Causes :

Elles sont nombreuses mais l’athérosclérose est de très loin la plus fréquente.

1- Athérosclérose :

• Théorie classique : les facteurs de risque de l’athérome sont fréquents. Le tabagisme est présent dans 60 % des cas, l’hypertension artérielle dans 30 % et les dyslipidémies dans 12 %.

Les patients porteurs d’anévrisme ont bien souvent des lésions d’athérosclérose dans d’autres territoires, 60 % ont des lésions coronaires, 30 % une artérite des membres inférieurs et 10 % une sténose carotidienne.

Mais la possibilité d’anévrisme en l’absence de facteurs de risque d’athérosclérose fait penser que ces derniers agissent plus comme catalyseurs de la formation anévrismale que comme la cause déclenchante.

• Hypothèses modernes : la plus en vogue est celle d’une perturbation de l’activité enzymatique de la paroi.

Cette hypothèse s’appuie sur la raréfaction de l’élastine et du collagène dans la paroi de l’anévrisme, et sur la possibilité de reproduire d’authentiques anévrismes chez l’animal par la perfusion d’élastase.

L’hyperactivation de protéases, plus particulièrement des métalloprotéases, est responsable d’un hypercatabolisme de l’élastine et du collagène.

L’augmentation de l’activité des protéases est provoquée par une diminution des facteurs inhibant leurs sécrétions.

L’origine génétique de ces perturbations a été évoquée par les études épidémiologiques.

Le risque de développer un anévrisme de l’aorte abdominale lorsqu’un parent du premier degré est atteint, est 12 à 18 fois plus grand que dans une population indemne.

Des formes familiales ont également été rapportées.

La répartition des deux sexes est très inégale avec une femme pour 10 hommes atteints.

La femme est atteinte en moyenne 10 ans après l’homme.

2- Autres causes :

Elles sont exceptionnelles :

• Dystrophies de la média : elles entrent dans le cadre des maladies de Marfan et (ou) d’Ehlers-Danlos.

Il s’agit de sujets jeunes, indemnes de lésion athéroscléreuse dans d’autres territoires.

Les dystrophies sont plus fréquemment responsables de dissections aortiques que d’anévrismes, mais elles peuvent évoluer vers d’authentiques anévrismes ;

• Artérites inflammatoires : la maladie de Takayasu est plus fréquente en Asie ou en Afrique ; elle se manifeste initialement par un syndrome inflammatoire, puis succède une phase chronique avec des occlusions artérielles et une hypertension artérielle.

Des anévrismes sont possibles, généralement ils ont une paroi très épaisse, mais ils peuvent se rompre ;

• Maladie de Behçet : cause encore plus exceptionnelle d’anévrisme, elle se manifeste par une aphtose buccogénitale et des localisations artérielles occlusives ou parfois anévrismales.

• Anévrismes infectieux : ils compliquent les septicémies, quelle que soit leur porte d’entrée (cutanée, pulmonaire, ORL, cardiaque…) ou les foyers septiques péri-aortiques.

Il peut s’agir de surinfection d’anévrisme vrai ou de rupture pariétale par nécrose.

Les germes les plus fréquemment en cause sont les salmonelles et les staphylocoques.

Des bacilles gram-négatifs sont également retrouvés (Proteus, Escherichia coli…).

Les anévrismes septiques se développent plus fréquemment sur des terrains immunodéprimés.

Diagnostic :

1- Diagnostic de l’anévrisme non compliqué :

• Circonstances de découverte : l’anévrisme le plus souvent asymptomatique est découvert à l’occasion d’une échographie abdominale réalisée pour une autre pathologie, notamment adénome de la prostate, et lithiase vésiculaire, ou dans le cadre d’un dépistage systématique.

Ce dépistage est justifié chez les patients ayant une autre manifestation de l’athérosclérose notamment une coronaropathie ou une artérite des membres inférieurs, et chez les hommes de plus de 50 ans, hypertendus ou lorsqu’un anévrisme a été découvert dans la famille. Parfois, l’anévrisme, évident cliniquement, est découvert par le malade lui-même ou par le médecin traitant qui constate une masse abdominale battante, ou des calcifications sur une radiographie sans préparation de l’abdomen.

• Examen clinique : en cas d’anévrisme volumineux chez un patient sans surcharge pondérale, il permet à lui seul le diagnostic.

L’inspection et surtout la palpation de l’abdomen retrouvent une masse épigastrique (la bifurcation aortique se projette au niveau de l’ombilic), volontiers latéralisée à gauche.

