Introduction :

Le choc cardiogénique est défini comme un bas débit cardiaque par atteinte primitive et exclusive de la contractilité myocardique.

Comme tous les états de choc, le choc cardiogénique est responsable d’une hypoperfusion et d’une hypoxie tissulaires.

Le processus physiopathologique déclenchant est l’ischémie myocardique. Initialement, l’ischémie est segmentaire puis diffuse pour les chocs d’origine ischémique coronarienne, qui sont les plus fréquents.

L’ischémie myocardique est d’emblée diffuse pour les myocardites et les myocardiopathies.

C’est le plus souvent au stade de choc décompensé que le diagnostic est évoqué, c’est-à-dire entre 6 et 24 heures après l’apparition des premiers symptômes.

Le choc cardiogénique complique 7 à 10% des nécroses myocardiques au cours des 24 premières heures.

La mortalité à 30 jours est élevée, comprise entre 50 et 60 %.

Sa prise en charge est donc une urgence diagnostique et thérapeutique.

Les objectifs des 24 premières heures de la prise en charge sont :

– évaluer le retentissement du choc ;

– rechercher une origine ou un facteur déclenchant ischémique coronarien et orienter le patient vers une procédure précoce de désobstruction ou de revascularisation coronaire ;

– instaurer la surveillance hémodynamique, l’assistance hémodynamique et ventilatoire, afin de limiter les conséquences de l’ischémie ;

– mettre en place une assistance circulatoire, parfois nécessaire en attente d’un traitement spécifique.

La prise en charge de ces premières heures conditionne le pronostic du patient.

Elle repose sur une coordination médicochirurgicale impliquant souvent plusieurs établissements.

Étape diagnostique :

Le diagnostic comprend trois parties :

– reconnaître l’état de choc et évoquer son origine cardiogénique ;

– éliminer les autres causes d’état de choc ;

– distinguer l’origine coronarienne ou non coronarienne de l’état de choc.

L’étape diagnostique s’effectue pendant la phase de stabilisation hémodynamique et la mise en place d’une surveillance hémodynamique.

A - DIAGNOSTIC POSITIF :

Le choc cardiogénique est défini comme un bas débit cardiaque à volume circulant conservé.

À ce bas débit cardiaque sont associés des signes précoces d’hypoperfusion et d’hypoxie tissulaires périphériques.

1- Interrogatoire :

L’interrogatoire du patient ou de son entourage permet de réunir les éléments du diagnostic étiologique et du pronostic :

– en faveur d’une origine coronaire :

– antécédents d’insuffisance coronarienne ou cardiaque, d’hypertension artérielle, de diabète ;

– notion de douleur thoracique prolongée et datant de moins de 24 heures ;

– en faveur d’une origine non coronarienne :

– cardiomyopathie évoluée connue ;

– maladie systémique connue ou présence de signes cliniques évocateurs ;

– contexte d’intoxication médicamenteuse, d’infection intercurrente ;

– notion de traumatisme thoracique récent.

Ces quatre dernières entités cliniques répondent au terme générique de myocardites aiguës.

2- Examen clinique :

Le patient présente les signes évocateurs de l’état de choc et de son retentissement :

– une hypotension artérielle systolique inférieure à 90 mmHg (pression artérielle moyenne inférieure à 65 mmHg) ou bien une chute au moins égale à 30 % de la pression artérielle de référence et persistant au moins 1 heure malgré un traitement vasopresseur ;

– un pouls rapide, filant, irrégulier, difficile à percevoir ;

– des signes traduisant l’hypoperfusion des organes :

– extrémités froides, marbrées, cyanosées ;

– une oligurie (diurèse inférieure à 20 mL.h-1) ;

– confusion, désorientation, anxiété en rapport avec l’hypoperfusion cérébrale ;

– des signes de dysfonction ventriculaire :

– soit droite, avec turgescence jugulaire ;

– soit gauche, avec râles crépitants des deux champs pulmonaires ; les bruits du coeur sont assourdis, parfois associés à un souffle de régurgitation mitrale ou de communication interventriculaire, ce qui doit faire systématiquement évoquer une complication mécanique précoce.

3- Électrocardiogramme :

Réalisé dès l’admission, ou lors de la prise en charge médicale préhospitalière, l’électrocardiogramme est l’examen indispensable à l’orientation diagnostique et thérapeutique.

Il recherche sur 18 dérivations :

– des troubles de la repolarisation :

– lésion sous-épicardique sus-décalage du segment ST dans au moins deux dérivations contiguës. Elle évoque une occlusion coronaire aiguë par thrombus ;

– lésion sous-endocardique sous-décalage du segment ST systématisée, retrouvée dans 30 % des chocs cardiogéniques d’origine coronaire ;

– bloc de branche gauche récemment apparu ; – un trouble du rythme ou de la conduction :

– tachycardie régulière ;

– tachyarythmie par fibrillation auriculaire récente.

Celle-ci participe à l’aggravation de la fonction cardiaque en réduisant le temps diastolique de remplissage ventriculaire et la perfusion coronaire, tout en augmentant la demande métabolique du myocarde ;

– plus exceptionnels : bradycardie ou bloc auriculoventriculaire.

4- Premiers examens complémentaires :

L’objectif des premiers examens est de confirmer le diagnostic clinique de choc cardiogénique et de rechercher une origine coronarienne éventuelle.

* Échocardiographie transthoracique ou transoesophagienne :

Méthode non invasive, l’échocardiographiedoppler remplace de plus en plus souvent le cathétérisme artériel pulmonaire par sonde de Swan-Ganz.

En urgence, au lit du patient, elle est devenue, en pratique, essentielle au diagnostic de l’état de choc.

Elle permet de distinguer les chocs extracardiaques des chocs d’origine cardiaque par atteinte myocardique ventriculaire ou par atteinte valvulaire.

Elle élimine d’autres causes d’état de choc comme une hypovolémie ou une vasoplégie.

L’échocardiographie permet également une approche hémodynamique du choc cardiogénique.

Les atteintes ventriculaires d’origine coronarienne engendrent une altération des fonctions systolique et diastolique, spécifique par son caractère segmentaire, c’est-à-dire ne concernant que les zones ischémiées et les zones adjacentes.

Ces atteintes se traduisent par un moindre épaississement pariétal joint à une diminution de l’amplitude et de la vitesse de l’excursion systolique endocardique.

L’échocardiographie permet d’évaluer l’étendue, ainsi que la topographie de l'ischémie.

