’autres marqueurs moléculaires (ribotypes, zymotypes et pulsotypes) peuvent être utilisés pour déterminer si les souches isolées ont la même origine clonale et préciser l’origine de l’épidémie.

Les souches exprimant une exotoxine pyogène B ou C ont été fréquemment isolées de FN et le déclenchement d’un choc toxique a été attribué à leurs propriétés superantigéniques.

Un superantigène permet l’activation non spécifique d’une population de lymphocytes T entraînant la production en grandes quantités de cytokines (tumor necrosis factor [TNF], interleukine [IL] 8) impliquées dans la réaction fébrile et nécrotique.

Clinique :

A - FORMES SUBAIGUËS :

Elles sont difficiles à différencier des érysipèles.

C’est pourquoi une surveillance rapprochée d’une « grosse jambe rouge » fébrile s’impose, afin de savoir s’il s’agit d’une forme à évolution potentielle vers la nécrose ou s’il s’agit d’un simple érysipèle.

1- Signes locaux :

Tout comme l’érysipèle, la DHBN se traduit par un placard érythémateux, chaud, douloureux et oedématié, mais la profondeur de l’atteinte cutanée fait que le bourrelet périphérique est absent et que les limites de ce placard ne sont pas nettes.

La douleur est importante, parfois disproportionnée par rapport aux signes locaux.

Il est nécessaire de marquer les contours des lésions afin de pouvoir juger de l’évolution dans les heures qui suivent l’instauration du traitement.

L’extension en quelques heures des signes locaux avec un oedème diffus et induré, le caractère purpurique des lésions, ainsi qu’une diminution de la sensibilité cutanée, doivent faire craindre l’évolution vers une forme nécrosante.

Ces signes peuvent être peu marqués et l’alerte sur la possibilité d’une DHBN grave doit être donnée sur l’intensité de la douleur.

2- Signes généraux :

La fièvre est habituelle mais peut ne pas être présente lors de l’examen clinique.

Elle s’accompagne d’un état de prostration, voire délirant.

À l’examen, le pouls est rapide et il existe une polypnée.

3- Porte d’entrée :

Elle peut passer inaperçue.

Elle est souvent minime, sous forme de piqûre d’insecte, de brûlure superficielle.

Il s’agit rarement d’une plaie chirurgicale. L’effraction cutanée est cependant trouvée dans 60 à 80 % des cas.

4- Sur le plan biologique :

Il n’existe pas de signe biologique spécifique de la DHBN.

L’hyperleucocytose est habituelle, ainsi qu’une anémie de type inflammatoire.

L’augmentation des créatinephosphokinases (CPK) témoigne d’une myonécrose.

Le diagnostic bactériologique repose sur la mise en évidence du ou des germes, soit au bloc opératoire, soit à la ponction locale.

Celle-ci se fait au niveau du foyer en souscutané par la technique d’injection (1-2 mL de sérum physiologique)-aspiration dans une seringue dont le produit est porté rapidement au laboratoire dans un tube de transport de type Portagermt.

La seringue capuchonnée peut être portée telle quelle.

La ponction peut également concerner le liquide de sérosité d’une bulle.

Lorsqu’elle n’est pas possible, on peut utiliser des écouvillons d’alginate de calcium que l’on place dans les mêmes tubes de transport Portagermt.

Le bactériologiste doit être averti de la nécessité d’un examen direct, ainsi que d’un ensemencement sur milieux pour recherche de germes aérobies et anaérobies.

5- Imagerie médicale :

La radiographie simple du membre touché peut mettre en évidence une hypertrophie des parties molles traduisant l’oedème et parfois des images de petites bulles aériques correspondant à la présence de gaz.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec injection de gadolinium est l’examen de référence permettant de visualiser les collections sous-cutanées et musculaires.

Les aspects en faveur d’une DHBN sont des hypersignaux hypodermiques profonds, renforcés par le gadolinium.

L’IRM est utile pour juger de l’extension des lésions en profondeur et sert à la décision chirurgicale.

Cependant, il est souvent difficile d’obtenir une IRM en urgence, et ce fait ne doit pas retarder le geste chirurgical s’il y a une indication.

L’échographie des parties molles a l’avantage de pouvoir être effectuée en urgence.

Son intérêt par rapport à l’IRM n’est pas bien précisé.

De même, l’intérêt du scanner par rapport à l’IRM n’est pas bien défini.

6- Biopsie :

La biopsie chirurgicale profonde, allant jusqu’au fascia, est intéressante dans les formes douteuses.

Outre un examen bactériologique, elle permet d’avoir un diagnostic anatomopathologique qui met en évidence la nécrose du fascia et/ou de l’hypoderme, ainsi que l’infiltration par des polynucléaires.

Cependant, elle n’est pas toujours faisable partout.

Son innocuité par ailleurs n’est pas démontrée.

B - FORMES AIGUËS :

Elles allient l’intensité des signes généraux et une relative discrétion des signes locaux.