La nature vasculaire est affirmée par le caractère pulsatile et surtout expansif.

Les doigts qui la palpent sont écartés à chaque systole (signe pathognomonique).

Classiquement, le signe de Bakey permet d’affirmer le caractère sous-rénal de l’anévrisme : les doigts de l’examinateur peuvent être glissés entre le rebord costal et le pôle supérieur de l’anévrisme de l’aorte abdominale.

En fait, les examens complémentaires sont obligatoires pour évaluer avec fiabilité, l’extension réelle.

2- Examens complémentaires :

Certains sont simples et toujours réalisables, d’autres sont plus spécialisés et permettent soit d’affirmer un diagnostic hésitant soit entrent dans le cadre du bilan préthérapeutique.

• Examens simples

– La radiographie sans préparation : de face et de profil, elle peut montrer l’opacité de l’anévrisme et parfois des calcifications linéaires discontinues dessinant la poche anévrismale.

– L’échographie et (ou) l’échographie-doppler : ce sont les examens clés pour le dépistage ou la surveillance des anévrismes de l’aorte abdominale (examens non invasifs, relativement peu coûteux, reproductibles, de bonne sensibilité et spécificité).

Ils permettent de mesurer le diamètre de la poche anévrismale, et l’épaisseur du thrombus et d’évaluer, dans les cas anatomiquement favorables, l’extension aux artères rénales ou aux artères iliaques.

Ces examens sont parfois gênés par une distension gazeuse intestinale ou une obésité.

• Examens spécialisés

– La tomodensitométrie : elle est effectuée d’abord sans injection de produit de contraste.

L’examen TDM mesure le diamètre externe de l’anévrisme, des collets et des artères iliaques.

Il précise l’extension en hauteur, la longueur du collet, et la présence d’anévrisme des artères iliaques (primitive, interne ou externe), enfin il montre d’éventuelles calcifications pariétales.

L’injection de produit de contraste permet de mesurer l’épaisseur du thrombus mural, sa répartition circulaire ou latérale, l’aspect et l’épaisseur de la coque anévrismale.

La tomodensitométrie précise les rapports avec les organes de voisinage, veine cave inférieure, uretères, corps vertébral, duodénum, la présence éventuelle d’une fibrose péri-anévrismale, ou d’une pathologie rétro-péritonéale ou intra-abdominale associée.

Elle détecte des anomalies anatomiques telles qu’un rein en fer à cheval, une veine cave gauche ou double ou une veine rénale gauche rétro-aortique.

Tous ces éléments sont importants pour définir la stratégie thérapeutique.

– L’artériographie : par ponction artérielle fémorale ou humérale, elle est actuellement réalisée le plus souvent avec numérisation de l’image.

L’artériographie permet d’étudier l’aorte, les artères rénales, le tronc coeliaque, les artères mésentériques supérieures et inférieures, les artères hypogastriques, et les artères des membres inférieurs.

En aucun cas elle ne permet de mesurer le diamètre extérieur de l’anévrisme puisque seul le chenal interne est opacifié.

L’angiographie est effectuée avec des clichés de face et de profil de l’aorte, des clichés de face et oblique antérieurs gauche et droit pour les artères iliaques et hypogastriques.

Selon les équipes, l’artériographie est indiquée chez tous les malades ou seulement chez les patients qui ont une artérite des membres inférieurs, une hypertension artérielle, un angor mésentérique ou des sténoses artérielles détectées en écho-doppler.

Elle est indispensable lorsqu’un traitement endovasculaire est envisagé, car elle permet de mesurer précisément la longueur de l’anévrisme et la distance entre les artères rénales et les artères hypogastriques.

– L’imagerie par résonance magnétique nucléaire : elle permet un bilan non invasif complet des anévrismes aortiques.

Malheureusement, la lenteur de l’acquisition des images avec les appareils actuels et leur faible disponibilité font que cet examen n’est pas encore entré dans la pratique quotidienne.

Bilan général :

Ce bilan a un double but : évaluer le risque opératoire, et dépister une autre pathologie pouvant réduire l’espérance de vie du patient.

Ces informations sont importantes pour la décision opératoire éventuelle.

Les principaux éléments sont :

• l’âge en prenant en compte l’âge réel et l’âge physiologique ;

• le bilan cardiaque : la recherche des antécédents d’infarctus du myocarde et d’angor, l’examen clinique et l’électrocardiogramme sont systématiques.