Elle met en évidence d’éventuelles complications mécaniques associées :

– rupture septale ;

– rupture pariétale ;

– rupture du muscle papillaire mitral ;

– thrombus intracavitaire.

Les atteintes myocardiques non coronaires n’ont pas ce caractère segmentaire, car elles concernent l’ensemble du myocarde ventriculaire.

* Gazométrie artérielle :

L’analyse des gaz du sang artériel évalue la gravité et l’ancienneté du choc.

Elle objective :

– une hypoxie ;

– une acidose métabolique de type lactique, liée à trois mécanismes :

– hypoperfusion tissulaire périphérique ;

– augmentation de la production tissulaire du lactate ;

– diminution du métabolisme tissulaire du lactate, en particulier hépatique ;

– plus rarement une hypercapnie, avec une acidose mixte, en cas d’oedème pulmonaire asphyxique.

L’acidose aggrave l’altération de la contractilité myocardique.

Elle est responsable d’un véritable effet inotrope négatif et participe ainsi à ce qu’on appelle « le cercle vicieux du choc cardiogénique ».

* Dosage des marqueurs cardiaques :

– La troponine Ic demeure à la fois le marqueur le plus spécifique de la nécrose myocardique et le moins modifié par l’état de choc.

– Le brain natriuretic peptid (BNP) ou peptide natriurétique B, est le témoin à la fois du développement d’une insuffisance cardiaque et d’une occlusion coronarienne.

Ce marqueur est produit par les myocytes de la paroi du ventricule, en réponse à une élévation de la pression télédiastolique et de la tension pariétale.

– Une élévation de la fraction myocardique et de la fraction musculaire des créatines phosphokinases (CPK) est le témoin d’une rhabdomyolyse, conséquence de l’état de choc et de la réduction des débits régionaux.

* Évaluation de la fonction rénale :

Dans les premières heures de l’évolution, la survenue précoce d’une insuffisance rénale est associée à une mortalité plus élevée à 30 jours.

L’insuffisance rénale est définie par une créatininémie supérieure de 50 % à la valeur de référence ou bien une clairance de la créatinine inférieure à 30 mL.kg-1.min-1.

* Radiographie thoracique :

Le cliché standard reste peu contributif à la fois pour le diagnostic, le pronostic et pour l’orientation thérapeutique.

Il est souvent réalisé à l’admission de façon systématique.

L’image de l’oedème interstitiel associé à une augmentation de la silhouette cardiaque peut confirmer l’insuffisance cardiaque gauche.

B - DIAGNOSTIC HÉMODYNAMIQUE :

L’exploration hémodynamique, lorsqu’elle est réalisée au stade précoce de la prise en charge, se réfère le plus souvent au cathétérisme artériel pulmonaire.

1- Cathétérisme artériel pulmonaire :

L’exploration hémodynamique par cathétérisme artériel pulmonaire renseigne sur :

– la pression auriculaire droite, estimation de la précharge ;

– la pression artérielle pulmonaire ;

– la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) ou pression capillaire pulmonaire ;

– le débit cardiaque ;

– les résistances artérielles systémiques ;

– la saturation en oxygène, mesurée au niveau auriculaire et ventriculaire droit, recherche une variation brutale ou step-up, témoin d’une rupture septale;

– la saturation veineuse en oxygène : sa mesure continue peut être obtenue par des cathéters à fibres optiques.

Toutes ces mesures peuvent être réalisées en continu.

L’étude hémodynamique du patient en état de choc cardiogénique révèle ainsi :

– un index cardiaque inférieur ou égal à 2 L.min-1.m-2 ;

– des résistances artérielles élevées, supérieures à 1 600 dynes.s-1.cm-2 ;

– une PAPO supérieure à 18 mmHg ;

– en cas de lésion ventriculaire droite : une élévation de la pression ventriculaire télédiastolique droite avec pression artérielle pulmonaire d’occlusion normale ou basse ;

– une saturation veineuse en oxygène basse ; son augmentation reflète l’efficacité du traitement inotrope sur l’oxygénation tissulaire.

La fonction cardiaque peut néanmoins être appréciée, de manière fiable et validée, par des méthodes non invasives récemment développées, utilisant le doppler et l’échographie.

2- Doppler oesophagien :

Ce mode non invasif d’exploration hémodynamique permet d’estimer le débit aortique descendant en mesurant de façon continue le flux sanguin au niveau de l’aorte par une sonde placée dans l’oesophage.

La sonde est positionnée en regard des cinquième et sixième vertèbres thoraciques correspondant au troisième espace intercostal, chez un patient intubé et en ventilation assistée.

La mesure du débit aortique descendant, différent du débit cardiaque global, nécessite l’intégration de deux variables :

– le diamètre aortique, qui peut être, selon le matériel utilisé, estimé à partir d’abaques, ou bien mesuré par un capteur échographique intégré à la sonde doppler ;

– la vélocité sanguine instantanée, qui est mesurée par la sonde en regard du vaisseau.

Elle est proportionnelle à la différence de fréquence entre les faisceaux d’ondes émis et réfléchis et à l’angle entre le vaisseau et le faisceau doppler pulsé.

Le produit de l’intégrale temps-vélocité sanguine par la surface de section du vaisseau permet d’obtenir un volume qui correspond donc au volume de sang traversant la section du vaisseau par unité de temps, soit un débit.

Le profil hémodynamique du patient est accessible à partir de paramètres qui sont :

– soit mesurés en instantané : ce sont le volume d’éjection systolique et le débit aortique descendant, véritable nouveau paramètre hémodynamique ;

– soit calculés : la fonction systolique, les résistances vasculaires (ou postcharge), et le débit cardiaque.

Le débit cardiaque est estimé à partir du débit aortique descendant qui représente environ 70 % du débit cardiaque global (30 % étant distribués aux troncs supra-aortiques dans les conditions basales).

Lorsque sont connues à la fois la vitesse sanguine dans l’aorte et son diamètre, les paramètres mesurés suivants sont disponibles en continu :

– le temps d’éjection corrigé du ventricule gauche ;

– l’accélération maximale du flux aortique ;

– le pic de vélocité. Ces deux derniers paramètres permettent de quantifier l’inotropisme, tandis que le temps d’éjection évalue la précharge ventriculaire.

Le rapport du débit aortique au temps d’éjection corrigé semble apprécier au mieux l’inotropisme.

