Introduction :

Alors que l’imagerie vasculaire numérique, en tomodensitométrie à rayons X et en résonance magnétique, effectue des progrès considérables et devient susceptible de fournir une alternative à l’angiographie, l’ultrasonographie reste l’examen de dépistage et d’évaluation de la pathologie vasculaire de la tête et du cou.

La mission qui lui est confiée n’est plus seulement le diagnostic positif, mais aussi l’évaluation morphologique et fonctionnelle détaillée (voire chiffrée) des lésions en vue de déterminer la conduite à tenir et, notamment, les indications chirurgicales.

Dans de nombreux centres, l’angiographie n’est plus réalisée systématiquement avant une endartériectomie carotidienne.

Ceci implique non seulement que l’examen ultrasonographique soit effectué avec méthode et rigueur, mais aussi que l’opérateur sache en énoncer les écueils et les limites, déterminant ainsi la nécessité du recours éventuel à d’autres techniques d’exploration.

Physiopathologie des accidents ischémiques cérébraux :

A - MÉCANISMES :

Quelles que soient les lésions artérielles causales, le mécanisme physiopathologique qui conduit à leur expression clinique est, a priori, simple :

– l’embolie interrompt le débit d’une artère dont le calibre est d’autant plus large que le volume de l’embole est grand ;

– la réduction de débit en aval d’un obstacle circulatoire crée des conditions d’ischémie.

La principale différence entre ces deux mécanismes est représentée par la topographie.

En effet, les embolies concernent souvent des artères de petit calibre.

En ce qui concerne la circulation cérébrale, celles-ci sont généralement des artères terminales, pénétrant au sein du parenchyme cérébral, et donc dépourvues d’anastomoses.

En revanche, la réduction de débit en aval d’une occlusion ou d’une sténose concerne généralement un territoire plus vaste, avec des conséquences cliniques d’autant plus importantes.

Celles-ci peuvent être plus ou moins marquées, pour une même lésion causale, en fonction du développement des circuits anastomotiques.

Il est classique d’opposer ces deux mécanismes.

En réalité, la réduction de débit sanguin en aval d’une sténose ou d’une occlusion ne donne en général lieu à des manifestations cliniques que lors d’une aggravation rapide de la lésion ou à l’occasion de perturbations hémodynamiques systémiques (chute de pression artérielle ou diminution de débit cardiaque, par exemple lors d’une intervention chirurgicale).

En effet, lorsqu’une lésion artérielle s’établit progressivement, sur une artère principale, le réseau collatéral se développe parallèlement.

C’est donc surtout lorsqu’une sténose s’accroît brutalement (par thrombose surajoutée, nécrose ou hémorragie décollant la plaque...) ou lorsqu’une voie collatérale fait elle-même l’objet d’une lésion, que l’ischémie se développe et se manifeste cliniquement.

La classique opposition des mécanismes physiopathologiques (réduction de débit versus embolie) doit en outre être réexaminée à la lumière des résultats apparemment paradoxaux des études multicentriques NASCET et ECST qui démontrent que le principal bénéfice de l’endartériectomie carotidienne concerne les patients symptomatiques porteurs d’une sténose réduisant de plus de 70 % le calibre de l’artère carotide interne.

Alors qu’il est admis que la grande majorité des accidents vasculaires cérébraux résulte d’un mécanisme embolique, il est en effet surprenant de constater que la réduction de mortalité et morbidité des lésions carotidiennes grâce à l’endartériectomie concerne surtout les sténoses ayant un retentissement hémodynamique plutôt que des plaques non sténosantes mais susceptibles d’être ulcérées, donc sources d’embolies.

En fait, la probabilité de complication d’une plaque d’athérome (ulcération, c’est-à-dire effraction de son revêtement intimal, fracture donnant lieu à une hémorragie par rupture des vasa vasorum, nécrose...) est d’autant plus grande que cette plaque subit des contraintes mécaniques importantes.

Or, la loi de la conservation de l’énergie démontre que l’énergie cinétique du sang, au niveau d’une sténose, s’accroît en proportion du carré de la vitesse d’écoulement, tandis que la pression diminue. Immédiatement en aval, l’énergie cinétique décroît et la pression augmente.

Ceci crée un gradient de pression soumettant la plaque à des contraintes d’autant plus fortes que la sténose est serrée, entraînant sa déformation.

Ainsi donc, les remaniements de la plaque pouvant conduire à son augmentation de volume ou à la rupture de son revêtement et à la formation d’emboles sont d’autant plus probables que le degré de sténose est important.

Les deux mécanismes agissent donc de façon convergente, comme le suggèrent des études récentes.