Chez un patient suspect de coronaropathie, d’autres examens sont nécessaires : scintigraphie myocardique à la recherche de zones de non-fixation du marqueur isotopique, échographie avec épreuve d’effort par injection de dobutamine pour rechercher des plages akinétiques, coronarographie.

Lorsque des lésions coronaires sont dépistées, elles peuvent faire l’objet d’un traitement avant le traitement de l’anévrisme de l’aorte abdominale.

Il peut s’agir d’une angioplastie en cas de sténoses serrées et limitées, d’un pontage aorto-coronaire pour des lésions plus complexes, ou d’un simple traitement médical pour des lésions peu sévères ou, à l’inverse, des lésions non revascularisables.

La fonction ventriculaire gauche est évaluée par l’échographie et la mesure de la fraction d’éjection.

Cette évaluation est d’autant plus importante que le patient présente une hypertension artérielle (HTA), une cardiopathie ischémique ou valvulaire ou une cardiomyopathie ;

• le bilan carotidien est effectué par l’écho-doppler.

Les sténoses asymptomatiques supérieures à 80 % ou symptomatiques supérieures à 70 % sont traitées chirurgicalement avant la chirurgie de l’aorte ;

• le bilan rénal : généralement, un ionogramme sanguin suffit (urée, créatinine, et K+).

Une insuffisance rénale chronique, avec ou sans dialyse, est un facteur de gravité important.

En cas d’hypertension, la responsabilité d’une éventuelle sténose de l’artère rénale peut être appréciée par scintigraphie rénale avec épreuve au captopril, et les dosages fractionnés de la rénine dans les veines rénales ;

• le bilan respiratoire : une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)augmente le risque de rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale.

L’insuffisance respiratoire et la BPCO augmentent le risque pulmonaire postopératoire, en particulier l’infection.

Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont effectuées lorsque le contexte clinique est évocateur.

Le risque de complications pulmonaires peut être réduit par une kinésithérapie respiratoire adaptée ;

• le bilan vasculaire périphérique recherche d’autres anévrismes (par ordre de fréquence : poplité, thoracoabdominal, fémoral commun) et des signes d’occlusion artérielle, une claudication intermittente, absence de pouls périphériques et souffles sur les trajets vasculaires.

Ce double bilan local de l’anévrisme et général du terrain permet de poser les indications thérapeutiques : abstention définitive (comorbidités rédhibitoires), surveillance régulière (petit anévrisme) ou intervention chirurgicale (gros anévrisme).

Complications :

1- Évolution :

Non traité, l’anévrisme peut rester stable mais dans la plupart des cas, le diamètre s’accroît progressivement selon une courbe exponentielle.

’augmentation du diamètre est de 0,4 cm/an en moyenne.

Elle est de 0,22 cm pour des anévrismes de moins de 4 cm, et de 0,6 cm pour des anévrismes de plus de 5 cm.

Le risque ultime de cette évolution est la rupture.

Le risque de rupture est corrélé à 4 facteurs :

– le plus grand diamètre : c’est le facteur le plus important ; à 5 ans, le taux de rupture est de 2 % pour les anévrismes inférieurs à 4 cm, 3 à 12 % entre 4 et 5 cm, 25 à 41 % au-delà de 5 cm, et de 75 % pour les anévrismes de l’aorte abdominale de 8 cm de diamètre ;

– l’HTA : elle augmente la vitesse de croissance et le risque de rupture ;

– la BPCO ;

– la forme de l’anévrisme : à diamètre égal, les anévrismes sacciformes ont un risque de rupture accru.

2- Rupture :

C’est la plus grave des complications : la mortalité globale en cas de rupture est de 90 %.

Sans traitement, elle est de 100 %.

Parmi les malades arrivant vivants au bloc opératoire, seuls 50 % survivent à l’intervention.

La rupture revêt différents aspects de gravité variable :

• Prérupture, l’anévrisme devient douloureux ; la douleur est liée à la croissance brutale de la poche, à la fragilisation de la paroi, à une poussée inflammatoire, ou à un hématome pariétal.

Le risque de rupture est imminent.

Les douleurs sont plus ou moins intenses, dorsales, du flanc gauche ou de la fosse iliaque gauche.

Il n’y a pas de collapsus, l’examen de l’abdomen retrouve la masse anévrismale, douloureuse à la palpation profonde.