L’obtention d’une mesure du débit cardiaque par cette méthode est rapide et peut être enregistrée en continu.

Elle pourrait donc être proposée comme le monitoring de base de tout patient en état de choc.

Cette méthode fournit un profil hémodynamique en temps réel ainsi que l’évolutivité sous traitement.

Elle permet donc d’évaluer, de suivre, et d’adapter les thérapeutiques entreprises.

C - SURVEILLANCE HÉMODYNAMIQUE :

Dès le début de la prise en charge, la surveillance hémodynamique e s t systématique.

Elle permet :

– d’évaluer la gravité et le retentissement du choc ;

– de guider la prise en charge initiale ;

– de surveiller l’impact des thérapeutiques entreprises.

1- Surveillance de la pression artérielle :

La mesure continue de la pression artérielle par une méthode automatisée non invasive est habituelle, mais souvent insuffisante.

C’est pourquoi la mise en place d’un cathéter artériel lors de la prise en charge d’un état de choc est recommandée.

Elle présente plusieurs intérêts :

– apprécier en continu la pression artérielle moyenne, principal déterminant de la perfusion des organes;

– calculer la pression artérielle pulsée ou différentielle, différence entre la pression systolique et la pression diastolique.

Sur un patient en ventilation assistée avec une pression expiratoire positive, les variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (delta PP) reflètent les variations du volume d’éjection systolique induites par l’insufflation mécanique et permettent de prédire la réponse à un éventuel remplissage vasculaire ;

– connaître la pression artérielle diastolique qui, rapportée à la pression systolique et à la pression différentielle, renseigne sur :

– la variation des résistances artérielles (déterminant de la pression diastolique) ;

– la contractilité myocardique et le volume d’éjection systolique (déterminants de la pression systolique).

2- Surveillance électrocardioscopique :

Dès le début de la prise en charge, celle-ci permet :

– d’analyser le rythme cardiaque et de détecter précocement l’apparition de troubles du rythme ou de la conduction et leur régression sous traitement ;

– de suivre l’évolution des lésions ischémiques, dans les syndromes coronaires aigus.

Ces variations spontanées ou sous traitement spécifique sont des critères prédictifs du devenir du patient.

La nonrégression du sus-décalage du segment ST au cours de la fibrinolyse est un facteur supplémentaire pour orienter sans délai le patient vers un service de cardiologie interventionnelle immédiatement disponible.

3- Oxymétrie de pouls :

Elle présente un double intérêt diagnostique :

– la valeur de la mesure est le reflet de la pression partielle artérielle en oxygène ;

– l’altération du signal et sa perte sont les témoins d’une hypoperfusion périphérique.

4- Capnographie expirée :

Ce paramètre obtenu sur un patient intubé et en ventilation assistée est un reflet indirect du débit cardiaque, en normothermie.

La chute du débit cardiaque induit une baisse du débit de CO2 et de l’ETCO2 par deux mécanismes :

– réduction du nombre d’alvéoles perfusées et de la surface d’échange gazeux ;

– diminution du transport vers les poumons du CO2 produit par le métabolisme tissulaire.

Cette valeur abaissée de l’ETCO2 traduit l’augmentation du gradient veinoartériel du CO2.

L’ETCO2 suit les variations de ce gradient comme un marqueur de l’efficacité du traitement inotrope.

D - DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

L’anamnèse, les antécédents du patient et l’examen clinique éliminent :

– les collapsus par hypertonie vagale : l’absence de retentissement sur la perfusion périphérique et la bradycardie les distingue du choc cardiogénique ;

– les autres causes d’état de choc dits « quantitatifs » :

– par diminution du débit et du transport en oxygène (TO2) ;

– par diminution du contenu en oxygène, diminution du transporteur d’oxygène, diminution de la capacité de fixation de l’oxygène ;

– les chocs distributifs, type septique, par altération de la capacité d’extraction de l’oxygène ;

– les chocs d’origine extracardiaque, de type obstructif, car liés à un obstacle situé à proximité de la pompe cardiaque qui retentit sur la fonction contractile du myocarde, comme l’embolie pulmonaire.

Chacun de ces chocs peut s’accompagner secondairement d’un choc d’allure cardiogénique : le retentissement du choc initial sur la circulation coronaire peut être responsable d’une ischémie myocardique par hypoxie ou anémie.

E - DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

Les décompensations cardiaques aiguës non coronariennes sont les causes les plus rares de choc cardiogénique.

On distingue ainsi :

– les myocardites auto-immunes, médicamenteuses ou infectieuses syndrome de l’immunodéficience acquise : sida, qui se manifestent par une dysfonction systolique biventriculaire identifiée à l’échocardiographie ;

– les décompensations aiguës de valvulopathie (endocardite ou dissection aortique) : le ventricule gauche est incapable de s’adapter à une augmentation brutale du volume télédiastolique ;

– les épisodes d’insuffisance cardiaque aiguë, survenant au cours de l’évolution d’une cardiomyopathie dilatée au stade ultime.

Ils sont favorisés par des événements ischémiques ou bien des troubles du rythme cardiaque.

L’insuffisance coronarienne représente la principale cause de choc cardiogénique :

– par dysfonction ventriculaire gauche, dans 78 % des cas ;

– par dysfonction ventriculaire droite (3 % des patients).

Le courant de lésion en V4R est le signe d’une ischémie isolée du ventricule droit ;

– par complications mécaniques (19 % des patients), survenant le plus souvent au-delà des 24 premières heures, et engendrant un détournement d’une fraction du volume d’éjection systolique :

– rupture d’un muscle papillaire mitral ;

– rupture septale ;

– rupture pariétale avec tamponnade.

La reconnaissance précoce de l’origine ischémique du choc cardiogénique permet d’orienter le patient vers une stratégie de prise en charge agressive dont l’objectif est la restauration rapide de la perfusion coronaire.

L’ischémie myocardique aiguë résulte d’une occlusion coronaire qui peut avoir deux origines :

– soit un thrombus, 70 % des cas ; elle se traduit par une lésion sous-épicardique localisée ;

– soit une rupture de plaque athéromateuse sur une lésion sténosante engendrant une agrégation plaquettaire dans 30 % des cas ; elle se traduit par une lésion sous-endocardique.

Ces ischémies répondent aux dénominations actuelles d’infarctus avec ou sans susdécalage du segment ST, correspondant à des processus physiopathologiques distincts.

