Étiologie :

L’oropharynx est le siège d’une flore microbienne riche et variée appartenant à la flore commensale, c’est-à-dire une flore constituée d’espèces non pathogènes.

Elle constitue un degré de protection contre l’infection à point de départ oropharyngé.

Cette flore commensale subit des variations quantitatives et qualitatives.

A - Origine virale :

Quarante à 80 % des angines sont d’origine virale.

Les virus les plus fréquemment en cause semblent être : rhinovirus, coronavirus, virus de la grippe, virus parainfluenza.

Parmi les autres virus, certains comportent une sémiologie particulière qui a le mérite d’être évocatrice : herpes simplex, coxsackie A, adénovirus, virus d’Epstein-Barr.

B - Origine bactérienne :

Elles sont retrouvées dans une proportion qui varie de 20 à 40 % des cas au maximum : le streptocoque du groupe A (SGA) demeure le plus fréquemment représenté (11 % de la totalité des angines de l’adulte jusqu’à 50% en période épidémique chez l’enfant).

Les autres streptocoques hémolytiques des groupes B, C et G sont plus rares.

Parmi les autres bactéries, on peut retenir l’association fuso-spirillaire, Corynebacterium diphtérie, Mycoplasma pneumoniæ et Arcanobacterium hæmolyticum sont exceptionnellement impliqués.

En ce qui concerne Staphylococcus aureus, Hæmophilus influenzæ et Streptococcus pneumoniæ, leur fréquence de portage chez l’enfant est grande et leur rôle pathogène demeure douteux.

Diagnostic :

D’une manière générale, la symptomatologie d’une angine aiguë associe : une fièvre, des douleurs pharyngées avec otalgie réflexe, une dysphagie, des modifications des amygdales et de la muqueuse pharyngée.

L’examen permet ainsi de distinguer différentes variétés : les angines érythémateuses, de loin les plus fréquentes, les angines érythémato-pultacées et, enfin, les angines pseudo-membraneuses ou ulcéreuses.

Il était classique de différencier l’angine virale avec amygdales érythémateuses, toux, obstruction nasale, adénopathies multiples, de l’angine bactérienne associant une angine érythémato-pultacée, une fièvre élevée, des vomissements et une adénopathie en position sousdigastrique.

En fait, toutes les études ont parfaitement montré qu’il n’y avait aucune corrélation bactérioclinique et qu’il n’était pas possible

– en dehors de certaines situations particulières

– de différencier une angine virale d’une angine bactérienne, notamment en ce qui concerne les données de l’examen de l’oropharynx.

Dans certains cas, l’aspect, la topographie, le contexte permettent tout de même d’orienter le diagnostic et la démarche pratique.

A - Angines à fausses membranes :

Elles se présentent avec un dépôt fibrineux blanc grisâtre, s’étendant vers le voile.

Deux diagnostics peuvent être retenus.

• La mononucléose infectieuse est la cause la plus habituelle actuellement en France.

Il faut l’envisager devant l’association d’un purpura pétéchial du voile, une haleine fétide, des adénopathies diffuses, une asthénie, une hépatosplénomégalie.

Elle est rencontrée essentiellement chez l’adolescent et l’adulte jeune.

• La diphtérie doit être évoquée malgré la vaccination obligatoire, susceptible de provoquer des épidémies comme dans l’ex-Union soviétique.

La fausse membrane est grisâtre, adhérente, se reproduit facilement après exérèse et tend à s’étendre au-delà de la loge amygdalienne ; des adénopathies cervicales et un coryza mucopurulent sont souvent associés à une hyperthermie à 38 °C, un malaise général et des signes toxiques.

Le prélèvement de gorge est obligatoire et montre la présence d’un bacille de Klebs-Loeffler.

L’absence de vaccination et (ou) le séjour en pays d’endémie sont des arguments complémentaires déterminants.

B - Angine ulcéreuse ou ulcéro-nécrotique :

Deux formes de cette angine peuvent être évoquées.

• Une angine fuso-spirillaire de Vincent est favorisée, le plus souvent, par une mauvaise hygiène bucco-dentaire.