Lorsque l’anévrisme n’est pas connu, d’autres diagnostics peuvent être évoqués : colique néphrétique, ulcère gastroduodénal, poussée de sigmoïdite, dissection aortique, pathologie rachidienne ou pancréatique.

Le scanner en urgence permet de rectifier le diagnostique et d’éliminer un hématome périaortique qui nécessite une chirurgie immédiate.

Dans les autres cas, l’intervention en urgence différée est le plus souvent indiquée ;

• la rupture rétropéritonéale correspond à une déhiscence de la paroi généralement postéro-latérale gauche de l’anévrisme ; elle est souvent contenue entre le rachis, le psoas, et le péritoine.

Le patient a des douleurs abdominales et dorsales intenses.

Un collapsus peut s’installer, parfois, et de façon trompeuse, transitoire.

L’examen clinique retrouve la masse abdominale, douloureuse, et une défense localisée.

Le caractère pulsatile persiste mais le caractère expansif peut manquer.

Après les manoeuvres de réanimation d’urgence, le patient est conduit au bloc opératoire.

Lorsque l’état hémodynamique est stable, et que le diagnostic est hésitant, une échographie abdominale ou un scanner peut aider.

L’existence d’un hématome périaortique doit conduire à la chirurgie immédiate ;

• la rupture intrapéritonéale entraîne une hémorragie interne cataclysmique.

Elle peut succéder à une rupture rétropéritonéale ou survenir d’emblée à la suite de la rupture de la paroi antérieure de l’anévrisme.

Le patient présente un collapsus majeur associé à une douleur abdominale brutale.

L’abdomen est globalement distendu, douloureux, mat à la percussion.

Le pronostic est très sévère.

La seule chance de survie réside dans le clampage immédiat de l’aorte.

En l’absence de traitement, le décès survient en quelques minutes ou quelques heures ;

• Ruptures dans les organes de voisinage : elles sont exceptionnelles ; il peut s’agir d’une rupture dans la veine iliaque ou la veine cave inférieure réalisant une fistule artério-veineuse à gros débit.

Le patient a des douleurs abdominales ou lombaires, une hypertension veineuse dans les membres inférieurs (oedèmes et varices pulsatiles) et une insuffisance cardiaque à débit élevé.

Il peut s’y associer une hématurie par hyperpression dans la veine rénale, ou une embolie pulmonaire par migration du thrombus dans la veine cave et l’artère pulmonaire.

À l’auscultation de l’abdomen, on retrouve un souffle continu systolo-diastolique.

En l’absence d’état de choc, on effectue une angiographie ou un scanner qui montrent l’opacification précoce du système veineux, pathognomonique du diagnostic.

L’intervention d’urgence est nécessaire ;

• Ruptures dans le tube digestif : elles sont encore plus exceptionnelles ; il peut s’agir d’une fistule aorto-duodénale se manifestant par une hémorragie digestive haute, minime au début, ou un tableau septique.

La fibroscopie élimine un ulcère gastroduodénal.

Elle peut retrouver une érosion de la face postérieure du troisième duodénum.

3- Thromboses et embolies :

Elles peuvent revêtir plusieurs aspects :

• Ischémie aiguë des membres inférieurs : 3 à 5 % des anévrismes de l’aorte abdominale, se compliquent d’ischémie aiguë ; il peut s’agir d’embolie fibrino-cruorique iliaque, fémorale ou poplitée, ou d’une thrombose aiguë du carrefour aortique.

Cette dernière survient plus fréquemment sur des petits anévrismes avec des sténoses athéromateuses iliaques et en cas de bas débit central.

Toute ischémie des membres inférieurs doit faire rechercher une origine aortique au même titre qu’une origine cardiaque ;

• Ischémie chronique des membres inférieurs : 30 à 40 % des anévrismes de l’aorte abdominale ont des lésions athéromateuses en aval.

Selon leur sévérité, elles entraînent une claudication intermittente, des douleur de décubitus ou des troubles trophiques ;

• Micro-embolies distales : elles sont retrouvées dans 3 % des anévrismes de l’aorte abdominale ; il s’agit d’embolie de cristaux de cholestérol dans les artérioles du tissu cellulaire sous-cutané.

Elles se manifestent par un livedo généralement douloureux des orteils, du pied ou des membres inférieurs.

Une périartérite noueuse peut être évoquée, lorsque s’y associent des embolies dans les artères viscérales, rénales et (ou) digestives.

Dans ce cas, il existe une hypertension artérielle sévère et une insuffisance rénale d’aggravation progressive.