Cette distinction est à l’origine de stratégies différentes de désobstruction coronaire.

F - DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ :

Au terme des premières investigations, une évaluation de la gravité du choc cardiogénique et du pronostic propre au patient est réalisée.

Certains critères cliniques sont corrélés à une plus grande mortalité à 30 jours.

La reconnaissance de ces critères identifie des patients à très haut risque :

– l’âge supérieur à 75 ans ;

– l’état hémodynamique, en particulier une valeur de pression artérielle systolique à l’admission inférieure à 100 mmHg ;

– le retentissement hémodynamique sur les organes périphériques ;

– la survenue tardive du choc ;

– les antécédents de coronaropathie, angor simple ou infarctus ;

– l’existence d’un diabète ;

– l’étendue, l’amplitude des courants de lésion ischémique ;

– le délai de mise en route d’un traitement spécifique de désobstruction coronaire.

Ces critères peuvent être intégrés dans différents scores de gravité dont les objectifs sont :

– l’évaluation du pronostic d’un patient en état de choc cardiogénique ;

– la stratification du risque des patients afin de choisir la thérapeutique adaptée.

Ces mêmes critères permettent, à la phase aiguë d’une souffrance myocardique, de reconnaître les patients susceptibles de développer un choc cardiogénique.

Moyens thérapeutiques :

Rétablir le plus rapidement possible des conditions hémodynamiques assurant la perfusion et l’oxygénation du myocarde et des organes périphériques est prioritaire, quelle que soit l’origine du choc cardiogénique.

L’ischémie est plus délétère que l’hypoxie.

A - TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :

Les objectifs du traitement symptomatique sont :

– corriger la dysfonction ventriculaire et élever le débit cardiaque en améliorant la contractilité myocardique et en optimisant les conditions de charge, par les amines vasopressives ;

– limiter le déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène par l’oxygénothérapie et la ventilation assistée.

Ces moyens thérapeutiques ne permettent pas d’améliorer le pronostic vital des chocs d’origine coronarienne en l’absence de stratégie de désobstruction.

Cependant, la stabilisation hémodynamique, obtenue par assistance circulatoire, conditionne le succès de ces procédures en limitant les effets délétères de l’ischémie.

Pour ces mêmes raisons, elle représente l’étape essentielle du traitement des chocs d’origine non coronarienne en attente d’une éventuelle transplantation cardiaque.

1- Oxygénothérapie :

Indispensable pour limiter le déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène, elle est initialement assurée par inhalation à haut débit en ventilation spontanée (concentration de l’oxygène dans l’air inspiré : FiO2 comprise entre 0,3 et 0,5).

2- Ventilation mécanique assistée en pression positive :

Contrairement à la ventilation spontanée qui génère des pressions intrathoraciques négatives, susceptibles d’aggraver les conditions de charge du ventricule gauche et de réduire l’éjection ventriculaire, la ventilation mécanique assistée en pression positive induit une réduction de la postcharge ventriculaire gauche et une élévation du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque.

L’instauration de la ventilation mécanique est aussi indiquée afin de corriger l’hypoxie et l’éventuelle hypercapnie, au cours de l’état de choc cardiogénique :

– amélioration des échanges gazeux : la réduction du shunt corrige les troubles de l’hématose et participe au rétablissement de l’équilibre acidobasique ;

– limitation de la consommation en oxygène par la suppléance du travail respiratoire ;

– augmentation du transport en oxygène. Les effets favorables de la ventilation en pression positive ne sont observés qu’en présence de pressions de remplissage ventriculaire conservées (loi de Starling), lorsque la PAPO est supérieure à 18 mmHg.

En pratique, l’application d’une pression positive expiratoire est débutée progressivement (+ 5 cmH2O) en association à une épreuve de remplissage effectuée sous contrôle hémodynamique (PAPO, échocardiographie, doppler, delta PP).

La ventilation assistée, avec pression positive expiratoire, peut être réalisée :

– soit selon un mode non invasif par masque facial : ce mode est réservé au patient encore coopérant ; il est contreindiqué dès l’apparition des signes d’épuisement ;

– soit selon un mode invasif, après intubation orotrachéale, devant l’apparition de troubles de la conscience, de signes d’épuisement respiratoire cliniques et gazométriques.

L’intubation nécessite une induction à séquence rapide, utilisant un curare de court délai d’action associé à un hypnotique à faible pouvoir dépresseur myocardique.

En pratique, l’association de l’étomidate (0,3-0,6 mg.kg-1,) à la célocurine (1 mg.kg-1) est couramment employée.

Ce mode ventilatoire a démontré un effet bénéfique sur le pronostic des patients en conjonction avec les traitements spécifiques comme la contre-pulsion aortique.

3- Expansion volémique :

Bien que les pressions de remplissage ventriculaires sont habituellement normales ou élevées (PAPO supérieure ou égale à 18 mmHg), un test de remplissage (soluté cristalloïde, 200 mL en 15 minutes) associé aux catécholamines participe au « sauvetage » initial de l’hémodynamique.

Cette expansion volémique n’est indiquée qu’en l’absence de signe congestif pulmonaire.

Les effets hémodynamiques attendus sont une élévation parallèle du volume d’éjection systolique et de la pression auriculaire droite.

La réponse hémodynamique au remplissage peut être prédite par l’appréciation des variations respiratoires de la pression artérielle pulsée (delta PP), reflet des variations respiratoires du volume d’éjection systolique.

Chez les patients intubés et ventilés avec une pression expiratoire positive, une corrélation entre la pression artérielle pulsée et l’augmentation du débit cardiaque par élévation du volume d’éjection systolique en réponse à une expansion volémique a été démontrée.

Ce remplissage vasculaire est notamment recommandé en cas de défaillance du ventricule droit afin de maintenir la précharge ventriculaire droite, sans compromettre la fonction ventriculaire gauche.

4- Agents inotropes et vasopresseurs :

Les catécholamines et autres agents inotropes participent à la correction de la dysfonction ventriculaire en améliorant la contractilité myocardique et les conditions de charge ventriculaire.

La restauration du débit cardiaque, en s’opposant aux effets délétères de l’ischémie, conditionne le succès du traitement étiologique.

Deux catégories d’agents inotropes, dont les modes d’action diffèrent, peuvent être utilisés dans le traitement du choc cardiogénique :

– les sympathomimétiques catécholaminergiques : dobutamine, dopamine, adrénaline, noradrénaline, qui agissent sur les récepteurs a1, a2, b1, b2 ;

– les inhibiteurs de la phosphodiestérase : amrinone, milrinone, enoximone.

