Introduction :

« La cicatrisation est l’aventure d’une plaie, d’une nécrose, d’une brûlure, aboutissant à la cicatrice » (Vilain).

La cicatrisation est l’ensemble des processus biologiques qui surviennent à la suite d’une plaie, c’est-à-dire d’une solution de continuité, avec parfois perte de substance, au sein de tissus lésés.

La réparation des tissus endommagés par un tissu conjonctif non spécifique aboutit à la cicatrice.

La structure de la cicatrice diffère toujours de celle des tissus non lésés, sauf dans le cas de plaies uniquement épithéliales, pour lesquelles une restitutio ad integrum est possible.

À chaque type de plaie correspond un ou parfois plusieurs modes de cicatrisation préférentiels, auxquels il faut adapter les moyens médicaux et chirurgicaux appropriés, tout en tenant compte des facteurs favorisant ou altérant la cicatrisation.

La cicatrisation peut être pathologique, soit par défaut dans le cas d’une cicatrisation chronique, ce qui peut aboutir à une cicatrice non fonctionnelle ou compliquée, soit par excès avec une cicatrice hypertrophique ou chéloïdienne.

Certains facteurs favorisant une cicatrice pathologique sont contrôlables par le chirurgien et d’autres ne le sont pas.

Il convient donc dans le premier cas de les éviter et dans le second de savoir les dépister pour réduire le plus possible les plaies opératoires et y associer au besoin un traitement médical pour les prévenir.

Une bonne connaissance de la cicatrisation est nécessaire au chirurgien afin que la réparation primaire ou secondaire soit menée de façon raisonnée et non intuitive, de la plaie initiale jusqu’à l’obtention d’une cicatrice mature.

Structure de la peau :

A - Composition de la peau :

La peau se compose de trois couches qui sont de dehors en dedans :

– l’épiderme ;

– le derme ;

– l’hypoderme.

1- Épiderme :

Son épaisseur moyenne est de 0,1 mm environ, en sachant qu’il existe des variations importantes selon la localisation anatomique.

Les cinq couches le composant sont de dehors en dedans :

– le stratum corneum ;

– le stratum lucidum ;

– le stratum granulosum ;

– le stratum spinosum ;

– le stratum basale.

Les deux couches les plus internes constituent les couches germinatives de l’épiderme, au sein desquelles les cellules sont vivantes.

Les cellules basales sont le siège de mitoses continuelles qui assurent le renouvellement de la peau en 27 jours.

Ces cellules migrent progressivement vers la surface et deviennent des kératinocytes dans le stratum spinosum, puis meurent du fait de la kératinisation progressive, et deviennent des cornéocytes à partir du stratum granulosum.

Ainsi, les trois couches les plus superficielles sont constituées de cellules mortes.

D’autres celluleset structures sont présentes au sein de l’épiderme ; il s’agit :

– des mélanocytes ;

– des cellules de Langerhans ;

– des cellules de Merkel ;

– des annexes : les glandes sébacées et sudoripares ainsi que les follicules pileux.

2- Derme :

Il se compose de deux couches très différentes :

– le stratum papillare ou derme papillaire ;

– le stratum reticulare ou derme réticulaire. Le derme papillaire est solidement rattaché à la couche basale de l’épiderme par les papilles conjonctives au sein desquelles se retrouvent les vaisseaux capillaires et lymphatiques, les terminaisons nerveuses libres ainsi que les thermorécepteurs et les mécanorécepteurs.

Au sein de son réseau de fibres de collagène et de fibres élastiques se retrouvent les différentes cellules constitutives du derme :

– les fibroblastes, qui se différencient en fibrocytes et synthétisent les composantes de la matrice extracellulaire ;

– les mastocytes ;

– les lymphocytes, macrophages, monocytes et polynucléaires éosinophiles.

Ces cellules sont soit accrochées aux différentes fibres (fibrocytes), soit libres dans la substance fondamentale (formée de protéoglycanes) qui remplit les interstices entre les différentes fibres et cellules.

Le derme réticulaire est moins cellulaire et composé d’un très dense réseau de fibres de collagène et d’élastine intimement enchevêtrées et globalement orientées parallèlement aux lignes de tension cutanée, qui correspondent aux lignes de moindre extensibilité cutanée.

Toute incision perpendiculaire à ces lignes se traduit par un écart spontané important entre les deux berges cutanées, du fait des forces élastiques cutanées, et la fermeture de ces incisions est soumise à une plus forte tension que celle d’incisions parallèles aux lignes de tension.

C’est pourquoi les incisions chirurgicales doivent s’efforcer d’être parallèles à ces lignes de tension cutanée ou du moins de s’en rapprocher au maximum : la tension élastique qui s’exerce sur la cicatrice est moindre et les résultats esthétiques sont meilleurs.

Le derme contient également les annexes cutanées : les glandes sébacées et sudoripares ainsi que les follicules pileux.

3- Hypoderme :

Il constitue la couche de transition entre le derme et les tissus sousjacents, et contient des lobules graisseux entre lesquels passent des septums fibreux rattachant le derme réticulaire aux fascias sous-jacents.

La graisse sous-cutanée est, selon la topographie et la profondeur, soit une graisse de structure, non mobilisable et qui a un double rôle de protection mécanique et thermique, soit une graisse de dépôt, qui est mobilisable et qui sert de stockage des triglycérides.

B - Vascularisation de la peau :

Les connaissances actuelles en matière de vascularisation cutanée proviennent avant tout des travaux de Salmon et de Manchot.

Même si cette vascularisation est variable selon la région anatomique considérée, il existe cependant une organisation générale comparable des vaisseaux à destinée cutanée.

Les artères à destinée cutanée proviennent des gros troncs artériels, perforent une aponévrose et pénètrent dans le tissu sous-cutané.

Salmon distingue les artères cutanées directes et indirectes.

1- Artères cutanées directes :

Elles irriguent la peau sans relais sous-aponévrotique.

Certaines de ces artères, dites à long parcours, cheminent entre les structures profondes jusqu’à l’aponévrose qu’elles traversent pour avoir alors un long trajet parallèle à la surface de la peau dans le tissu souscutané en se superficialisant progressivement jusqu’au derme.

