La définition la plus récente de l'asthme, établie par un
panel d'experts en 1991, est la suivante : « L'asthme est
une maladie inflammatoire chronique des voies
aériennes au cours de laquelle de nombreuses cellules
jouent un rôle, en particulier les mastocytes, les éosinophiles
et les lymphocytes T.
Chez des sujets prédisposés,
cette inflammation provoque des épisodes récidivants de
sifflements, de dyspnée, plus particulièrement au cours
de la nuit et au petit matin.
Ces symptômes sont habituellement
associés à une obstruction bronchique diffuse,
de degré variable et réversible.
Cette inflammation
provoque également une augmentation de la réactivité
bronchique à des stimulis variés ».
Physiopathologie
:
Dans l'asthme, il existe une obstruction des voies
aériennes secondaire à deux mécanismes physiopathologiques
: l’inflammation et l'hyperréactivité bronchique.
A - Inflammation :
Elle touche l'épithélium, la sous-muqueuse bronchique,
la lumière des voies aériennes.
Elle existe précocement
dans la maladie.
On observe une abrasion de l'épithélium qui desquame
« par lambeaux », quittant la membrane basale.
Il y a,
ainsi, perte de la barrière protectrice mécanique, exposition
des terminaisons nerveuses intra-épithéliales aux
allergènes et (ou) irritants inhalés, perte de la protection
assurée par des substances broncho-relaxantes provenant
de l'épithélium (prostaglandines PGE2, EpDRF).
La sous-muqueuse est le siège d'une infiltration par des
cellules inflammatoires (éosinophiles, lymphocytes,
provenant des capillaires bronchiques dilatés) et par
leurs médiateurs (protéines basiques cytoplasmiques des
éosinophiles comme la major basic protein ou MBP,
l'eosinophil cationic protein ou ECP, les leucotriènes, le
facteur d'activation des plaquettes...).
La lumière des voies aériennes est obstruée par un
mucus visqueux (provenant des cellules à mucus et des
glandes sous-muqueuses), et par les « lambeaux épithéliaux
» desquamés.
B - Hyperréactivité bronchique
:
Elle existe toujours dans l'asthme et tient probablement
à une dysfonction du système nerveux autonome.
Trois systèmes nerveux, normalement, contrôlent le
tonus des muscles bronchiques.
1- Système cholinergique (parasympathique, bronchoconstricteur)
:
Son médiateur, l'acétylcholine, agit sur des récepteurs muscariniques M3 du muscle lisse bronchique.
2- Système adrénergique (sympathique, bronchodilatateur)
:
Son médiateur, l'adrénaline, agit sur les récepteurs
bêta2 du
muscle lisse bronchique.
3- Système NANC (non adrénergique et non
cholinergique) bronchodilatateur et bronchoconstricteur :
Il comporte des fibres afférentes (fibres C) provenant
des terminaisons nerveuses sensitives intra-épithéliales.
Il est médié par de nombreux neuromédiateurs
peptidiques.
On distingue le système NANC bronchoconstricteur
[ses médiateurs sont la substance P, les
neurokinines A et B, le calcitonin gene-related peptide
(CGRP)] et le système NANC bronchodilatateur (ses
médiateurs sont le vaso-intestinal peptide, VIP, et le
NO).
Étiologie
:
A - Asthme allergique
:
Certains éléments orientent vers un asthme allergique :
- le terrain : l'atopie est définie par la positivité des tests
cutanés aux pneumallergènes courants (acariens, pollens,
poils d'animaux...) ; ont une valeur d'orientation les
antécédents familiaux d'asthme, la notion d'eczéma
constitutionnel, une rhinite et une conjonctivite allergiques,
des antécédents d'oedème de Quincke ;
- un facteur déclenchant identifié (poussière, contact
avec un animal, saison pollinique) et l'efficacité de
l'éviction vis-à-vis de ce facteur ;
- des données biologiques : hyperéosinophilie sanguine,
augmentation du taux des IgE sériques totales et/ou
positivité du test Phadiatop ;
- la mise en évidence de l'allergène : positivité des tets
cutanés aux pneumallergènes. dépistage des acariens au
domicile par le test à la guanine, taux élevé des IgE spécifiques
vis-à-vis d'un pneumallergène.
B - Asthme non allergique :
Dans cette forme d'asthme, il n'existe pas de terrain personnel
ou familial particulier, pas de facteur déclenchant
allergique.
Les tests biologiques sont négatifs.
Cet
asthme touche des sujets d'âge moyen.
L'évolution peut
se faire vers la chronicité.
C - Asthme de l'enfant et du nourrisson :
1- Asthme du nourrisson
:
On considère comme asthmatique un enfant qui a eu, au
moins, 3 accès de dyspnée sifflante avant l'âge de 2 ans.