Unilatérale, elle se rencontre essentiellement chez l’adolescent et se présente avec une fausse membrane blanc grisâtre, friable, évoluant vers l’ulcération, une haleine fétide ; la douleur unilatérale est intense avec une fièvre peu importante.

• Les angines ulcéreuses des hémopathies sont généralement bilatérales associées à d’autres symptômes (adénopathies, pétéchies, hémorragies…).

C - Angine vésiculeuse :

Elle est caractérisée par la présence d’une ou plusieurs vésicules complètes ou rompues donnant alors des exulcérations minimes recouvertes d’un enduit jaunâtre et cerclées d’un halo érythémateux.

Habituellement, ces causes sont toujours virales mais, bien entendu, une surinfection bactérienne est possible.

On peut individualiser 2 formes.

• L’angine herpétique est due à herpès simplex, virus type I, avec un début brutal marqué par de la fièvre, une douleur pharyngée avec odynophagie.

Au début, il existe des vésicules sur les régions amygdaliennes qui peuvent confluer en éléments plus vastes à contours polycycliques.

On peut retrouver d’autres ulcérations sur l’ensemble de la cavité buccale et notamment les gencives.

• L’herpangine est due à des entérovirus (coxsackie du groupe A) et survient surtout chez l’enfant âgé de moins de 7 ans, en période estivale et survenant par poussées épidémiques.

Les lésions vésiculeuses siègent uniquement au niveau de l’oropharynx qui, en se rompant, laissent des exulcérations régulières, arrondies. La guérison spontanée survient habituellement en une semaine.

D - Angines à adénovirus ou virus APC (adenoidal pharyngeal conjonctival) :

Elles s’observent dans les collectivités d’enfants et se manifestent par une fièvre modérée, une pharyngite érythémateuse avec adénopathies bilatérales ; l’élément important, mais inconstant, est l’existence d’une conjonctivite bilatérale.

E - Angines des maladies infectieuses :

L’angine de la scarlatine est une angine érythémateuse diffuse.

Il faut citer les angines de la typhoïde, de la rubéole, de la rougeole, de la varicelle.

Examens complémentaires :

A - Diagnostic microbiologique :

1- Culture du prélèvement pharyngé :

Réalisé dans 3% des cas par les praticiens français, le prélèvement de gorge reste l’examen fondamental pour préciser l’étiologie de l’angine.

Il est effectué par grattage appuyé des 2 loges amygdaliennes, en évitant de toucher la langue ou la face interne de la joue.

L’acheminement du prélèvement au laboratoire doit être rapide et réalisé dans un milieu de transport.

Si l’examen direct suffit pour le diagnostic d’angine de Vincent, il n’est que présomptif pour le diagnostic de diphtérie.

Pour l’identification de streptocoques à pyogènes, la culture est la méthode de référence.

Le résultat est obtenu dans un délai de 1 à 2 jours.

2- Tests rapides d’identification du streptocoque :

La paroi du streptocoque du groupe A contient un polyoside C responsable de la spécificité.

Le principe de ces tests repose sur l’extraction de cet antigène A de la paroi bactérienne directement à partir de l’écouvillonnage de gorge.

Cette méthode permet un diagnostic en moins de 10 min au cabinet du médecin.

Ces tests ne sont pas encore diffusés en France pour des raisons d’ordre réglementaire et de prise en charge.

Les facteurs limitants sont essentiellement une extraction mauvaise et surtout un écouvillonnage peu chargé ou mal adapté, ce qui souligne l’importance de la technique de prélèvement.

La spécificité de ces tests est voisine de 95 % et la sensibilité supérieure à 90%.

B - Examens biologiques ou sérologies :

Ces examens sont à discuter, cas par cas, et n’ont qu’une place minime dans le diagnostic des angines aiguës.

La première indication est l’angine pseudo-membraneuse avec le test de la mononucléose infectieuse (MNI).

La numération formule sanguine est souhaitable dans les angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques pour éliminer une hémopathie ; enfin, la recherche d’une protéinurie à la 3e semaine après une angine présumée streptococcique, peut être indiquée car l’antibiothérapie ne prévient pas les glomérulonéphrites aiguës post-streptococciques pharyngées.