Ces artères sont généralement constantes et de calibre assez important, provenant de zones à basse pression veineuse.

Elles forment, à la face profonde du derme, un réseau anastomotique (ou plexus) dermique profond.

À partir de celui-ci naissent des artères qui traversent le derme perpendiculairement à la peau pour redonner un réseau anastomotique superficiel parallèle à la surface cutanée au niveau du derme papillaire.

De ce plexus superficiel naissent perpendiculairement à la surface cutanée les anses capillaires destinées aux papilles dermiques.

Les glomus neurovasculaires de Masson sont des structures localisées au niveau du derme, qui régulent les débits cutanés en ouvrant ou fermant les shunts artérioveineux dermiques.

Ce contrôle des débits cutanés participe à la thermorégulation et à la redistribution des flux sanguins lors de l’effort, ainsi qu’à la régulation tensionnelle.

Les artérioles et surtout les veinules dermiques sont contrôlées par le réseau nerveux sympathique adrénergique, qui prédomine au niveau des régions acrales.

Certaines artères à long parcours cheminent dans le tissu sous-cutané le long de nerfs sensitifs superficiels en délivrant de nombreuses perforantes à destinée cutanée le long de ce parcours.

D’autres artères cutanées directes, appelées artérioles septales, cheminent à partir de gros axes sous-aponévrotiques dans un septum perpendiculairement à la surface cutanée. Leur calibre est généralement inférieur à celui des artères cutanées directes.

Elles perforent l’aponévrose, puis elles forment un réseau anastomotique longitudinal juste au-dessus de l’aponévrose.

De ce plexus profond naissent des artérioles cutanées qui traversent le tissu sous-cutané en allant directement jusqu’au derme pour suivre ensuite une disposition identique à celle des artères à long parcours, avec deux réseaux anastomotiques (l’un profond et l’autre superficiel).

2- Artères cutanées indirectes :

Elles traversent un ou plusieurs muscles qu’elles vascularisent avant de perforer l’aponévrose sus-jacente et de parvenir à la peau.

Elles se différencient des artères musculocutanées, qui sont de plus gros calibre, et qui se divisent rapidement en artères cutanées à long parcours et en artères musculaires.

L’architecture des veines cutanées est semblable à celle des artères cutanées.

C - Innervation de la peau :

La peau est un organe assurant l’un des cinq sens : le toucher.

Elle est donc très richement innervée par différents nerfs sensitifs.

Comme pour la vascularisation, cette innervation varie selon la zone anatomique considérée (très riche au niveau du visage et des faces palmaires des doigts ou des faces plantaires des pieds, moindre au niveau du dos).

Le réseau dermique sensitif est formé d’un plexus profond et d’un plexus superficiel superposables à la topographie artériolaire.

À partir de ces plexus, des fibres individuelles s’échappent pour gagner un territoire cutané.

Chaque zone cutanée est innervée par plusieurs fibres différentes du plexus.

Ces fibres aboutissent à des récepteurs dont existent deux catégories : les terminaisons nerveuses libres et les terminaisons encapsulées (ou corpusculaires).

Ces récepteurs corpusculaires, qui constituent la minorité des terminaisons sensitives de la peau, sont situés dans les différentes couches du derme et de l’épiderme, afin d’assurer la transduction de stimuli extérieurs en signaux transmis jusqu’au cortex.

On distingue différentes structures anatomiques dont la fonction associée n’est que très schématique :

– les terminaisons de Merkel-Ranvier, situées à la partie profonde de l’épiderme, qui participent au tact épicritique ; elles sont retrouvées en plus grand nombre au niveau du visage et des régions génitales ;

– les corpuscules de Meissner, situés dans le derme papillaire, qui participent également au tact épicritique ; on les trouve surtout dans les zones de friction (paumes, plantes, faces palmaires et plantaires des doigts et orteils) ;

– les corpuscules de Vater-Pacini, situés dans le derme réticulaire, qui participent au tact proprioceptif (pression et vibrations) ; on les trouve essentiellement sur les doigts, mais également dans le pénis et le clitoris ;

– les corpuscules de Krause, situés dans le derme réticulaire, qui participent à la thermosensibilité ; on les trouve en grand nombre dans les zones de transition entre peau et muqueuses : lèvres, langue, joue, paupières, gland, clitoris, région périanale, etc ;

– les corpuscules de Ruffini, situés dans le derme papillaire, qui correspondraient en fait à des artefacts d’enroulement de fibres nerveuses.

À côté de ces récepteurs corpusculaires, existent de très nombreuses terminaisons nerveuses libres, situées dans le derme et l’épiderme, qui participent au tact nociceptif.

Elles sont universellement distribuées dans l’organisme.

Par ailleurs, existent de nombreuses terminaisons nerveuses sympathiques destinées aux vaisseaux sanguins, aux glandes sudoripares et aux muscles arrecteurs des poils.

Leurs fibres sont soit adrénergiques, soit cholinergiques.

D - Caractéristiques de la peau :

La peau est un véritable organe qui assure de multiples fonctions actives et passives.

Elle a un rôle de :

– protection contre :

– les traumatismes mécaniques (chocs, pression, frottement…) ;

– les traumatismes thermiques (froid, chaud, radiations…) ;

– les traumatismes chimiques ;

– barrière contre :

– les pertes hydriques ;

– les pertes caloriques ;

– les pertes protéiques ;

– l’invasion bactérienne ;

– régulation thermique (vasomotricité, sudation, graisse sous-cutanée) ;

– absorption (passage transcutané de différentes molécules) ;

– sensibilité (tactile, nociceptive, thermique…) ;

– esthétique.

Ainsi, tout traumatisme cutané va plus ou moins perturber ces différentes fonctions.

Le retour à un fonctionnement normal ne peut survenir qu’après la cicatrisation cutanée, qui fait intervenir de nombreux mécanismes de réparation et de nombreuses cellules dans les différentes couches de la peau.

Mécanismes de la cicatrisation :

La cicatrisation cutanée est la fermeture d’une perte de substance cutanée par un tissu conjonctif et épithélial cicatriciel.