* Agents sympathomimétiques :

+ Dobutamine :

Il s’agit d’un agoniste des récepteurs b1 adrénergiques, également doté d’effets a1 myocardiques.

Ses principaux effets hémodynamiques sont :

– une élévation du volume d’éjection systolique et du débit cardiaque résultant d’un effet inotrope positif direct sans accélération de la fréquence cardiaque ni de la consommation en oxygène du myocarde ;

– une réduction des pressions de remplissage ;

– une augmentation de la perfusion coronaire ;

– une augmentation de la perfusion des zones péri-ischémiques.

Ces deux derniers effets participent à la limitation de l’extension de la nécrose myocardique.

Les effets b2 agonistes de la dobutamine entraînent un abaissement des résistances systémiques et donc de la postcharge.

Cette action sur le tonus vasomoteur est aussi responsable d’une baisse des résistances vasculaires périphériques.

Son emploi est donc limité aux états de choc modérés avec pression artérielle systolique supérieure ou égale à 80 mmHg.

Au total, la dobutamine améliore la fonction systolique sans modifier les conditions de charge ventriculaire gauche.

Elle s’emploie seule ou plus souvent en association avec les autres catécholamines à des posologies comprises entre 5 μg.kg-1.min- 1 et 20 μg.kg-1.min-1, graduellement adaptées selon les effets hémodynamiques obtenus.

+ Dopamine :

Précurseur métabolique naturel de la noradrénaline et agoniste b1 adrénergique, elle possède des effets dose-dépendants sur les récepteurs adrénergiques a1, a2, b1, b2 et dopaminergiques d :

– à très faibles doses, inférieures à 5 μg.kg-1.min-1 : elle n’a qu’un effet sur le flux plasmatique rénal et mésentérique, et favorise une diurèse hydrosodée ;

– aux posologies comprises entre 5 et 10 μg.kg-1.min-1 : l’effet inotrope positif est prédominant ; elle augmente le volume d’éjection systolique, la pression artérielle et le débit cardiaque, avec un risque de majoration des pressions de remplissage ventriculaire ;

– aux posologies supérieures : l’effet vasopresseur est prépondérant.

En revanche, cet agent inotrope est susceptible de favoriser l’extension de la nécrose en augmentant la fréquence cardiaque et la consommation en oxygène, ainsi que les risques d’arythmies.

La dopamine apparaît donc indiquée dans les chocs cardiogéniques avec hypotension inférieure à 80 mmHg et oligurie, en association avec la dobutamine afin d’atténuer ses effets délétères sur la fréquence cardiaque et la consommation d’oxygène.

+ Noradrénaline :

Précurseur naturel de l’adrénaline, elle possède des effets a1, a2 et b1 mais est dépourvue d’effets b2.

Son action vasoconstrictrice artériolaire limite son emploi.

Cet agent reste néanmoins indiqué dans les chocs réfractaires aux thérapeutiques précédemment décrites.

Initialement débutée à la posologie de 0,02 μg.kg-1.min-1 puis progressivement augmentée de façon à rétablir une pression artérielle moyenne supérieure ou égale à 65 mmHg, elle restaure une pression de perfusion coronaire en élevant la pression aortique diastolique.

La noradrénaline possède un effet vasoconstricteur puissant ; elle augmente donc la postcharge ventriculaire gauche. Son association à la dobutamine est alors bénéfique.

Cependant, la noradrénaline augmente aussi les besoins métaboliques du myocarde.

+ Adrénaline :

Catécholamine naturelle, l’adrénaline ne diffère de la noradrénaline que par l’ajout d’un groupement méthyle.

Elle agit sur les récepteurs adrénergiques a1, a2, b1 et b2.

Son action est dosedépendante :

– à faible dose, les effets b2 vasodilatateurs prédominent ;

– à plus forte dose, les effets a vasoconstricteurs sont prépondérants.

Son indication est peu documentée dans le choc cardiogénique en raison de ses effets délétères arythmogènes et métaboliques.

Néanmoins, dans les états de choc prolongés, lorsque survient le phénomène de désensibilisation des récepteurs b (down regulation), son association à la dobutamine apparaît bénéfique.

* Inhibiteurs de la phosphodiestérase :

Ils diffèrent des catécholamines à la fois dans leur structure biochimique et dans leur mode d’action.

Les inhibiteurs de la phosphodiestérase combinent un effet inotrope positif à un effet vasodilatateur puissant avec des effets chronotrope et arythmogène réduits.

Le site d’action est intracellulaire et les effets sont doubles :

– au niveau de la cellule myocardique : la contractilité myocardique est renforcée par inhibition de la dégradation de l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) intramyocytaire, indépendamment de la stimulation adrénergique ;

– au niveau de la fibre musculaire lisse vasculaire : effet vasodilatateur à la fois veineux et artériel, avec baisse de la postcharge.

L’élévation du débit cardiaque résulte donc de cette double action.

Elle est indépendante d’une stimulation adrénergique et n’induit donc pas d'accroissement de la consommation en oxygène du myocarde.

L’action intrinsèque de ces molécules potentialise celle des agents inotropes catécholaminergiques.

La longue durée d’action de ces agents rend leur maniement difficile.

La baisse du transport en oxygène par augmentation du shunt intrapulmonaire observée avec ces produits limite également leur emploi.

En outre, une surmortalité à long terme est retrouvée chez les patients traités par les inhibiteurs de la phosphodiestérase.

* Vasodilatateurs purs :

Leur principal effet est la réduction de la postcharge ; cependant, cet effet peut être fatal à la phase initiale du choc en aggravant l’hypotension et l’hypoperfusion tissulaire, en particulier myocardique, et donc l’ischémie. Ils ne peuvent donc être employés q u'après stabilisation hémodynamique.

Les dérivés nitrés ont une action veinodilatatrice prédominante.

Ils réduisent la pression capillaire pulmonaire d’occlusion.

Ils n’exposent pas au risque de « vol » coronarien (redistribution du flux vers les zones saines aux dépens des zones ischémiques), à la différence des vasodilatateurs artériels comme le nitroprussiate de sodium.

Dans l’état de choc secondaire à une rupture du muscle papillaire mitral, les agents vasodilatateurs sont indiqués, en association aux catécholamines et à la contre-pulsion intra-aortique pour tenter de maintenir la fraction d’éjection et le débit cardiaque en réduisant la fraction régurgitée dans l’attente d’un remplacement valvulaire chirurgical d’urgence.