C - Antistreptolysine (ASLO) :

Les antistreptolysines ne sont pas les seuls anticorps anti-streptococciques.

On peut aussi titrer les anti-streptokinases (ASK), les anti-streptohyaluronidases (ASH), les anti-désoxyribonucléases (DNASE).

Après une infection, il se produit une élévation significative des taux de ces anticorps, mais on sait que le taux est normal dans 20 % des angines à streptocoque A, qu’il est variable d’un sujet à l’autre, et que ce taux peut s’élever de 1 à n années après une angine streptococcique.

Il est ainsi important de souligner qu’un titre élevé d’antistreptolysine (> 200 U) témoigne seulement d’un antécédent streptococcique.

Associé à des signes cliniques évocateurs et à un syndrome inflammatoire, ce dosage peut contribuer à un diagnostic de syndrome inflammatoire post-streptococcique, mais en aucun cas un taux élevé et isolé d’antistreptolysine ne justifie à lui seul une antibiothérapie prolongée.

Évolution :

Les angines évoluent le plus souvent favorablement en 3-4 jours, même en l’absence de traitement, mais elles peuvent donner lieu à des complications.

A - Complications :

1- Complications locorégionales :

• Le phlegmon périamygdalien est une suppuration de l’atmosphère celluleuse extracapsulaire de la loge amygdalienne, à point de départ amygdalien.

Dans 80% des cas, il est de localisation antéro-supérieure.

L’agent microbien habituel de ces phlegmons périamygdaliens est dans l’immense majorité des cas le streptocoque du groupe A, les bactéries anaérobies venant en seconde position.

La symptomatologie associe une douleur pharyngée unilatérale intense, une odynophagie, un état général altéré avec une fièvre élevée à 39-40 °C.

L’examen, souvent gêné par le trismus, retrouve une tuméfaction de la partie supérieure du pilier antérieur, une luette déviée du côté controlatéral, oedématiée, translucide et une amygdale refoulée en dedans.

• L’adénophlegmon est l’apanage du petit nourrisson et se manifeste par une tuméfaction ganglionnaire majeure, avec fièvre, fluctuation, rougeur de la peau.

• Les suppurations profondes, phlegmons rétro- et latéro-pharyngés, sont rares et à partir d’éléments cliniques distinctifs, il est possible de différencier le phlegmon rétropharyngé, le phlegmon préstylien et le phlegmon rétrostylien.

2- Complications inflammatoires post-streptococciques :

C’est l’ensemble des complications non suppurées et non toxiques des infections streptococciques, à savoir les complications immunologiques.

On définit des syndromes mineurs comme l’érythème noueux ou des manifestations articulaires isolées et des syndromes majeurs comme le rhumatisme articulaire aigu, la glomérulonéphrite aiguë ou la chorée.

• Le rhumatisme articulaire aigu n’a pas une physiopathologie clairement établie.

La crise peut apparaître dans 30 à 50 % des cas en l’absence d’antécédent clinique d’amygdalite.

Dans les pays en voie de développement, on incrimine surtout les mauvaises conditions d’hygiène, le niveau économique bas, la dénutrition.

Quelques points paraissent cependant importants : l’angine à streptocoque du groupe A non traitée ne se complique de rhumatisme articulaire aigu que dans 1 à 3% des cas suivant les années et plus sûrement suivant les sérotypes en cause.

Par ailleurs, le risque de rhumatisme articulaire aigu est d’autant plus grand que les signes d’angine sont discrets, car ils sont alors négligés.

On a vu apparaître en 1985 aux États-Unis des épidémies frappant des enfants blancs de classe socio-économique moyenne.

Dans plus de la moitié des cas, les enfants n’avaient pas eu d’épisode pharyngé symptomatique dans les 3 mois précédant la poussée.

Ces résurgences ne semblent pas liées aux habitudes thérapeutiques de ce pays, mais plutôt à l’existence de souches appartenant généralement à certains sérotypes M1, M3, M18, dont le caractère particulièrement mucoïde pourrait être responsable d’une augmentation de la virulence et de la capacité à provoquer un rhumatisme articulaire aigu.