Elle se déroule en cinq phases qui se succèdent tout en se chevauchant pour certaines.

A - Réponse vasculaire :

Le traumatisme vulnérant induit une nécrose cellulaire et une effraction vasculaire.

Le saignement s’arrête très rapidement par vasoconstriction artériolaire au niveau des berges de la plaie.

Cette vasoconstriction dure quelques minutes (le temps au caillot de se former) et laisse place à une vasodilatation, qui se traduit par une élévation thermique aux pourtours de la plaie.

La vasoperméabilité capillaire s’accroît : cela permet à divers cellules sanguines et composants plasmatiques de parvenir dans les tissus lésés.

L’accumulation tissulaire de liquide plasmatique est à l’origine de l’oedème autour de la plaie.

La vasomotricité est régulée par différents médiateurs excrétés par les cellules présentes au niveau de la plaie.

Par exemple :

– les plaquettes du caillot libèrent du thromboxane A2 vasoconstricteur ;

– les mastocytes libèrent de l’histamine et de la sérotonine, favorisant la vasodilatation et la perméabilité vasculaire.

B - Hémostase :

Elle débute presque immédiatement, dès que les cellules lésées par le traumatisme libèrent les médiateurs qui vont provoquer la cascade de la coagulation.

Les plaquettes adhèrent au collagène exposé au niveau des parois vasculaires endommagées par l’intermédiaire de récepteurs à la fibronectine.

Elles changent alors de forme et libèrent différents facteurs plaquettaires, chimiotactiques pour les plaquettes et qui activent le processus de coagulation.

Un réseau de fibrine entoure alors le clou plaquettaire, formant le caillot plaquettaire initial.

Les globules rouges se déposent progressivement dans les mailles du caillot.

Ce dernier protège provisoirement l’intérieur de la plaie du milieu extérieur.

Sa surface sèche à l’air et forme la croûte qui achève la fermeture de la plaie.

C - Inflammation :

Les fragments cellulaires résultant de la destruction tissulaire, ainsi que les facteurs plaquettaires libérés, sont à l’origine de la réaction inflammatoire, qui se traduit par les symptômes cardinaux classiques :

– la rougeur et la chaleur, consécutives à la vasodilatation ;

– la tumescence liée à l’oedème secondaire à la vasoperméabilité augmentée ;

– la douleur résultant de la pression tissulaire accrue à cause de l’oedème et qui irrite les terminaisons nerveuses.

Une réaction immunitaire se met alors en route, pour éliminer les débris cellulaires et combattre les micro-organismes présents si la plaie est ouverte.

Dans les contusions ou les ecchymoses, la plaie est fermée, c’est-à-dire que la peau est intacte en superficie.

Cette réaction immunitaire peut se subdiviser en une réaction immunitaire non spécifique et une réaction immunitaire spécifique.

La réaction immunitaire non spécifique fait intervenir le système du complément et les cellules phagocytaires (polynucléaires neutrophiles, monocytes et macrophages).

Ces cellules phagocytaires remplies de débris cellulaires et de tissus nécrosés forment le pus.

Les premières cellules à apparaître sont les neutrophiles (dès la sixième heure), qui ont un rôle essentiellement anti-infectieux, mais qui produisent également des enzymes (élastase, collagénase, protéases) facilitant la migration cellulaire.

Les macrophages, qui dérivent des monocytes circulants, suivent les neutrophiles et prédominent entre j3 et j5.

Ils prennent rapidement le relais des plaquettes pour libérer une seconde vague de facteurs de croissance et jouent de ce fait un rôle très important dans la cicatrisation.

Les macrophages activés ont une intense activité enzymatique (protéases, élastase, collagénase) qui participe à la détersion cicatricielle.

La réaction immunitaire spécifique fait intervenir les anticorps synthétisés par les lymphocytes B contre des antigènes d’un « corps » étranger. Les lymphocytes T participent également directement ou indirectement à cette immunité spécifique.

Les lymphocytes, qui prédominent entre j6 et j7, ont également un rôle indirect sur la cicatrisation en favorisant la prolifération cellulaire (fibroblastes, cellules épithéliales) par l’intermédiaire des lymphokines.

À la fin de la phase inflammatoire, tous les débris cellulaires et les corps étrangers sont détruits, laissant une plaie propre pour permettre une néoformation tissulaire aboutissant à la cicatrice.

D - Prolifération tissulaire :

La formation d’un nouveau tissu permettant de combler et couvrir la perte de substance occupée par le caillot dépend essentiellement des médiateurs appelés facteurs de croissance (EGF [epidermal growth factor], FGF [fibroblast growth factor], TGF [transforming growth factor] bêta, PDGF [platelet derived growth factor], TNF [tumor necrosis factor] alpha…), et libérés durant les phases précédentes par les différentes cellules présentes au niveau de la plaie.

Le réseau de fibirine du caillot sert de trame pour les cellules qui vont former le nouveau tissu cicatriciel.

Cette phase de prolifération tissulaire fait intervenir différents processus.

1- Néovascularisation :

Des bourgeons vasculaires poussent à partir des parois vasculaires intactes situées au niveau des berges de la plaie.

Ils sont stimulés par les facteurs angiogéniques sécrétés par différentes cellules (cellules endothéliales, macrophages, cellules lysées…).

À partir de petites ouvertures dans la membrane basale vasculaire, les cellules endothéliales migrent vers la plaie et forment des structures tubulaires qui s’unissent les unes aux autres et se différencient progressivement en artérioles ou en veinules.

Une bonne néovascularisation est essentielle pour que le bourgeon de granulation puisse être de bonne qualité.

2- Néoformation de tissu conjonctif :

Parallèlement à la néovascularisation, des fibroblastes provenant des berges de la plaie migrent sur la trame de fibrine présente dans le caillot, se divisent rapidement et synthétisent le tissu conjonctif du bourgeon de granulation.

Il s’agit essentiellement de collagène et de protéoglycanes.

Les fibres de collagène ne possèdent pas l’organisation caractéristique de trousseaux parallèles aux lignes de tension cutanée retrouvée dans le derme de la peau non cicatricielle.