Ceci démontre tout l’intérêt des techniques en cours de développement pour illustrer les déformations de la plaque au cours du cycle cardiaque.

B - LÉSIONS CAUSALES :

1- Athérome :

L’athérome est, de très loin, la première cause de lésion artérielle impliquée dans les accidents vasculaires cérébraux. Les plaques d’athérome se développent dans la lumière artérielle dont elles réduisent le calibre progressivement.

Leur rupture et l’interruption du revêtement intimal de l’artère peuvent libérer des fragments représentant autant d’emboles, ou constituer le point de départ d’agrégats et de thrombi que le courant sanguin peut entraîner. Dans certains cas, la thrombose se développant à la surface d’une plaque peut aboutir à l’occlusion.

2- Embolie :

Les emboles peuvent être formés d’éléments lipidiques, ou d’agrégats plaquettaires et érythrocytaires provenant de lésions artérielles d’amont (lésions carotidiennes mais aussi lésions aortiques).

De telles embolies sont souvent à l’origine de l’obstruction d’artères de petit ou moyen calibre.

Des emboles de plus larges dimensions, pouvant obstruer de grosses artères comme la carotide commune ou la carotide interne, ont en général pour point de départ l’atrium gauche (phénomène fréquent en cas de pathologie mitrale et/ou de fibrillation atriale).

Plus rarement, peuvent survenir des embolies paradoxales en raison de la persistance d’une communication interatriale permettant à des emboles provenant de veines périphériques de passer dans la circulation systémique et d’obstruer les artères cérébrales.

3- Dissections artérielles :

Les signes cliniques des dissections artérielles des artères cervicales et cérébrales sont actuellement mieux reconnus, et l’imagerie est mise en oeuvre plus rapidement, ce qui permet d’en confirmer plus souvent le diagnostic.

En effet, une de leurs caractéristiques principales est l’évolutivité avec possibilité de reperméabilisation mais aussi de réocclusion dans un délai relativement bref.

Elles résultent du clivage de la paroi artérielle par un hématome d’extension variable, sous-intimal (carotide interne intracrânienne) ou sous-adventiciel (artères cervicales).

Si l’origine de l’hématome reste débattue, la fréquence de cette pathologie est actuellement mieux connue et l’on estime qu’environ 20 % des accidents ischémiques de l’adulte jeune sont dus à une dissection artérielle.

Ces dissections sont dites « spontanées » lorsque les facteurs favorisants comme un traumatisme artériel ou une anomalie préexistante de la paroi comme une dysplasie ne sont pas retrouvés.

L’hypertension artérielle est une cause favorisante de la dissection mais son rôle est cependant mal précisé.

Par ailleurs, les axes carotidiens peuvent également être concernés par l’extension d’une dissection de l’aorte ascendante, mais le tableau neurologique n’est jamais au premier plan dans ce contexte d’urgence chirurgicale thoracique.

On peut également observer des dissections localisées dans les suites d’une irradiation cervicale ou d’une chirurgie carotidienne.

4- Artérites inflammatoires :

Bien que rares dans les pays occidentaux, les artérites inflammatoires comme la maladie de Takayasu sont à l’origine d’un rétrécissement étendu des axes artériels supra-aortiques.

Survenant surtout chez la femme jeune et dans un contexte inflammatoire, ces lésions peuvent donner des obstructions multiples et sévères.

D’autres maladies vasculaires de physiopathologie complexe et mal connue, comme la maladie de Moya-Moya, sont à l’origine de lésions multiples des artères de la base du crâne.

Des perturbations hématologiques comme la drépanocytose s’accompagnent aussi de sténoses des artères concernant essentiellement les segments intracérébraux.

Épidémiologie et topographie des lésions :

La fréquence des lésions d’athérosclérose des axes artériels cervicaux augmente avec l’âge et les principaux facteurs de risque vasculaire (diabète, hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie et baisse du rapport high density lipoprotein/low density lipoprotein [HDL/LDL], hyperhomocystéinémie...).

En l’absence même de symptomatologie neurologique, les sujets porteurs d’une artériopathie des membres inférieurs présentent une prévalence accrue de lésions des artères carotides, ce qui justifie la réalisation d’une exploration systématique des axes artériels cervicocéphaliques après la découverte d’une artériopathie des membres inférieurs.

En ce qui concerne les plaques et les sténoses, les lésions siègent principalement à la bifurcation carotidienne et à l’origine de l’artère carotide interne, sur le segment V1 de l’artère vertébrale et, à un moindre degré, sur le tronc brachiocéphalique.

Les occlusions concernent en premier lieu la carotide interne, puis le segment V1 de l’artère vertébrale.