On
décrit 3 aspects cliniques : bronchiolite aiguë virale, manifestations
respiratoires sifflantes après bronchiolite, accès
de dyspnée sifflante identiques à ceux décrits chez l'enfant.
2- Asthme de l'enfant
:
Il peut revêtir 3 aspects, comme chez l'adulte : asthme
paroxystique, asthme à dyspnée continue, asthme aigu grave.
Chez l'enfant, on décrit aussi des « équivalents d'asthme »:
toux chronique, à prédominance nocturne ou matinale,
foyers récidivants du lobe moyen.
D - Asthme d'effort
:
Fréquent chez le jeune (enfant ou adolescent), il survient
5 à 10 min après le début d'un exercice, voire après
l’exercice.
Il est des sports plus asthmogènes (sprint,
endurance...) que d'autres (natation...).
E - Asthme à l'aspirine
:
Il témoigne d'une intolérance à l'aspirine et à d'autres molécules
(anti-inflammatoires non stéroïdiens).
Lié à une inhibition
de la cyclo-oxygénase, il entre fréquemment dans le
cadre d'un syndrome de Widal, caractérisé par une triade :
asthme, polypose nasosinusienne, intolérance à l'aspirine.
F - Asthme professionnel
:
Dans les cas les plus favorables, on constate un déclenchement
ou une aggravation des signes cliniques (toux,
dyspnée, sifflements) lors des périodes d'exposition professionnelle,
avec amélioration lors des périodes de repos.
Plus la maladie évolue, moins la chronologie reste typée.
Le diagnostic s'appuie sur de multiples données : inventaire
des risques « asthmogènes professionnels », test de
suppression-réadmission clinique, tests fonctionnels
respiratoires (spirométrie, débitmétrie de pointe sur le
lieu du travail et dans les heures qui suivent l'arrêt de
l'exposition), tests cutanés et biologiques.
La notion d'asthme professionnel a deux intérêts : diagnostique,
chez un sujet exposé à des produits irritants et
(ou) sensibilisants au cours de son travail et présentant
des troubles respiratoires, préventif chez le jeune asthmatique,
lors de son orientation professionnelle.
G - Asthme et reflux gastro-oesophagien :
Suspecté devant le rôle déclenchant d'un pyrosis, il est
affirmé par la découverte d'une oesophagite (fibroscopie
oesogastrique) ou d'anomalies objectivées par la pHmétrie
oesophagienne de 24 h.
H - Aspergillose bronchopulmonaire
allergique
:
Cette entité associe asthme, hyperéosinophilie sanguine
(> 1 500/mm3), infiltrats pulmonaires le plus souvent
labiles, « moules bronchiques » dans l'expectoration.
Cette
variété d'asthme traduit une double réaction d'hypersensibilité
aux spores inhalées d'un champignon du genre
Aspergillus : hypersensibilité immédiate de type I (IgE
sériques totales augmentées, présence d'IgE spécifiques à
un taux élevé pour Aspergillus fumigatus), et hypersensibilité
semi-retardée de type III (précipitines anti-aspergillaires).
I - Asthme et vascularite :
syndrome de Churg et Strauss
Un asthme sévère, corticodépendant, précède souvent de
plusieurs années les manifestations systémiques hyperéosinophiliques
(cardiovasculaires, rénales, cutanées, neurologiques)
dans un contexte d'altération d'état général.
Diagnostic
:
A - Diagnostic positif
:
L'asthme se manifeste par des épisodes de dyspnée sifflante,
de toux, survenant volontiers en fin de soirée, la
nuit ou au réveil.
Ces symptômes conduisent au diagnostic
d'asthme quand ils sont récidivants, liés à des
facteurs stéréotypés (allergènes, irritants, exercice, rire,
facteurs météorologiques, viroses...).
Parfois, les symptômes
se résument à une toux sèche isolée, nocturne et
(ou) matinale.
L'asthme se présente sous 3 formes classiques.
1- Asthme paroxystique
:
La crise est souvent précédée de prodromes (rhinite
spasmodique avec éternuements en salves, rhinorrhée
aqueuse, prurit laryngotrachéal), et débute par une
toux sèche, suivie d'un accès de dyspnée sifflante (avec
expiration laborieuse, prolongée), puis de la reprise de
la toux, alors productive, avec expectoration d'un
mucus visqueux, peu abondant, grisâtre. Le patient est,
habituellement, asymptomatique entre les crises.
L'examen clinique du thorax révèle, en crise, un thorax
distendu, bloqué en inspiration forcée, parfois un tirage,
des râles sibilants expiratoires (inspiratoires et expiratoires
si l'obstruction bronchique est sévère).
L'exploration de la fonction respiratoire (EFR) doit
être réalisée entre les crises et recherche l'existence
d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO).
Sont étudiés
le rapport de Tiffeneau (VEMS/CV), les débits bronchiques
périphériques (DEmax 50, DEmax 75).