Il semble donc important de surveiller l’apparition éventuelle de telles souches dans notre pays.

Les résultats d’une enquête nationale récente permettent de dire que le rhumatisme articulaire aigu est devenu une maladie virtuelle avec environ 10 nouveaux cas chaque année en France.

• La glomérulonéphrite aiguë est liée à la mise en circulation de complexes immuns circulants apparaissant 10 à 20 jours après l’angine streptococcique et se révélant par une hématurie, une protéinurie et des oedèmes.

• Les néphropathies se voient surtout entre 10 et 30 ans et sont caractérisées par la succession de poussées aiguës (purpura cutanéo-muqueux, hématurie) contemporaines d’infection des voies aériennes supérieures.

3- Choc toxinique :

Le tableau clinique associe une fièvre, une hypotension, des troubles de la conscience, une éruption à type de cellulite localisée avec des vésicules ou bien à type de rash scarlatiniforme suivi de desquamation et, enfin, une défaillance multiviscérale (respiratoire, rénale, hépatique et cardiaque).

Les steptocoques A sont souvent de sérotype M1 et produisent la toxine érythrogène A, B ou C.

Le taux de mortalité se situe entre 20 et 30%.

B - Angines récidivantes :

Cette entité particulière résulte soit d’une récidive précoce après un épisode traité, soit d’une fréquence anormalement élevée d’angine aiguë chez un patient donné.

On peut considérer que l’angine est récidivante à partir d’au moins 3 épisodes en 12 mois ou 5 épisodes en 2 ans.

• L’étude du profil bactérien de ces angines récidivantes apparaît parfois difficile du fait des différences entre la flore intra-amygdalienne et celle prélevée en surface.

Ces prélèvements montrent toujours un nombre particulièrement élevé d’espèces. Parmi ces espèces, on note la présence de streptocoque du groupe A représentant environ 20 % des causes bactériennes, mais aussi des streptocoques des groupes C et G.

On peut également retenir la présence d’Hæmophilus influenzæ, de Staphylococcus aureus ; la flore intra-amygdalienne se caractérisant essentiellement par la présence de Moraxella catarrhalis, d’entérobactéries et des anaérobies dont des fuso-bactéries.

• Les facteurs à l’origine de ces angines récidivantes sont apparemment multiples.

Les infections répétées engendrent des modifications anatomiques et histologiques induisant un phénomène de fibrose pouvant parfois évoluer vers une amygdalite chronique.

La pénétration tissulaire de l’antibiotique dans l’amygdale se trouve de ce fait considérablement diminuée.

Par ailleurs, un déséquilibre de la flore commensale apparaît au niveau de l’amygdale.

Un état bactériologique instable, créé par la diminution de portage, notamment de streptocoque alpha en rapport avec l’usage répété d’antibiotiques, serait donc propice au développement de souches pathogènes dont le streptocoque A.

Deux autres facteurs paraissent à l’origine de récidives : bactériologiques avec la théorie, bien que discutée, de la pathogénie indirecte qui résulte de l’activité lytique des bêtalactamases sécrétée par les germes de la flore commensale sur la pénicilline.

On note par ailleurs depuis quelques années l’apparition de souches de streptocoques « tolérants » à la pénicilline ; l’inobservance du traitement par la pénicilline.

En effet, l’une des dernières hypothèses pouvant expliquer l’apparition de réinfections après un traitement par la pénicilline tient à l’inobservance de l’antibiothérapie.

En effet, la posologie de cet antibiotique implique, pour assurer l’éradication du streptocoque, 10 jours de traitement à raison de 3 prises quotidiennes. Une telle posologie est rarement respectée, une fois les symptômes disparus.

Traitement :

Le problème essentiel des angines aiguës étant le streptocoque du groupe A, l’antibiothérapie est dictée par 3 impératifs : prévenir le risque de complications immunologiques, suppurées ou toxiques ; réduire le risque de transmission à l’entourage, améliorer plus rapidement les symptômes.