Ceux-ci comportent néanmoins un oedème infiltré très douloureux, ainsi que des lésions de nécrose profonde : zones de teinte bleutée d’aspect mal limité, en « cartes de géographie », s’accompagnant d’une hypoesthésie. Peuvent s’associer des bulles de caractère hémorragique.

La crépitation à la palpation traduit la présence de germes anaérobies.

Les signes généraux sont intenses, surtout à type de prostration, et l’on observe la présence de signes de sepsis grave : hypotension (tension artérielle [TA] systolique inférieure à 90 mmHg), oligurie (< 30 mL/h), hypothermie, hypoxémie et thrombopénie (< 100 G/L), qui imposent la surveillance médicochirurgicale en réanimation.

C - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

– Gangrène par ischémie sur insuffisance artérielle : le diagnostic différentiel ne pose en général pas de problème diagnostique, bien que la DHBN peut se voir sur le même terrain.

– Pyoderma gangrenosum : la nécrose est plus superficielle et s’accompagne d’une bordure purulente.

D - FORMES SELON LA TOPOGRAPHIE :

1- Localisations cervicofaciales :

* Formes cervicales :

Elles font suite à une infection dentaire ou cervicale, oto-rhino-laryngologique (ORL) (sinusite, otite, pharyngite), ou après un traumatisme cervical, ou encore plus rarement, après chirurgie de la région cervicale.

Cliniquement, les signes locaux sont relativement modérés (douleur, oedème) mais évoluent rapidement avec des signes cutanés francs pouvant atteindre la paroi thoracique antérieure.

Le pronostic de cette forme est sombre, avec risque de médiastinite ou de thrombose des sinus caverneux. Sur le plan bactériologique, on met en évidence une flore polymorphe à prédominance d’anaérobies.

* Formes périorbitaires :

Elles surviennent essentiellement chez les enfants après un traumatisme ou une chirurgie périorbitaire, ou encore après une infection respiratoire supérieure.

2- Formes thoracoabdominales :

Elles compliquent les interventions chirurgicales abdominales ou thoraciques et sont de très mauvais pronostic (mortalité de 30 à 70%).

Elles se manifestent au début par une douleur, un érythème et un oedème au voisinage de la cicatrice d’intervention.

Le plus souvent, l’infection est polymicrobienne, avec des entérobactéries (Escherichia coli, Proteus mirabilis), des anérobies et du streptocoque B.

Le scanner avec injection est un outil diagnostique utile dans ces situations.

3- Forme périnéale ou gangrène de Fournier :

La DHBN concerne les régions périanale, génitale et périnéale.

La porte d’entrée est, soit la sphère urogénitale (bartholinite, césarienne, épisiotomie, hystérectomie, traumatisme urétral), soit la région anorectale (rectosigmoïdoscopie, diverticulite, pathologie colique, néoplasie, infection).

Cliniquement, la DHBN se manifeste par une bulle ou une nécrose localisée dans la région périnéale, des bourses ou de la vulve, puis apparaît un oedème important, ainsi que des signes généraux de sepsis.

La radiographie, l’échographie et le scanner sont d’un apport précieux dans le diagnostic au début de cette infection gravissime.

L’atteinte est plurimicrobienne (anaérobies, entérobactéries, staphylocoques, streptocoques).

Traitement :

La prise en charge de la DHBN a fait l’objet d’une conférence de consensus (Tours, janvier 2000) dont les principes sont détaillés ci-après.

Le traitement de la DHBN est une urgence médicochirurgicale en milieu de réanimation et comporte trois volets :

– la prise en charge médicale e t symptomatique de l’état septique ; – l’antibiothérapie de l’infection ;

– la prise en charge chirurgicale.

A - PRISE EN CHARGE DE L’ÉTAT SEPTIQUE :

– Correction de l’hypovolémie par remplissage vasculaire, maintien d’une pression de perfusion en utilisant au besoin des amines vasoactives.

– Ventilation assistée qui permet d’améliorer l’hémodynamique, de réduire la consommation d’oxygène et de diminuer le travail du diaphragme.

– Compensation des pertes caloriques par une alimentation parentérale ou entérale, d’autant qu’en raison du terrain, il peut y avoir des déséquilibres nutritionnels à corriger ( malnutrition , diabète , hypoalbuminémie…).

– Correction de l’acidose et de l’insuffisance rénale.

– Traitement anticoagulant efficace.

B - TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE :

Le traitement antibiotique ne doit pas retarder le geste chirurgical.

Il a pour but de limiter la progression de l’infection. Le choix de l’antibiothérapie dépend du ou des germes, et donc de la localisation de la DHBN.

La prescription est probabiliste dans un premier temps et est revue en fonction des prélèvements bactériologiques.

1- DHBN des membres et cervicofaciales :

Le germe en cause étant Streptococcus pyogenes, associé ou non à des anaérobies, la pénicilline G en perfusion intraveineuse est le traitement de référence. Dans les cas graves où s’associe un choc toxique, certains ont proposé une association de pénicilline G et de clindamycine, ou d’une bêtalactamine et de rifadine.