Le collagène sécrété par les fibroblastes est initialement un collagène de type III, non mature, de consistance gélatineuse fluide, qui est assez rapidement remplacé par un collagène de type I, mature.

Le collagène est la structure protéique prédominante au sein d’une cicatrice et c’est de sa quantité ainsi que de sa qualité que dépendent les propriétés mécaniques de la cicatrice.

Les protéoglycanes synthétisées par les fibroblastes sont d’abord l’acide hyaluronique, remplacé ensuite par la chondroïtine-sulfate, l’héparansulfate et le dermatan-sulfate.

3- Granulation :

Le nouveau tissu conjonctif, lorsqu’il est bien vascularisé, forme des petits nodules arrondis, rouge vif, luisants, au niveau du lit de la plaie.

Un aspect pâle, sec, recouvert de fibrine ou cyanique, rouge foncé, marqué de taches noirâtres est le témoin d’une mauvaise vascularisation du bourgeon de granulation.

Un bon tissu de granulation est la condition essentielle non seulement pour que l’épithélialisation s’effectue correctement, mais aussi pour que la cicatrice soit de bonne qualité.

4- Fibrinolyse :

La trame provisoire de fibrine est détruite par la plasmine.

En effet, certaines cellules synthétisent un activateur du plasminogène à l’origine de la fibrinolyse.

5- Contraction :

Au fur et à mesure que la quantité de collagène augmente dans le bourgeon, la division et la synthèse de fibroblastes diminuent et ceux-ci se transforment soit en fibrocytes, soit en myofibroblastes.

Les myofibroblastes sont des cellules contractiles qui unissent et rapprochent les fibres de collagène, en les alignant progressivement plus ou moins selon l’axe des lignes de plus forte tension cutanée.

Cela permet aux berges de la plaie de se rapprocher (environ 0,6 mm/j indépendamment de la taille lésionnelle), diminuant ainsi la surface de la perte de substance.

6- Épithélialisation :

La cicatrisation épidermique comporte trois phases :

– une phase de migration des cellules suprabasales entre la 12e et la 24e heure ;

– une phase de prolifération, maximale entre la 48e et la 72e heure ;

– une phase de maturation avec une différenciation cellulaire. Les cellules basales épidermiques se divisent intensément au niveau des berges de la plaie.

Celles-ci deviennent des kératinocytes qui ne peuvent migrer (grâce à certaines glycoprotéines comme la fibronectine, la vitronectine…) que sur un substrat bien hydraté et bien vascularisé.

La migration des kératinocytes est rapide : deux à trois diamètres cellulaires par heure.

La réépidermisation s’effectue de façon centripète à partir des berges de la plaie dans les plaies profondes, alors qu’elle se fait de façon centrifuge à partir d’îlots épidermiques au sein du bourgeon de granulation dans les plaies superficielles.

Une différenciation progressive s’effectue pour aboutir à la structure caractéristique de l’épiderme.

E - Remodelage tissulaire :

La réparation conjonctivoépithéliale aboutit à une cicatrice rouge, un peu surélevée, qui pâlit progressivement et s’aplanit à mesure que son caractère inflammatoire disparaît.

La cicatrice ne contient ni mélanocytes (d’où la dyschromie finale), ni poils, ni glandes sudoripares ou sébacées.

Durant de nombreux mois et années, la cicatrice évolue essentiellement par restructuration de son collagène, avec une balance permanente entre la synthèse de collagène et l’activité collagénolytique.

La résistance élastique de la cicatrice augmente encore progressivement, du fait des modifications de structure du collagène :

– remplacement du collagène de type III par du collagène de type I, qui est plus stable et plus solide ;

– crosslinking, c’est-à-dire création de liaisons covalentes entre les fibres de collagène, permettant une réticulation de celui-ci. Même dans le meilleur des cas, la résistance élastique de la cicatrice ne revient jamais à la normale, avec une force de rupture à 80 %de sa valeur initiale à 1 an.

La force mécanique de la cicatrice est environ de 5 à 10% de sa valeur initiale après 1 semaine suivant le traumatisme, de 20 % après une quinzaine de jours, de 40 % à 3 semaines pour atteindre un plateau proche de sa valeur définitive à environ 3 mois.

F - Chronologie de la cicatrisation :

Les différentes phases vues précédemment ne se succèdent pas, mais elles se chevauchent plus ou moins.

La phase vasculaire débute immédiatement après le traumatisme et persiste pendant environ 1 semaine, en diminuant progressivement d’intensité.

La coagulation débute également immédiatement et le réseau de fibrine est totalement formé à 24 heures.

L’inflammation débute après quelques minutes pour atteindre son maximum entre 3 et 5 jours après le traumatisme.

Elle diminue rapidement jusqu’au 15e jour où elle atteint un plateau, pour diminuer beaucoup plus lentement ensuite.

La prolifération tissulaire commence après quelques heures et atteint son niveau maximal après 6 à 16 jours suivant le traumatisme.

Elle diminue alors progressivement en gardant une valeur de base qui peut persister plusieurs mois ou années, ce qui correspond au remodelage tissulaire.

L’épithélialisation débute dans les 24 premières heures et elle est généralement entièrement terminée après 2 semaines, notamment dans les plaies superficielles.

Dans les plaies profondes, sa durée dépend de la qualité du bourgeon de granulation.

Différents types de cicatrisation :

A - Cicatrisation primaire - suture :

La cicatrisation primaire, qui consiste à mettre au contact bord à bord l’épiderme et le derme des deux berges de la plaie, ne peut se concevoir que dans les conditions suivantes :

– berges non contuses ;

– plaie propre, c’est-à-dire non infectée (salive, selles, terre…), sans corps étrangers ni tissus nécrotiques ;

– plaie bien vascularisée.

Cela représente la majorité des plaies chirurgicales ainsi que des plaies par objets tranchants.

Dans les cas de plaies par objets contondants avec des berges contuses ou nécrotiques, un parage passant en périphérie en zone saine est la seule condition permettant une cicatrisation primaire satisfaisante.

Ce parage doit avoir lieu dans les 6 à 8 heures suivant le traumatisme, de façon à ce que les germes présents dans la plaie n’aient pas encore eu le temps d’envahir les tissus sains.