Un
trouble ventilatoire obstructif se traduit par une diminution
du rapport VEMS/CV et des valeurs des
DEmax 50 et 75, et par une augmentation du rapport
volume résiduel (VR), capacité pulmonaire totale
(CPT).
L'inhalation d'un bronchodilatateur [bêta2-agoniste et
(ou) anticholinergique] améliore le VEMS de façon
significative (> 15%).
Chez certains asthmatiques, la
fonction respiratoire est normale entre les crises.
2- Asthme à dyspnée continue
:
Il peut représenter l'évolution défavorable d'un asthme
paroxystique ou débuter à l'âge adulte.
Dans ce dernier
cas, il prend le masque d'une bronchopneumopathie
chronique obstructive (BPCO) « sifflante ».
C'est l'asthme
à début tardif.
La dyspnée d'effort domine mais il
existe des majorations dyspnéiques sifflantes à l'effort,
la nuit et (ou) le matin.
Des sibilances persistent à l'auscultation
pulmonaire, en période intercritique.
Il existe
un trouble ventilatoire obstructif permanent mais réversible
: diminution du rapport VEMS/CV, augmentation
du rapport VR/CPT, diminution des débits périphériques
(DEmax 50, DEmax 75).
Le VEMS s'améliore
d'au moins 15 % après bronchodilatateurs et (ou) corticoïdes
systémiques (0,5 mg/kg/j d'équivalent prednisone pendant 8 à 10 j).
3- Asthme aigu grave :
La crise d'asthme aigu
grave est une urgence médicale ; elle est presque toujours précédée
d'un syndrome de menace dont il faut enseigner les signes à
l'asthmatique.
Une prise en charge
thérapeutique, à ce stade, peut éviter l'évolution vers une crise
d'asthme aigu grave.
Les critères de gravité
d'une crise d'asthme et les signes d'alarme définissant l'asthme
aigu très grave.
Syndrome de menace
Crises de plus en plus fréquentes
Crises de plus en plus intenses
Dyspnée intercritique
Augmentation de consommation de bêta2-agonistes
Moindre efficacité des bêta2-agonistes
Diminution régulière du débit expiratoire de pointe
Ces formes d'asthme graves justifient une hospitalisation et un traitement immédiats.
Débit expiratoire de pointe
< 150 l/min ou < 25 % théorique
PaCO2 > 40 mmHg
* Signes d'alarme
Troubles de la conscience
Pauses ou arrêt respiratoire
Respiration paradoxale
Hypercapnie > 50 mmHg
Des examens complémentaires seront réalisés à l'hôpital :
radiographie thoracique, gaz du sang artériel.
La radiographie
thoracique recherche une cause ou une complication
de l'asthme aigu : pneumothorax, pneumomédiastin,
atélectasie, pneumopathie.
Les gaz du sang artériel recherchent une normo- ou
hypercapnie, une acidose gazeuse décompensée, l'hypoxie
étant constante.
B - Diagnostic différentiel
:
Chez l'adulte, l'éventualité d'une autre pathologie
mimant un asthme est rare.
Toutefois, il convient de discuter
divers diagnostics :
- un cancer trachéal ou bronchique (il est évoqué de principe
devant un asthme tardif ou chez un fumeur ; cette hypothèse
diagnostique conduit à réaliser une radiographie thoracique
et surtout une fibroscopie trachéo-bronchique) ;
- une tumeur bénigne trachéo-bronchique (son diagnostic
repose sur la fibroscopie bronchique) ;
- une insuffisance cardiaque gauche (secondaire à une valvulopathie, à une coronaropathie, une hypertension
artérielle ou une cardiomyopathie non obstructive) :
contexte clinique, électrocardiogramme, échographie
cardiaque, confortent ce diagnostic ;
- une bronchopneumopathie chronique obstructive
(bronchite chronique, emphysème) pose un problème
diagnostique avec l'asthme à début tardif : EFR avec
trouble ventilatoire obstructif non réversible, scanner thoracique montrant un
emphysème, absence de réponse au traitement anti-asthmatique
guideront le diagnostic ;
- plus rarement est
discuté le diagnostic d'embolie pulmonaire.
Chez l'enfant, et
surtout chez le nourrisson, il faut discuter plusieurs causes de
dyspnée sifflante avant de retenir le diagnostic d'asthme.
Évolution
:
Asthme du nourrisson : diagnostic differentiel
• Mucoviscidose
• Dyskinésie trachéale
• Corps étranger inhalé et (ou) bronchique
• Reflux gastro-oesophagien
• Syndrome d'immotilité ciliaire
• Anomalies des arcs aortiques
• Séquelles de bronchodysplasie
• Cardiopathie congénitale pulmonaire
avec shunt gauche-droit
• Séquelles de virose sévère
• Fistule oesotrachéale en période néonatale
• Troubles de la déglutition
• Hypogammaglobulinémie,
• Sténose trachéale déficit en IgA
L'asthme a deux pics d'apparition : enfance, âge adulte.