2- DHBN de l’abdomen et du périnée :

Il faut ici tenir compte de la présence d’entérobactéries et d’anaérobies type Clostridium et Bacteroides, ces derniers étant résistants à la pénicilline.

L’association d’une pénicilline à large spectre, type uréidopénicilline, et d’un imidazolé est donc recommandée.

3- DHBN du toxicomane :

Elle atteint surtout les membres et il faut tenir compte ici non seulement du streptocoque mais également du staphylocoque.

Une association amoxicilline-acide clavulanique, d’une pénicilline M, ou en cas de contreindication à la pénicilline, d’un glycopeptide et d’un aminoside peut être proposée.

4- DHBN de l’immunodéprimé :

Due parfois à Pseudomonas aeruginosa, elle justifie l’association d’une céphalosporine de troisième génération à activité antipyocyanique à un aminoside, ou encore l’association pipéracilline-tazobactam plus aminoside.

C - TRAITEMENT CHIRURGICAL :

Le pronostic des DHBN est d’autant meilleur que la prise en charge chirurgicale est précoce.

Cependant, dans les formes subaiguës, le moment de l’intervention est plus difficile à préciser que dans les formes aiguës où l’intervention en urgence ne se discute pas. Certains principes chirurgicaux doivent être respectés :

– l’intervention se fait sous anesthésie générale ;

– l’exploration est large, confirmant le diagnostic dès l’incision (lésions de nécrose au niveau de l’aponévrose superficielle).

Elle permet de préciser les limites de la DHBN ;

– l’excision est le temps opératoire essentiel : excision de tous les tissus nécrosés cutanés, sous-cutanés, jusqu’aux fascias superficiels et profonds.

Il faut éventuellement exciser les tissus nécrosés avoisinants, même le muscle si nécessaire, qui n’est en principe pas atteint ;

– les prélèvements à visée bactériologique sont faits de principe au cours de l’intervention ;

– la zone d’intervention est laissée ouverte, recouverte de pansements au sérum physiologique ou au Dakin Coopert à 0,25 %, légèrement compressifs ;

– les pansements sont changés quotidiennement et des excisions chirurgicales sont réalisées selon l’extension de la nécrose tous les jours.

L’excision est ainsi complète en 3-4 jours, mais parfois plus longtemps.

Lorsque l’atteinte est particulièrement extensive, l’amputation devient nécessaire ;

– dans un second temps, la chirurgie reconstructrice est à envisager, avec une couverture de la zone excisée par des lambeaux musculocutanés ou par greffe.

Il existe des particularités liées à la localisation :

– au niveau des membres : la pose d’un garrot de façon temporaire est conseillée pour limiter les pertes sanguines ;

– au niveau cervicofacial : un drainage médiastinal peut s’imposer en cas de médiastinite, voire un drainage péricardique ;

– au niveau abdominal : le lavage péritonéal est associé à un geste de drainage et éventuellement de dérivation digestive ;

– gangrène de Fournier : la dérivation des urines et digestive est nécessaire pour prévenir la contamination de la zone de cicatrisation (cystostomie supra-pubienne, colostomie de dérivation).

Chez l’homme, on peut préserver les testicules en cas d’exposition testiculaire en les réimplantant temporairement dans une zone sous-cutanée abdominale en attendant la cicatrisation complète.

D - TRAITEMENTS ADJUVANTS :

1- Oxygénothérapie hyperbare (OHB) :

Les bases d’utilisation de l’OHB sont les suivantes :

– elle favorise l’angiogenèse et l a cicatrisation ;

– elle est bactéricide sur certains germes anaérobies (Clostridium perfringens) ;

– elle inhibe la croissance de Pseudomonas et de certains Escherichia coli ;

– elle restaure le pouvoir bactéricide des polynucléaires neutrophiles.

L’efficacité de l’OHB en temps que traitement adjuvant est difficile à apprécier suivant les études.

Certaines études font état d’un bénéfice, d’autres non.

Il n’existe pas d’étude méthodologiquement satisfaisante comparant l’évolution des DHBN traitées chirurgicalement avec OHB ou sans OHB.

Selon les recommandations de la conférence de consensus, la décision de recourir à l’OHB doit être prise selon la disponibilité du matériel et de l’équipe médicale, mais en aucun cas l’OHB ne peut être considérée comme le traitement essentiel de la DHBN, ni retarder la prise en charge médicochirurgicale.

2- Immunoglobulines polyvalentes :

Elles ont été utilisées de façon ponctuelle dans le traitement des chocs toxiques d’origine streptococcique ou staphylococcique sans qu’un bénéfice net n’ait été démontré.

Conclusion :

Les DHBN sont une urgence médicochirurgicale.

Elles surviennent sur des terrains fragilisés.

La difficulté diagnostique des formes subaiguës expose au risque de prise en charge tardive de ces infections dont le pronostic est d’autant meilleur que le traitement chirurgical est précoce. Cela suppose une bonne coordination entre le médecin, le réanimateur et le chirurgien.

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