5- Traitements adjuvants :

* Diurétiques :

Dans le traitement de l’oedème pulmonaire hypoxémique, ils ne sont indiqués qu’après restauration de l’hémodynamique.

* Antalgiques :

La morphine s’oppose à l’élévation de la consommation d’oxygène induite par la stimulation adrénergique liée à la douleur, en particulier dans les syndromes coronaires aigus.

Elle abaisse l a postcharge ventriculaire.

* Traitements antiarythmiques :

Ils participent au rétablissement du débit cardiaque en restaurant :

– la précharge ventriculaire : en cas de fibrillation auriculaire, le temps de relaxation diastolique ventriculaire est réduit ;

– la perfusion coronaire : la tachycardie, en raccourcissant la diastole, réduit le temps de perfusion coronaire.

L’amiodarone apparaît comme le meilleur agent antiarythmique devant une dysrythmie compliquant un choc cardiogénique d’origine coronarienne.

La correction des troubles hydroélectrolytiques et acidobasiques est aussi nécessaire pour éviter l’abaissement du seuil de survenue des dysrythmies.

6- Assistance circulatoire :

L’assistance mécanique permet de restaurer à la fois le débit cardiaque et la perfusion du myocarde.

La fonction cardiaque étant stabilisée, le traitement spécifique de la cause du choc peut alors être entrepris :

– désobstruction coronaire par thrombolyse, angioplastie ou revascularisation chirurgicale ;

– cure chirurgicale d’une rupture septale, pariétale ou mitrale ;

– transplantation cardiaque en urgence.

* Assistance mécanique par contre-pulsion aortique :

Son principe repose sur l’inflation cyclique d’un ballonnet introduit par voie percutanée fémorale ou humérale et monté dans l’aorte descendante immédiatement en aval de l’ostium de l’artère sous-clavière gauche.

L’inflation et la déflation du ballonnet sont les déterminants des effets hémodynamiques :

– la déflation du ballonnet entraîne une réduction brutale de la postcharge ce qui a pour effet d’élever le volume d’éjection systolique et le débit cardiaque ;

– l’inflation du ballonnet augmente la pression aortique diastolique et les pressions de perfusion coronaire et aussi cérébrale.

Ces effets sont obtenus sans accroître la dette en oxygène du myocarde, donc sans risquer d’aggraver l’ischémie.

L’effet bénéfique de la contre-pulsion n’est retrouvé que si le traitement de la cause est simultanément entrepris.

L’étude de la mortalité et de la morbidité, à court et à long terme, montre que la contre-pulsion améliore la survie par le maintien de l’hémodynamique et par la réduction des réocclusions coronaires.

Elle préserve également la fonctionnalité du myocarde en état de sidération.

La contre-pulsion aortique est principalement indiquée pour trois types de patients :

– les patients réfractaires au traitement hémodynamique symptomatique ;

– les patients dont l’hémodynamique instable nécessite un support afin d’accéder au traitement chirurgical ou de cardiologie interventionnelle ;

– les patients présentant une ischémie et un choc persistant malgré un traitement symptomatique et spécifique bien conduit.

Ces patients deviennent souvent dépendants de la contre-pulsion.

Les effets secondaires de cette technique sont peu nombreux pour un opérateur entraîné et se résument principalement aux accidents ischémiques transitoires distaux et aux accidents hémorragiques qui sont réduits par l’emploi de cathéters de plus faible calibre.

La contre-pulsion intraaortique est actuellement sous-employée dans la prise en charge précoce du patient en état de choc cardiogénique d’origine coronaire.

* Autres modes d’assistance circulatoire :

L’hémopompe, les systèmes implantables type « Jarvik » et le système «cardiopulmonary support » sur le principe de la circulation extracorporelle, ne sont que des dispositifs transitoires dans l’attente d’un greffon en vue d’une transplantation.

Les chocs cardiogéniques d’origine non coronarienne , cardiomyopathies décompensées et myocardites aiguës, représentent l’indication privilégiée de cette attitude thérapeutique.

B - THÉRAPEUTIQUES DE DÉSOBSTRUCTION CORONAIRE :

Le rétablissement du flux coronaire est un facteur déterminant de la récupération de la contractilité globale du myocarde et la fonction ventriculaire.

Elle conditionne la survie des patients.

La restauration du flux coronaire n’est pas immédiatement suivie de la normalisation de la contractilité myocardique, en raison du phénomène de sidération myocardique ou stunning.

1- Traitement thrombolytique :

L’intérêt de la thrombolyse intraveineuse repose sur le concept de la présence d’une thrombose occlusive comme facteur déclenchant de l’ischémie.

Les arguments en faveur du traitement fibrinolytique à la phase aiguë de la souffrance myocardique sont :

– la limitation de l’étendue et de l’extension de la nécrose ;

– l’amélioration de la fonction ventriculaire gauche ;

– la prévention de la survenue d’un état de choc secondaire ;

– la diminution de la mortalité à 30 jours, lorsque la fibrinolyse est efficace.

Les syndromes coronariens aigus avec susdécalage du segment ST dans les 6 premières heures représentent l’indication privilégiée de la thrombolyse intraveineuse.

La thrombolyse peut être débutée en l’absence d’un plateau technique de cardiologie interventionnelle.

C’est le moyen de désobstruction coronaire le plus rapidement disponible.

La thrombolyse intraveineuse est donc particulièrement adaptée à la prise en charge de la souffrance myocardique dès la phase préhospitalière ou bien dans un centre hospitalier dépourvu de plateau technique.

La non-régression du sus-décalage et l’absence d’amélioration de l'état hémodynamique au-delà de 60 minutes de traitement témoignent de l’absence d’efficacité de la thrombolyse intraveineuse.

L’orientation secondaire du patient vers une angioplastie de sauvetage ou une revascularisation chirurgicale est alors recommandée.

Le transfert doit, si l’hémodynamique le nécessite, s’effectuer sous contre-pulsion intra-aortique.

L’association du traitement thrombolytique au maintien du débit cardiaque par contrepulsion concourt à la réduction de la mortalité à 30 jours.

Cette association favorise également la reperméabilisation coronaire obtenue par angioplastie ou revascularisation chirurgicale.