A - Attitude thérapeutique :

Du fait de l’absence de corrélation bactério-clinique, 3 attitudes peuvent se concevoir.

1- Traitement antibiotique systématique de toutes les angines :

C’est l’attitude en France, puisque 90% des angines font l’objet d’une prescription.

En fait, il est aléatoire de penser que cette attitude maximaliste a permis d’éradiquer le rhumatisme articulaire aigu, puisque celui-ci avait régressé avant l’ère des antibiotiques et qu’il pourrait réapparaître si des modifications biologiques du streptocoque se produisaient.

De plus, cette consommation massive d’antibiotiques comporte un impact écologique avec la possibilité de modification de flore, l’augmentation des souches productrices de bêtalactamases, l’augmentation des résistances, sans oublier les éventuels effets indésirables et, bien sûr, le coût.

2- Prélèvement de gorge systématique pour culture et isolement :

Cette attitude, préconisée dans de nombreux pays, implique un délai d’au moins 48 h pour débuter l’antibiothérapie de l’angine streptococcique.

Cela n’est absolument pas risqué par rapport aux complications inflammatoires post-streptococciques, puisqu’il a été prouvé que ce délai pouvait être de 7 à 8 jours sans majoration du risque.

3- Utilisation des tests de diagnostic rapide :

Ces tests permettraient de ne traiter que si la réponse est positive.

Compte tenu de l’implication du streptocoque du groupe

A dans 30% environ des angines aiguës, de la très faible incidence du rhumatisme articulaire aigu en France, du caractère inconstant de l’angine et des incertitudes des traitements reçus, il est légitime de remettre en question le traitement systématique de toutes les angines aiguës à condition d’utiliser les tests de diagnostic rapide.

B - Antibiothérapie de l’angine aiguë :

• La pénicilline est l’antibiothérapie dite de « référence », la cible essentielle étant le streptocoque du groupe A avec un schéma thérapeutique bien codifié :

– pénicilline V (Oracilline) : 50 000 à 100 000 UI kg/j chez l’enfant, 1 à 3 millions chez l’adulte, 3 prises par jour pendant 10 j;

– benzathine-pénicilline G (Extencilline), 600 000 UI chez l’enfant de moins de 25 kg, 1,2 M au-delà, 1 injection intramusculaire.

• L’alternative officielle en cas d’allergie aux aminopénicillines est représentée par la classe des macrolides (érythromycine-azithromycine-clarithromycine) avec une efficacité clinique et bactériologique identique.

Le cotrimoxazole, les cyclines ne sont pas recommandées du fait d’un taux de résistance trop élevé du streptocoque à leur égard.

• Des études de traitement raccourci avec des céphalosporines orales de 2e et 3e générations et des macrolides, ont été réalisées sur une période de 5 j et moins avec une activité comparable à celle de la pénicilline, dans la mesure où un traitement de 10 j n’est pas toujours suivi.

• Les angines récidivantes font appel dans un 1er temps au traitement de référence classique.

En cas de nouvelle récidive, il faut faire appel aux molécules diffusant suffisamment dans les amygdales fibrosées, c’est-à-dire essentiellement les céphalosporines orales et la clindamycine.

• Le traitement du phlegmon périamygdalien associe une antibiothérapie et un drainage chirurgical.

C - Amygdalectomie :

Les indications de l’amygdalectomie sont actuellement parfaitement bien codifiées : chez l’enfant, on peut retenir la fréquence des épisodes d’angine aiguë et l’hypertrophie obstructive des amygdales palatines.

En ce qui concerne cette intervention chez l’enfant allergique, de nombreuses études ont montré qu’il n’y avait aucun argument immunologique de nature à contre-indiquer l’amygdalectomie chez l’atopique.

Il faut retenir quelques précautions lorsqu’on porte ces indications chez de tels sujets et notamment la nécessité d’une confrontation entre oto-rhino-laryngologiste, pédiatre et allergologue.

Chez l’adulte, l’amygdalectomie doit être proposée devant des angines récidivantes, des antécédents de phlegmon périamygdalien ou l’existence d’amygdalite cryptique chronique.

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