Une détersion mécanique par irrigation à forte pression (à la seringue avec Cathlon) est un complément important en cas de plaie souillée.

Enfin, un brossage préopératoire avec une solution antiseptique est un complément utile, autant pour des plaies nettes que pour des plaies contuses.

Une fois les deux berges suturées, l’interstice entre celles-ci est comblé par les sécrétions de la plaie et parfois par un peu de caillot avec une croûte apparaissant à la surface.

Dans ce cas, les signes inflammatoires sont modérés et le tissu de granulation qui vient combler l’interstice entre les deux berges de la plaie ne devient rapidement qu’un tissu fibreux composé essentiellement de collagène.

Cependant, la résistance mécanique met plusieurs semaines à atteindre une valeur proche de la normale, alors même que la plaie est considérée comme « cicatrisée » depuis que les fils ont été enlevés !

La cicatrice résultant de ce type de cicatrisation doit être blanche (chez le sujet blanc), plane, souple, élastique, indolore et fine.

La technique de suture idéale afin d’atteindre ce but est la suivante :

– la fermeture doit se faire en plusieurs plans, prenant à chaque fois une structure anatomique résistante (aponévrose, fascia, derme…) ; ces plans profonds permettent de soulager la tension cutanée lors de l’affrontement des deux berges épidermiques ;

– il faut éviter le plus possible les fils traversant l’épiderme, qui peuvent conduire à des kystes épidermiques, à une migration de fibroblastes le long de ceux-ci, laissant des traces dyschromiques sur l’épiderme (« échelle de perroquet ») et à une contamination de la plaie en servant de vecteur pour la migration de germes venant de la surface cutanée ;

– en cas de nécessité de fils ou d’agrafes sur l’épiderme, ceux-ci doivent être les plus fins possible et rester le moins de temps possible ; cette durée est très variable selon la localisation anatomique, mais également l’existence de facteurs locaux ou généraux pouvant altérer la cicatrisation ; il convient théoriquement d’ôter les fils lorsque la résistance mécanique de la plaie lui permet de s’opposer aux contraintes élastiques cutanées ;

– les bandelettes adhésives microporeuses permettent d’affronter l’épiderme en déchargeant également un peu la tension sur celui-ci sans risque de traces épidermiques ; il s’agit du procédé idéal d’affrontement de l’épiderme ;

– le surjet intradermique est également un excellent procédé d’affrontement de l’épiderme ; le risque de contamination de la plaie est quasiment aussi faible qu’avec les bandelettes adhésives, auxquelles il est fréquemment associé pour parfaire l’affrontement épidermique ; le surjet doit être placé dans le derme superficiel, au-dessus du plan dermique profond ; seul ce plan dermique profond, généralement suturé par points séparés inversés, a une valeur mécanique contre la tension.

Il faut avoir conscience que, même si c’est le procédé de fermeture le plus communément employé, la suture au fil n’est pas dénuée d’effets secondaires :

– l’infection de la plaie est plus fréquente avec un fil, même non réactif, qu’avec une agrafe, par migration des germes le long du fil vers l’intérieur de la plaie ; cela explique que les bandelettes adhésives représentent le matériel qui est le moins promoteur d’infection ;

– le traumatisme de l’aiguille sur la peau représente une cause d’inflammation cutanée, d’autant plus importante que le diamètre de l’aiguille est grand ;

– la présence d’un matériel étranger au sein de la plaie augmente le risque d’infection, d’autant plus que le fil est de grand diamètre et qu’il est résorbable ; la réaction inflammatoire de la peau vis-à-vis du fil est en effet plus marquée pour les fils résorbables et pour les fils qui ne sont pas synthétiques (soie…) ;

– la suture de la graisse sous-cutanée est à éviter, même en cas d’espace mort, car celle-ci n’a aucune valeur mécanique et elle favorise l’infection.

Cependant, le facteur le plus déterminant dans l’évolution d’une plaie suturée est la technique de suture.

Toute suture cutanée trop serrée peut aboutir à une nécrose cutanée.

Tout affrontement imparfait des berges de la plaie peut aboutir à une surinfection de la plaie.

Toute tension qui n’a pas été contrôlée par une suture profonde ou par un procédé plastique (décollement, lambeau…) peut aboutir à une nécrose cutanée.

B - Cicatrisation primaire retardée :

Rarement utilisée dans notre pays par rapport aux pays anglo-saxons, elle est effectuée lorsqu’une plaie est suspecte d’être infectée, sans que cette infection ne soit cependant massive.

C’est le cas par exemple des plaies non ou peu souillées vues après 6 à 8 heures suivant le traumatisme.

Dans ce cas, un parage initial non extensif de la plaie est effectué pour retirer les corps étrangers et les tissus dévitalisés. Des fils d’attente sont mis en place de chaque côté des berges de la plaie.

Un méchage de la plaie par compresses humides est effectué et renouvelé quotidiennement.

En l’absence d’infection visible entre 4 et 7 jours suivant le traumatisme, la plaie est refermée en nouant les fils d’attente et une cicatrisation primaire s’effectue.

C - Cicatrisation secondaire :

La cicatrisation secondaire (ou dirigée) se produit lorsqu’il n’y a pas de recouvrement immédiat de la perte de substance.

C’est la méthode la plus simple de traitement des plaies, qui sont pansées pour diriger au mieux la cicatrisation spontanée.

Les indications de la cicatrisation dirigée sont :

– les plaies souillées et très septiques ;

– les plaies contenant de nombreux corps étrangers qui ne peuvent être tous éliminés, notamment en cas de tatouage par du bitume ;

– les plaies dilacérées qui ne peuvent pas être suturées ou pour lesquelles un parage extensif n’est pas possible ;

– les plaies avec perte de substance trop importante pour autoriser une suture, mais pour lesquelles une greffe cutanée ne peut être réalisée immédiatement ;

– les plaies associées à des troubles trophiques, comme par exemple les ulcères veineux de jambe ;

– les plaies pour lesquelles la suture occasionnerait un trouble fonctionnel ou esthétique, comme par exemple les plaies cutanées pulpaires des doigts.