Quand l'asthme débute avant l'âge de 12 ans, le risque de
persistance de l'affection à l'âge adulte est, environ, de
2 sur 3.
L'asthme paroxystique peut persister sur ce mode toute
la vie, avec des périodes d'accalmie (l'asthme est une
« maladie capricieuse »).
L'asthme paroxystique peut
aussi évoluer vers un asthme à dyspnée continue .
L'asthme aigu grave peut récidiver et évoluer vers une
crise qui peut être létale.
Traitement
:
A - Traitement symptomatique :
À la suite d'une conférence de consensus, l'asthme a été
classé en 4 stades, selon sa sévérité clinique et fonctionnelle
respiratoire ; chaque stade justifie une
prise en charge thérapeutique différente :
* stade 1 : indication d'un traitement par
bêta2-agonistes ;
2 inhalations d'un bêta2-agoniste (salbutamol ou Ventoline,
terbutaline ou Bricanyl...) sont habituellement efficaces
dans les 10 à 15 min, sinon renouvelables ;
* stade 2 : indication d'un traitement de fond par corticoïdes
inhalés (dipropionate de béclométasone ou
Bécotide 250®, budésonide ou Pulmicort®), à raison de
2 prises 2 fois par jour.
Lors des crises, on recourt à l'inhalation
d'un bêta2-agoniste en spray ;
* stades 3 et 4 : ils justifient la prescription d'un
bêta2-agoniste
à longue durée d'action inhalé (salmétérol ou
Sérévent, formotérol ou Foradil) ou oral (bambutérol ou
Oxéol) et d'un corticoïde inhalé. Les bêta2-agonistes à
courte durée d'action (salbutamol, terbutaline...) sont
utilisés en cas de crise.
Les corticoïdes oraux sont prescrits, si besoin, en cures
courtes (5 à 8 j) à raison de 0,5 mg/kg/j de prednisone ou
prednisolone ou méthylprednisolone.
Une minorité
d'asthmes (stade 4) justifie une corticothérapie systémique
au long cours.
L'asthme aigu grave justifie, en urgence, un traitement par
bêta2-agonistes (administrés en nébulisations ou par voie
intraveineuse), corticoïdes systémiques en intraveineux et
oxygénothérapie.
Au décours de la crise d'asthme aigu
grave, doit être instauré un suivi médical régulier, clinique,
fonctionnel respiratoire (mesure du débit expiratoire de
pointe, au domicile), une éducation de l'asthmatique (technique
d'inhalation des sprays, information sur le « syndrome
de menace », plans d'action à appliquer en cas de syndrome
de menace ou d'asthme grave).
L'asthme de l'enfant et du nourrisson pose le problème
du mode d'inhalation des bêta2-agonistes et corticoïdes :
selon l'âge, on utilisera nébulisations, poudres inhalées,
sprays avec chambre d'inhalation.
L'asthme d'effort bénéficie de la prise (15 à 30 min avant
l'exercice), d'un bêta2-agoniste inhalé.
L'asthme à l'aspirine justifie l'éviction de l'aspirine et
des anti-inflammatoires non stéroïdiens.
L'aspergillose bronchopulmonaire allergique se traite,
en poussée, par corticoïdes systémiques, en période
stable, par corticoïdes et bêta2-agonistes inhalés et antimycotiques
(itraconazole ou Sporanox).
B - Traitement de fond :
Il repose sur l'éviction des allergènes, des irritants
(fumée de cigarettes), le traitement d'un reflux gastrooesophagien,
une désensibilisation spécifique (en cas de
mono-sensibilisation aux acariens, pollens de graminées...),
un traitement médical antiallergique [(kétotifène
(Zaditen), cromones (Lomudal ou Tilade)].
Degré de sévérité de l'asthme
Critères
Asthme
intermittent
(stade I)
persistant léger (stade II)
persistant modéré (stade III)
persistant sévère (stade IV)
Symptômes
Crises
Asthme
nocturne
État
intercritique
Usage de
b2-stimulants
DEP (% de
la norme)Variations du DEP (%)
<1/sem.
Brèves
< 2/mois
Normal
À la
demande
>80%
<20%
>1/sem.
<1/jour
Activité
et sommeil troublé
> 2/mois
À la
demande
(< fois
3-4/j)
>80%
20-30%
Quotidiens
Activité
et sommeil très troublé
>
1/semaine
Quotidien
60 à 80%
>30%
Permanents
Limitation de l’activité physique
Fréquent
Quotidien
<60%
>30%
*L'existence d'un seul critère suffit pour classer le
patient dans l'une des 4 catégories d'asthme.