Rappel anatomique :

Sont seules rappelées ici les notions anatomiques qui présentent un intérêt particulier dans le cadre de l’exploration ultrasonographique.

A - AXE CAROTIDIEN :

Du côté droit, l’artère carotide commune et l’artère subclavière naissent d’un tronc commun (artère brachiocéphalique), tandis que ces deux artères naissent séparément de la crosse aortique du côté gauche.

L’artère carotide commune n’abandonne aucune branche au cours de son trajet.

Il en est de même pour l’artère carotide interne depuis son origine jusqu’à l’issue du siphon carotidien.

En revanche, l’artère carotide externe donne de nombreuses branches dont la première est généralement l’artère thyroïdienne supérieure.

La bifurcation carotidienne est localisée en regard de C4 dans 65 % des cas.

Elle est marquée par un élargissement localisé ou bulbe. En aval, le calibre de l’artère carotide externe est généralement inférieur à celui de l’artère carotide interne.

B - ARTÈRE OPHTALMIQUE :

C’est la première branche abandonnée par l’artère carotide interne à la sortie du siphon carotidien. Pénétrant dans l’orbite par la fente sphénoïdale, l’artère ophtalmique croise ensuite la face supérieure du nerf optique et s’oriente en dedans pour se terminer, au niveau du canthus interne de l’oeil, en artère frontale interne et artère nasale.

Celles-ci entretiennent des anastomoses avec les branches de l’artère carotide externe (respectivement l’artère temporale superficielle et l’artère faciale).

Des branches plus profondes de l’artère ophtalmique peuvent aussi développer de telles anastomoses, comme l’artère lacrymale avec la branche maxillaire de la carotide externe.

C - ARTÈRE VERTÉBRALE :

Elle naît du versant supérieur et dorsal de la convexité de l’artère subclavière.

Après son origine ou ostium (V0), le premier segment de l’artère vertébrale la conduit jusqu’au niveau de la sixième vertèbre cervicale (C6) où, dans 90 % des cas, elle pénètre dans le canal formé par les processus transverses des vertèbres cervicales, (segment V2).

Sortant de ce canal, elle contourne alors en arrière la masse latérale de l’atlas (segment V3), puis pénètre dans la boîte crânienne par le foramen magnum ou « trou occipital » (segment V4) pour rejoindre enfin l’artère vertébrale controlatérale et former, par cette fusion, l’artère basilaire. L’asymétrie de diamètre des artères vertébrales est fréquente.

Parfois, une artère vertébrale de petit calibre ne rejoint pas l’artère basilaire.

D’autre part, l’origine de l’artère vertébrale est variable, particulièrement du côté gauche où elle naît parfois directement de l’aorte.

D - ARTÈRES CÉRÉBRALES :

L’artère cérébrale moyenne, branche terminale de la carotide interne, s’oriente latéralement dans la vallée sylvienne.

En revanche, l’artère cérébrale antérieure présente tout d’abord un court trajet dirigé vers la ligne médiane, puis s’oriente en avant et en haut, pour cheminer le long de la face médiale de l’hémisphère cérébral.

Au début de ce segment, elle s’unit à l’artère controlatérale par l’artère communicante antérieure.

L’artère cérébrale postérieure, issue de l’artère basilaire, s’oriente latéralement puis en arrière, après avoir établi une anastomose avec la terminaison de l’artère carotide interne, par l’artère communicante postérieure.

E - ANASTOMOSES :

Les anastomoses entre le système carotidien interne et le système carotidien externe empruntent les voies mentionnées, comme les branches de l’artère ophtalmique.

Les anastomoses entre côté droit et côté gauche se développent à partir des branches des carotides externes, notamment les artères thyroïdiennes supérieures et faciales, ainsi que les branches des artères temporales superficielles.

Les anastomoses entre le système carotidien et le système vertébral se situent à chaque niveau métamérique, entre des branches de l’artère cervicale ascendante et de l’artère cervicale profonde et l’artère vertébrale, puis entre l’artère occipitale, branche de la carotide externe, et la branche occipitale de l’artère vertébrale.

En ce qui concerne les artères cérébrales, on leur reconnaît trois niveaux principaux d’anastomoses :

– d’une part les anastomoses limitrophes entre les branches superficielles, corticales, des artères cérébrales antérieure, moyenne et postérieure ;

– d’autre part les anastomoses extra- et intracrânienne décrites ;

– enfin, les anastomoses constituant le polygone de Willis (artère communicante antérieure, et artères communicantes postérieures).

Ce polygone n’est cependant conforme à sa description classique que dans moins de 50 % des cas.