Les différents produits thrombolytiques se distinguent par leurs propriétés pharmacocinétiques et les modalités d’administration :

– l’altéplase (Actilyset) est le produit de référence administré en perfusion accélérée sur 90 minutes;

– la ténectéplase (Métalyset), produit dérivé de l’altéplase se distingue par une meilleure fibrinospécificité, par une plus grande résistance à l’inhibiteur de l’activateur tissulaire du plasminogène et une demi-vie plasmatique plus longue autorisant son administration en bolus unique.

Ces deux produits thrombolytiques principaux présentent une efficacité équivalente et peuvent donc être recommandés pour le traitement dans les 6 premières heures des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST compliqués de choc cardiogénique.

Au-delà de ce délai, le bénéfice et le risque hémorragique doivent être appréciés et rapportés à la proximité et à la disponibilité d’un service de cardiologie interventionnelle.

Le traitement thrombolytique intraveineux est souvent opposé à la stratégie invasive, préférée par certains, pour les patients considérés comme « à haut risque ».

Cependant, ces deux techniques, en termes de survie à 30 jours, pour un même délai de mise en oeuvre, restent équivalentes.

2- Angioplastie ou désobstruction coronaire mécanique :

L’angioplastie percutanée permet de réouvrir mécaniquement la ou les artères du territoire ischémié, tentant ainsi de récupérer une contractilité optimale.

Elle concerne donc à la fois les lésions occlusives avec ou sans thrombus et les lésions sténosantes.

Son efficacité à restaurer une perméabilité coronaire complète (flux TIMI grade 3) à 80- 90 % versus 60 % pour la thrombolyse a été démontrée.

L’angioplastie s’adresse donc aux patients présentant un état de choc cardiogénique primaire compliquant une ischémie myocardique avec ou sans sus-décalage du segment ST.

Cette angioplastie peut être pratiquée au décours d’une thrombolyse intraveineuse.

Le succès de la procédure d’angioplastie coronaire et le pronostic des patients en état de choc cardiogénique, en termes de mortalité à 30 jours, dépendent du nombre d’artères coronaires atteintes :

– 33 % de décés en cas de lésions monotronculaires ;

– 50 % de décès en cas de lésions pluritronculaires ;

– plus de 70 % de décès pour les lésions du tronc commun ou des greffons veineux (pontages).

La mortalité à 30 jours de ces patients en choc cardiogénique est aussi corrélée au degré de perméabilité coronaire restaurée et de son maintien selon le concept de l’ « artère ouverte » :

– 33 % si la perméabilité est complète ;

– 50 % si elle est partielle ;

– supérieure à 80 % en cas d’échec de la procédure.

Ainsi, comme lors des traitements thrombolytiques, le devenir du patient est dépendant de la restauration de la perméabilité coronaire.

La restauration d’un flux coronaire normal (TIMI 3) associé à une absence de sténose significative (inférieure à 50 %) après la procédure est corrélée au plus faible taux de décès à 30 jours.

Des traitements adjuvants, antiplaquettaires, stents, visent à maintenir la perméabilité coronaire ou à optimiser la performance de l’angioplastie, notamment en cas d’échec de la procédure ou de résultat incomplet.

3- Antiplaquettaires :

Les agents antiplaquettaires sont les adjuvants indispensables de toute thérapeutique de désobstruction coronaire.

Différents types d’agent antiplaquettaire sont désormais connus :

– l’aspirine, dont le bénéfice en terme de mortalité à 30 jours est démontré dans l’étude ISIS 2, est recommandée à la phase initiale des syndromes coronariens aigus, avec ou sans sus-décalage du segment ST, en complément de la thrombolyse ou de l’angioplastie ; des résistances à son action ont été décrites ;

– les thiénopyridines (clopidogrel ou ticlopidine), également recommandées à la phase aiguë de l’ischémie myocardique, sont particulièrement indiquées en cas d’allergie ou de résistance à l’aspirine ainsi qu’en prévention de thrombose sur stent ;

– les inhibiteurs du récepteur à la glycoprotéine IIb/IIIa plaquettaire (anti-GPIIbIIIa) :

– les agents de courte durée d’action (4-6 heures) : épifibatide et tirofiban ;

– les agents à durée d’action prolongée au-delà de 6 heures (jusqu’à 24-48 heures) : abciximab.

Les anti-GPIIbIIIa ont été évalués en complément d’une désobstruction coronaire mécanique.

Ils préviennent les rethromboses précoces sur stent et les récidives d’ischémies par diffusion de microthrombi au décours immédiat d’une angioplastie.

Leur emploi a démontré un effet bénéfique sur le devenir à court et moyen terme des patients, y compris en cas de choc cardiogénique.

Le bénéfice, jugé sur la reperméabilisation coronaire, la fonction ventriculaire et le devenir à 6 mois, rapporté au risque hémorragique, apparaît en faveur de l’emploi de ces agents.

Leurs conditions d’administration sont encore discutées.

L’association des anti-GPIIbIIIa au traitement thrombolytique a fait l’objet de plusieurs études ; les complications hémorragiques majeures apparaissent augmentées par rapport au schéma thérapeutique de référence.

L’emploi de ces antiplaquettaires, en complément de l’angioplastie de sauvetage après traitement thrombolytique, doit être évalué.

4- Revascularisation coronaire chirurgicale :

Plusieurs arguments sont en faveur du traitement par revascularisation chirurgicale précoce des patients en état de choc cardiogénique sur ischémie myocardique :

– les lésions pluritronculaires ou des lésions du tronc commun sont fréquemment retrouvées dans la pathogénie du choc primaire ;

– le geste chirurgical élimine le risque d’extension secondaire de la nécrose par dissémination de microthrombi en aval encouru lors de l’angioplastie ;

– la récupération d’une meilleure contractilité du myocarde est favorisée par la restauration de la vascularisation dans les zones ischémiques non infarcies.

Cependant, ce traitement est trop rarement discuté et entrepris en urgence du fait :

– des taux élevés de mortalité périopératoire (44 % en moyenne), en raison notamment de l’âge, et des comorbidités ;

– des impératifs logistiques ;

– des délais impartis à la mise en oeuvre de ce traitement.

Néanmoins, certaines études (non randomisées, non contrôlées) ont mis en évidence un effet bénéfique de la revascularisation coronaire chirurgicale sur le devenir de ces patients, en particulier en association avec la contre-pulsion aortique comme support hémodynamique d’attente.