Le diagnostic est fait par la biopsie cutanée et l’échographie abdominale.

4- Compressions :

Tous les organes périaortiques peuvent être comprimés soit par un anévrisme volumineux soit par la fibrose périanévrismale.

• La compression de la veine cave inférieure ou des veines iliaques entraîne un oedème des membres inférieurs ou une phlébite.

• L’érosion d’un corps vertébral par la paroi postérieure de l’anévrisme peut être à l’origine de lombalgies.

• Les compressions des uretères peuvent être à l’origine d’anurie ou de distension urétérale avec ou sans colique néphrétique.

• Les compressions des racines nerveuses peuvent entraîner des cruralgies ou des sciatalgies ; elles sont généralement liées à des anévrismes iliaques ou hypogastriques associés.

• Les compressions digestives sont exceptionnelles.

Complications du traitement :

1- Complications postopératoires :

Pour l’anévrisme asymptomatique : l’évaluation du risque opératoire, la sélection des indications et la préparation médicale ont permis de réduire considérablement la mortalité opératoire des anévrismes opérés à froid.

Estimée dans les années 1960 à 15 %, elle est actuellement de 2 à 5 %.

Les décès postopératoires sont liés à la survenue d’un infarctus du myocarde, d’une insuffisance rénale, ou d’une complication respiratoire.

Des complications chirurgicales sont également possibles : hémorragie, nécrose colique, ischémie des membres inférieurs par embolie ou thrombose.

Pour les anévrismes urgents : les complications sont les mêmes, mais elles sont plus fréquentes et graves.

Parmi les facteurs favorisants, on retrouve l’âge, les antécédents, le type de rupture, le collapsus, une anurie préopératoire, la rapidité de l’intervention, et l’importance de la transfusion.

2- Complications tardives :

La survie à long terme d’un anévrisme opéré est inférieure de 10 à 18 % à une population indemne d’anévrisme de l’aorte abdominale, de même répartition d’âge et sexe.

La surmortalité est liée aux coronaropathies associées et aux cancers notamment bronchopulmonaires, plus fréquents dans cette population tabagique.

Les complications tardives de la chirurgie sont rares.

Il peut s’agir de fistule prothéto-duodénale (1 %), d’infection de prothèse (0,5 %), de faux anévrisme anastomotique (1 %) ou d’évolution de la maladie anévrismale sur les segments artériels sus- et sous-jacents à la prothèse (anévrisme iliaque ou thoracique).

Les thromboses prothétiques sont relativement rares en l’absence d’artériopathie associée.

Ces évolutions justifient une surveillance clinique et échographique postopératoire régulière et prolongée.

Enfin, les complications sexuelles à type d’impuissance ou d’éjaculation rétrograde ne sont pas rares.

Elles peuvent être prévenues par le respect si possible des artères hypogastriques et des plexus nerveux mésentérique inférieur ou hypogastrique.

Traitement :

1- Traitement chirurgical :

Plusieurs voies d’abord peuvent être choisies selon les habitudes de l’équipe chirurgicale : laparotomie médiane xipho-pubienne, abord rétropéritonéal gauche ou laparotomie transverse.

La dissection doit dégager les collets de part et d’autre de l’anévrisme, ce qui peut nécessiter l’abord des iliaques primitives, externes ou des fémorales communes.

Les vaisseaux sont clampés. L’anévrisme est ouvert, débarrassé des caillots.

Une prothèse vasculaire est ensuite suturée sur les artères saines de part et d’autre de l’anévrisme , réalisant un pontage aorto-aortique, aorto-bi-iliaque ou aorto-bifémoral.

La mésentérique inférieure peut être réimplantée dans la prothèse.

La coque de l’anévrisme est ensuite suturée sur la prothèse pour l’isoler du contenu abdominal, puis l’abdomen est refermé plan par plan.

2- Traitement endovasculaire :

Le principe est de placer la prothèse à l’intérieur de l’anévrisme depuis une artère périphérique, généralement l’artère fémorale.

Les extrémités de la prothèse sont fixées par des stents à la paroi saine.

On réalise ainsi une exclusion endovasculaire de la poche anévrismale.

Il existe actuellement des tubes droits et des prothèses bifurquées.

L’intérêt le plus évident est l’absence de laparotomie et une réduction du traumatisme opératoire, notamment des transfusions.

La faisabilité est démontrée mais l’évaluation à long terme est nécessaire pour juger de son efficacité plus particulièrement sur la prévention de la rupture.

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