La cicatrisation secondaire se subdivise classiquement en trois phases, dont les deux dernières se font conjointement.

Phase de détersion, c’est-à-dire d’élimination des tissus nécrosés pour permettre au tissu conjonctif de pouvoir bourgeonner : elle met en jeu de nombreuses enzymes protéolytiques d’origine macrophagique, monocytaire, granulocytaire, fibroblastique…mais aussi d’origine bactérienne à partir de la flore commensale ou pathogène présente au niveau de la plaie.

Cette phase peut être accélérée par différents procédés : – détersion mécanique (brossage et excision au bistouri des tissus nécrosés) ; dans ce cas, les pansements humides imbibés d’antiseptiques sont un bon complément pour diminuer la surinfection ;

– détersion enzymatique par application de pommades contenant des enzymes protéolytiques ;

– accélération de la détersion microbienne, par application de pansements occlusifs (le plus souvent, il s’agit de pansements gras).

Phase de bourgeonnement, qui correspond aux processus d’inflammation et de prolifération tissulaire conjonctive et donc à la réponse du tissu conjonctif qui vient combler la perte de substance en formant le tissu de granulation : elle fait classiquement suite à la phase de détersion, mais en fait, elle débute dès les premières heures suivant le traumatisme.

La contraction tissulaire joue un rôle très important dans la cicatrisation secondaire, permettant de diminuer la surface de la plaie et donc la quantité de tissu conjonctif nécessaire au comblement de la perte de substance.

Cette phase bénéficie de l’application d’un pansement non adhérent semi-occlusif ou occlusif (selon l’abondance des sécrétions) et si possible absorbant.

Les pansements doivent être non seulement adaptés à la quantité d’exsudats, mais également à la qualité du bourgeon (utilisation locale de corticoïdes en cas de bourgeon hypertrophique, avivement en cas de bourgeon atone) et à la propreté du bourgeon (favoriser les pansements adsorbants en cas de bourgeon infecté).

Il est important de noter que le nettoyage des plaies bourgeonnantes doit s’effectuer à l’eau (stérile ou pas) et éventuellement au savon neutre, mais que l’adjonction d’antiseptiques n’est indiquée qu’en cas de bourgeon infecté.

Les antiseptiques retardent tous les processus de prolifération tissulaire (bourgeonnement et épithélialisation), et ce d’autant plus que leur concentration est importante.

Phase d’épithélialisation : déjà vue, elle débute également dès les premières heures suivant le traumatisme.

La réparation épithéliale se fait de façon centrifuge lorsque persistent des éléments dermiques et des glandes annexes au sein de la perte de substance (cas des brûlures du premier et du deuxième degré superficiel et parfois profond) ; sinon, elle se fait de façon centripète. Les pansements occlusifs ou semi-occlusifs accélèrent le processus d’épithélialisation.

La cicatrisation secondaire aboutit le plus souvent à des cicatrices inesthétiques, élargies, qui peuvent parfois créer des troubles fonctionnels (bride en regard d’une articulation, déformation à proximité d’un orifice naturel…).

D - Cicatrisation des plaies superficielles :

Dans les pertes de substance uniquement épidermiques (abrasions cutanées superficielles, brûlures du premier degré et deuxième degré superficiel, zone donneuse de greffe de peau mince), le tissu épithélial se reforme à partir des cellules basales ou des annexes pilosébacées pour aboutir à une restitutio ad integrum de l’épiderme, faisant parler de véritable régénération épithéliale.

Ce type de cicatrisation ne s’effectue que par épithélialisation, avec une phase de migration, puis de prolifération kératinocytaire.

Les pansements préférentiels de ce type de plaies sont les pansements occlusifs ou semi-occlusifs absorbants, avec des capacités rapides d’absorption puisqu’il existe fréquemment un suintement important les premiers jours.

E - Cicatrisation des plaies profondes :

En cas de plaies plus profondes que l’épiderme, les différents processus de la cicatrisation vus précédemment interviennent avec une chronologie et une intensité différentes selon le type de cicatrisation.

La formation d’une croûte est bénéfique dans le cas de plaies assez superficielles, où elle protège la plaie pendant que s’effectue sa cicatrisation.

La croûte tombe alors quand l’épithélialisation s’achève.

En revanche, la croûte peut être un obstacle à la cicatrisation de plaies plus profondes en empêchant la formation de tissu de granulation à son emplacement et en gênant l’évacuation des sécrétions.

F - Cicatrisation des différents types de plaies :

On peut classer les différents types de plaies selon leur origine en :

– plaies traumatiques ;

– plaies iatrogènes ;

– plaies chroniques.

Facteurs influençant la cicatrisation :

L’évolution de la cicatrisation dépend du type de traumatisme et des caractéristiques intrinsèques de la plaie, mais également de l’état général du patient.

On sépare les conditions locales ou intrinsèques et les conditions générales ou extrinsèques.

A - Facteurs intrinsèques :

1- Caractéristiques du traumatisme :

Le type de traumatisme, ainsi que son étendue et sa profondeur, influent sur la cicatrisation.

Toutes les circonstances dans lesquelles une cicatrisation secondaire est nécessaire se soldent par une cicatrisation plus longue qu’en cas de cicatrisation primaire.

2- Localisation de la plaie :

Les plaies en zone bien vascularisée cicatrisent mieux et plus rapidement.

Par exemple, les plaies du visage cicatrisent beaucoup plus vite que les plaies en face antéro-interne de jambe.

Les plaies de tissus mal vascularisés (tendons, fascias…) cicatrisent plus lentement que celles qui concernent des tissus bien vascularisés (muscles…).

3- Environnement de la plaie :

Des tissus contus ou nécrotiques en périphérie de la plaie retardent et altèrent le processus cicatriciel.

Un parage approprié est donc impératif devant toute plaie.

Le parage chirurgical large de la plaie semble le procédé de parage le plus efficace, car il permet de passer immédiatement à la phase de prolifération tissulaire en cas de cicatrisation primaire et de bourgeonnement et d’épidermisation en cas de cicatrisation secondaire.

Un oedème important peut altérer les conditions de la prolifération tissulaire.