Les indications privilégiées de la revascularisation chirurgicale en urgence sont :

– l’échec de la procédure de désobstruction coronaire mécanique ;

– les lésions coronaires tritronculaires ou du tronc commun, y compris au décours immédiat d’une thrombolyse intraveineuse malgré un surcroît de mortalité (nécrose extensive souvent hémorragique) ;

– l’occlusion des greffons veineux de pontages antérieurs ;

– l’association de complications mécaniques précoces.

Orientation diagnostique et stratégies de prise en charge :

A - PREMIÈRE ÉTAPE DE LA PRISE EN CHARGE :

Elle associe le traitement symptomatique et les examens d’orientation diagnostique.

Le traitement symptomatique ou de soutien hémodynamique repose sur la séquence suivante :

– oxygénothérapie ;

– catécholamines ;

– ventilation assistée non invasive, ou bien dès l’apparition des signes d’épuisement, ventilation assistée en presssion positive après intubation.

L’induction à séquence rapide est associée au traitement de soutien hémodynamique par catécholamines.

Le choix de la stratégie thérapeutique spécifique dépend de l’orientation diagnostique.

B - RECONNAISSANCE D’UNE ORIGINE ISCHÉMIQUE CORONARIENNE :

Elle impose :

– l’orientation du patient vers une structure hospitalière disposant d’un service de cardiologie interventionnelle disponible 24 heures/24 et d’une contre-pulsion intra-aortique ;

– une stratégie de reperfusion de type « agressif ».

L’étude de cohorte SHOCK Trial Registry a montré que le schéma thérapeutique qui s’accompagne du meilleur pronostic à 30 jours, 6 mois, et 1 an correspond à une stratégie dite « agressive ».

Cette stratégie correspond à la combinaison :

– d’une prise en charge active hémodynamique et ventilatoire ;

– d’une assistance circulatoire par contrepulsion aortique en complément ;

– d’une désobstruction coronaire précoce par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie première ou de sauvetage, suivie par une revascularisation chirurgicale d’urgence (24 premières heures) en cas d'échec ou dans les indication s spécifiques.

Cette stratégie s’oppose à un traitement médical dit « conservateur », se limitant à l’association thrombolyse et soutien hémodynamique.

La réduction de la mortalité à 30 jours du choc cardiogénique obtenue par traitement médical ou par traitement invasif est équivalente.

Cependant, la mortalité à 6 mois et 1 an des patients ayant bénéficié précocement d’une coronarographie suivie d’une angioplastie est significativement réduite par rapport au traitement médical conservateur.

C - CHOIX DE LA THÉRAPEUTIQUE DE DÉSOBSTRUCTION CORONAIRE :

Il est également dépendant du type d’ischémie myocardique.

Deux situations cliniques peuvent être distinguées :

– l’ischémie myocardique avec sus-décalage du segment ST : le traitement thrombolytique est indiqué, dans un délai de 6 heures après le début des symptômes, en l’absence de contre-indication et de structure de cardiologie interventionnelle immédiatement disponible ;

– l’ischémie myocardique sans sus-décalage du segment ST : le traitement fibrinolytique n’est pas indiqué ; le patient doit être dirigé sous assistance circulatoire et ventilatoire vers une structure de cardiologie interventionnelle en vue d’une coronarographie diagnostique, suivie d’une angioplastie dans un délai inférieur à 12 heures après le début des symptômes ;

– en cas d’échec ou de découverte de lésions tritronculaires ou du tronc commun, la décision de revascularisation chirurgicale en urgence permet seule d’améliorer le pronostic du patient ; l’assistance hémodynamique, circulatoire et ventilatoire est alors poursuivie.

D - EN L’ABSENCE D’ISCHÉMIE MYOCARDIQUE IDENTIFIÉE :

Le diagnostic de dysfonction ventriculaire globale à l’échocardiographie oriente le diagnostic :

– soit vers une myocardite aiguë, dans un contexte infectieux viral ou bactérien, ou traumatique, ou bien encore dans le cadre d’une maladie systémique inflammatoire ;

– soit vers une cardiomyopathie au stade ultime de l’évolution.

Une ischémie d’origine coronarienne doit être recherchée comme facteur déclenchant.

La stratégie thérapeutique se limite à la restauration du débit cardiaque.

Le traitement hémodynamique symptomatique complété par l’assistance circulatoire, entrepris dans une structure de réanimation, soit cardiologique, soit polyvalente, à proximité d’un service de chirurgie cardiaque, permet de maintenir en vie le patient, dans l’attente :

– soit de l’élimination d’un toxique ;

– soit de la mise en route d’un traitement antiviral ou bactérien efficace ;

– ou éventuellement dans l’attente d’un greffon en vue d’une transplantation cardiaque.

Conclusion :

Le choc cardiogénique complique 7 à 10% des nécroses myocardiques au cours des 24 premières heures.

La mortalité à 30 jours est élevée, comprise entre 50 et 60 %.

La prise en charge des premières heures conditionne le pronostic du patient.

Elle repose sur une coordination médicochirurgicale.

L’étape diagnostique s’effectue pendant la phase de stabilisation hémodynamique et la mise en place d’une surveillance hémodynamique.

En urgence, au lit du patient, l’échocardiographie est devenue en pratique indispensable au diagnostic de l’état de choc.

L’insuffisance coronarienne représente la principale cause de choc cardiogénique.

La reconnaissance précoce de l’origine ischémique du choc cardiogénique permet d’orienter le patient vers une stratégie agressive de prise en charge dont l’objectif est la restauration rapide de la perfusion coronaire.

Rétablir, le plus rapidement possible, des conditions hémodynamiques assurant la perfusion et l’oxygénation du myocarde et des organes périphériques est prioritaire, quelle que soit l’origine du choc cardiogénique.

L’ischémie est plus délétère que l’hypoxie.

La reconnaissance d’une origine ischémique coronarienne impose : l’orientation du patient vers une structure hospitalière disposant d’un service de cardiologie interventionnelle disponible 24 heures/24 et d’une contrepulsion intra-aortique ; une stratégie de reperfusion de type « agressif » qui correspond à la combinaison d’une prise en charge active hémodynamique et ventilatoire, d’une assistance circulatoire par contre-pulsion aortique en complément, d’une désobstruction coronaire précoce par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie première ou de sauvetage suivie d’une revascularisation chirurgicale en urgence (24 premières heures) en cas d ’échec ou dans certaines indications spécifiques.

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