Il faut donc à chaque fois que cela est possible surélever le segment de membre concerné ou utiliser un pansement compressif.

Une croûte peut gêner l’épithélialisation en cas de plaie profonde, de même qu’elle empêche l’élimination des sécrétions de la plaie et du pus dans les plaies infectées.

Il faut donc, dans ces cas, enlever la croûte.

4- Hydratation de la plaie :

Une plaie ouverte se déshydrate en quelques heures.

La peau devient nécrotique jusqu’à environ 0,3 mm de profondeur et l’épithélialisation est retardée car elle ne peut se faire que sous l’obstacle que représente la croûte.

On peut empêcher la déshydratation de la plaie en mettant immédiatement après le traumatisme un pansement occlusif, qui garde la plaie hydratée en empêchant les pertes hydriques cutanées.

Il a été montré depuis plus de 20 ans que l’inflammation, la prolifération tissulaire et l’épithélialisation sont favorisées par un environnement humide.

Ainsi, les pansements occlusifs jouent un rôle important en favorisant la plupart des mécanismes de la cicatrisation.

Cependant, l’évolution des pansements doit être régulièrement appréciée, car l’occlusion favorise également la prolifération des germes.

De ce fait, les pansements occlusifs sont contre-indiqués dans les plaies infectées et très exsudatives.

Ils doivent être également utilisés avec précaution chez les patients immunodéprimés.

Pour limiter ces effets secondaires à l’occlusion, des pansements semi-occlusifs permettent une certaine évaporation cutanée en regard de la plaie.

Cela permet d’éviter que les capacités d’absorption du pansement soient dépassées, ce qui occasionnerait une macération avec un risque d’infection.

5- Degré de contamination de la plaie :

L’infection est généralement le facteur déterminant dans la noncicatrisation ou le retard de cicatrisation de plaies, de façon directe ou indirecte. Toute contamination bactérienne d’une plaie majore l’inflammation.

Cela peut être bénéfique en cas de contamination modérée (inévitable en cas de plaie ouverte), mais devient délétère en cas d’infection de la plaie qui aboutit à un retard de cicatrisation.

Les facteurs déterminant l’évolution d’une contamination vers une infection sont les suivants.

– nombre, type et virulence des germes invasifs : la peau abrite une flore commensale évaluée à 10 à 1 000 bactéries par gramme de tissu. Une peau hydratée ou à proximité d’orifices naturels peut avoir jusqu’à 10 000 bactéries par gramme de tissu.

Au-delà de ce taux, on parle d’infection cutanée.

Il faut noter que ce taux est plus bas en cas d’infection à streptocoques du groupe B.

À titre de comparaison, la salive humaine contient environ 100 millions de germes par millilitre !

– caractéristiques de la plaie : contusion étendue, nécroses, décollements importants, épanchements sanguins ou lymphatiques, corps étrangers favorisent tous l’infection ; les germes pathogènes agissent selon deux modalités : ils peuvent être invasifs et détruire les cellules hôtes ou sécréter des toxines qui peuvent agir localement ou à distance ;

– statut immunitaire du patient.

6- Corps étrangers :

En cas de corps étranger présent dans la plaie, un taux beaucoup plus faible de germes par gramme de tissu peut aboutir à une infection.

Cela est majoré en cas d’épanchement liquidien à proximité du corps étranger.

Il est donc essentiel d’éliminer tous les corps étrangers au sein d’une plaie par différents procédés (brossage, irrigation sous pression, exérèse chirurgicale).

7- Vascularisation de la plaie :

De même que l’infection, l’hypoxie tissulaire est un facteur déterminant dans la non-cicatrisation.

Une bonne vascularisation est essentielle pour une bonne cicatrisation.

Elle permet l’apport d’oxygène, qui intervient dans les processus métaboliques et de défense (dégradation oxydative des germes), et de nutriments nécessaires aux synthèses de tissus (notamment de collagène par les fibroblastes).

Il faut cependant savoir qu’une hypoxie tissulaire transitoire est physiologique au niveau de la plaie et qu’elle est même bénéfique en favorisant la néovascularisation par stimulation des synthèses cellulaires de facteurs de croissance angiogénique.

De nombreuses pathologies occasionnent une ischémie au niveau de la plaie : artériopathies athéromateuses, diabète, insuffisance cardiaque, hypovolémie…

8- Tabagisme :

Il occasionne une hypovascularisation au niveau de la plaie par différents mécanismes :

– il favorise les artériopathies athéromateuses ou inflammatoires ;

– il favorise la carboxyhémoglobinémie qui limite les capacités de transport d’oxygène de l’hémoglobine.

9- Insuffisance veineuse :

L’incompétence valvulaire occasionne une majoration de la pression veineuse au niveau du membre inférieur.

Il s’ensuit un oedème qui altère la cicatrisation et une ischémie tissulaire.

Les dépôts de fibrine autour des capillaires majorent l’ischémie.

10- Irradiation :

Après la réponse inflammatoire initiale, des altérations chroniques des tissus irradiés apparaissent.

En plus des modifications épidermiques (amincissement, pigmentation, télangiectasies, disparition des annexes…), il existe une diminution de la vascularisation cutanée secondaire à une prolifération sous-endothéliale réactionnelle qui obstrue progressivement les petits vaisseaux.

Il existe également une altération du fonctionnement des kératinocytes et des fibroblastes, ainsi que des composantes de la matrice extracellulaire.

11- Traumatismes mécaniques répétés :

Ils sont le plus souvent liés à une anesthésie régionale.

L’exemple le plus classique est les escarres chez les tétraplégiques au niveau ischiatique en position assise et sacrée, talonnières et occipitales en position couchée.

La pression lors de l’appui prolongé au niveau d’une saillie osseuse provoque une obstruction des capillaires lorsqu’elle excède de façon prolongée la pression capillaire.

Cela provoque donc une ischémie tissulaire qui peut rapidement évoluer vers la nécrose.

Chez le sujet sensible, la douleur secondaire à l’ischémie amène à changer de position, ce qui n’est pas le cas chez le sujet non sensible, qui doit lui-même penser à changer régulièrement de position.

Ces escarres ne peuvent cicatriser que si les facteurs déclenchants sont traités, c’est-à-dire si un nursing efficace est effectué.

Par ailleurs, il existe, de par la localisation de ces escarres, une fréquente surinfection de ceux-ci, qui doit être rapidement traitée pour éviter leur extension.

Un autre exemple est le cas des neuropathies, chez le diabétique, qui développent des maux perforants plantaires, notamment au niveau des têtes des métatarsiens.

12- Iatrogénie :

De nombreux produits appliqués localement sur les plaies ont un effet délétère sur la cicatrisation.

Tous les antiseptiques altèrent la cicatrisation, notamment par leur toxicité cellulaire qui empêche ou retarde la régénération tissulaire.

L’utilisation d’antiseptiques doit être proscrite sur des plaies propres, et ceux-ci doivent être utilisés dilués sur des plaies infectées.

Le savon est un agent nettoyant beaucoup moins toxique.

Il s’agit du meilleur complément à l’eau pour le nettoyage des plaies.

13- Cancer :

Diagnostic différentiel habituel d’une plaie qui ne cicatrise pas, les cancers cutanés peuvent être à l’origine d’une plaie ne cicatrisant pas spontanément ou récidivant rapidement après grattage.

Les carcinomes épidermoïdes peuvent également survenir après de nombreuses années d’évolution d’une plaie chronique (ulcère de Marjolin).

B - Facteurs extrinsèques :

1- Défauts de cicatrisation héréditaires :

Certaines maladies congénitales sont caractérisées par des anomalies du tissu conjonctif (syndrome d’Ehlers-Danlos, syndrome de Marfan…).

Les défauts de synthèse du collagène ou de l’élastine entraînent des défauts ou des retards de cicatrisation.

2- Déficits nutritionnels :

On sait depuis toujours que les patients cachectiques cicatrisent mal, du fait de l’absence des nutriments nécessaires à toutes les étapes de la cicatrisation.

Mais le simple déficit en un élément participant au métabolisme peut avoir des effets délétères sur la cicatrisation.

Les protéines et les acides aminés sont nécessaires à la formation de nouveaux tissus (notamment pour les synthèses de collagène), la synthèses d’enzymes, d’anticorps…

Les glucides représentent une source d’énergie indispensable à toutes les synthèses. Les lipides sont une réserve d’énergie, mais sont également avec les phospholipides le constituant le plus important des membranes cellulaires.

Les vitamines jouent un rôle très important dans la cicatrisation en tant que cofacteurs enzymatiques :

– la vitamine C participe aux synthèses de collagène, des facteurs du complément, des gammaglobulines, de la membrane basale, etc ;

– la vitamineAparticipe à la synthèse et à la maturation du collagène, à l’épithélialisation, etc ;

– la vitamineKest nécessaire pour la synthèse de certains facteurs de la coagulation ;

– la vitamine E est nécessaire pour certaines enzymes impliquées dans la protection cellulaire ;

– la vitamine B participe aux synthèses de collagène et d’anticorps. Les minéraux et oligoéléments sont également nécessaires à une cicatrisation normale.

Le fer, le cuivre et le zinc sont des cofacteurs impliqués dans la synthèse et la maturation du collagène, dans les synthèses des acides nucléiques.

3- Âge :

D’une façon générale, les différents processus de réparation diminuent d’efficacité avec l’âge.

L’activité des différentes cellules est réduite, avec des synthèses diminuées.

Toutes les étapes de la cicatrisation sont ralenties.

Il en est de même pour la réponse immunitaire.

Enfin, il existe souvent des pathologies associées (cancer, diabète, athérosclérose…).

À l’inverse, les sujets jeunes (enfants et adolescents) sont plus sujets à une cicatrisation sur le mode hypertrophique, car les proliférations et synthèses cellulaires sont plus rapides que chez l’adulte, et différents facteurs impliqués dans la réponse inflammatoire sont présents en plus grande quantité.

4- Diabète :

Le diabète, comme d’autres maladies induisant une hypoxie tissulaire (athérosclérose, insuffisance veineuse…), altère la cicatrisation.

Cette influence négative est multifactorielle (artériopathie, neuropathie, moindre résistance à l’infection, défaut de transport de la vitamine C altérant la synthèse de collagène…).

5- Médicaments : immunosuppresseurs, chimiothérapies et anti-inflammatoires

Les glucocorticoïdes altèrent toutes les étapes de la cicatrisation : l’inflammation bien évidemment, mais également les proliférations cellulaires (fibroblastes, kératinocytes), la synthèse de collagène, la formation et la contraction du tissu de granulation, l’épithélialisation.

Il est fondamental de ne pas utiliser abusivement les pansements contenant des corticoïdes, car la vitesse et la qualité de la cicatrisation sont altérées. Un exemple est l’utilisation de Corticotulle sur le site donneur de greffes de peau mince, qui certes diminue par son action antiinflammatoire le suintement de la plaie, mais qui diminue également la vitesse de prolifération et de migration des cellules épithéliales.

Dans ce cas-là, un pansement très absorbant et hémostatique (tel que l’alginate de calcium) est plus indiqué. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens altèrent le processus inflammatoire en inhibant les synthèses de prostaglandines.

Les cytostatiques utilisés dans le cadre de chimiothérapies inhibent les proliférations cellulaires dans les tissus à renouvellement rapide, et donc dans les plaies en cours de cicatrisation.

Par ailleurs, ils sont à l’origine de cytopénies sanguines qui diminuent la quantité de facteurs de croissance sécrétés, la résistance à l’infection, l’oxygénation tissulaire…

Les anticoagulants antivitamine K altèrent la synthèse de prothrombine et l’héparine, en se liant à l’antithrombine III, accélère l’inactivation de la thrombine et empêche la transformation de fibrinogène en fibrine.

Les immunosuppresseurs (ciclosporine…) altèrent également la cicatrisation en favorisant les infections et en inhibant les proliférations et différenciations cellulaires.

Autres facteurs

De nombreuses maladies s’associent à des défauts de cicatrisation, avec une origine souvent plurifactorielle : la drépanocytose, les thalassémies, les cryoglobulinémies, les vascularites, les épidermolyses bulleuses…

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