De nombreuses variantes ont été décrites, d’une simple asymétrie de calibre des artères communicantes postérieures jusqu’à l’absence d’une artère communicante, la naissance d’une artère cérébrale postérieure directement de la carotide interne, ou, inversement, l’alimentation d’une artère cérébrale moyenne par l’artère basilaire.

Technique d’examen :

A - EXAMEN STATIQUE :

1- Conditions d’examen :

Les conditions de déroulement de l’examen ultrasonographique sont actuellement bien standardisées.

Le sujet doit être allongé sur le dos, calme et détendu.

Il est possible de relever le dossier du lit d’examen pour placer le patient en position semi-assise, à la condition que le cou reste en extension.

Une demi-rotation de la tête du côté opposé facilite l’examen des artères carotides communes et surtout carotides internes.

L’examen du trajet cervical des artères à destinée cérébrale nécessite l’usage d’une sonde ultrasonore de haute fréquence, barrette linéaire ou courbe de 7,5 à 10 MHz.

L’exploration de l’origine des troncs supra-aortiques impose de recourir à une sonde de fréquence plus basse (de l’ordre de 5 à 3,5 MHz) et de petite surface de contact pour permettre un abord susclaviculaire ou sus-sternal.

L’examen des artères cérébrales est quant à lui pratiqué à l’aide d’une sonde de type sectoriel électronique (phased array), de 2 à 2,5 MHz.

Des préréglages spécifiques du doppler transcrânien sont essentiels.

Le patient est en décubitus dorsal pour l’examen par voie orbitaire ou temporale, assis ou en décubitus latéral avec la tête fléchie sur le thorax pour l’abord sous-occipital.

2- Carotide commune :

L’examen de l’artère carotide commune doit être réalisé en coupes transversales étagées et en coupes longitudinales (ces dernières étant réalisées dans plusieurs plans, depuis l’incidence antéropostérieure jusqu’à une incidence frontale, voire oblique en avant).

Un enregistrement de référence du signal doppler (en doppler à émission pulsée) doit être réalisé sur la plus basse partie accessible de la carotide commune, en coupe longitudinale, en recherchant un angle d’incidence inférieur ou égal à 60°.

Le signal doppler, recueilli dans un volume de mesure centré sur la lumière du vaisseau et couvrant au moins les deux tiers de celle-ci, est ainsi obtenu en analyse spectrale en temps réel.

Il est nécessaire de mesurer à ce niveau, après avoir soigneusement déterminé l’angle d’incidence, la vitesse systolique maximale et la vitesse télédiastolique maximale.

3- Bulbe carotidien et carotide interne :

Le bulbe carotidien et la carotide interne sont ensuite examinés en coupes transversales puis longitudinales.

Ces dernières coupes peuvent être avantageusement réalisées selon une incidence oblique de dehors en dedans et d’arrière en avant, une position postérolatérale de la sonde évitant une butée sur le maxillaire et permettant ainsi une visualisation complète du segment cervical de la carotide interne.

Un enregistrement doppler spectral doit être effectué dans la lumière de la carotide interne le plus haut possible, en aval des mouvements tourbillonnaires du sang dans le bulbe et, le cas échéant, au niveau le plus serré d’une éventuelle sténose, après repérage de ce niveau en doppler couleur.

La vitesse systolique maximale et la vitesse télédiastolique doivent être aussi mesurées à ce niveau.

4- Artère carotide externe :

Généralement située en avant et en dedans de la carotide interne à son origine, l’artère carotide externe présente le plus souvent un calibre plus grêle et ses premières branches de division sont visibles.

5- Artère ophtalmique :

L’enregistrement doppler de l’artère ophtalmique a longtemps été une étape essentielle de l’exploration ultrasonographique des axes carotidiens, en raison des renseignements indirects que cette artère peut apporter sur les conditions circulatoires au niveau du siphon carotidien.

Ce rôle diagnostique est désormais confié au doppler transcrânien. L’enregistrement doppler de l’artère ophtalmique s’impose cependant :

– lorsque la clinique oriente vers une pathologie de l’artère ophtalmique ou de ses branches ;

– lorsque la clinique oriente vers une lésion au niveau du siphon carotidien, pouvant intéresser l’artère ou la veine ophtalmique ;

– lorsque le doppler transcrânien n’est pas réalisable en raison de l’absence de fenêtre acoustique.

L’artère ophtalmique peut être examinée à partir de son émergence dans le cône orbitaire, à l’aide d’une sonde linéaire effectuant une coupe horizontale à mi-hauteur de l’orbite.

En arrière du pôle postérieur de l’oeil, la zone hypoéchogène signalant le nerf optique sert de repère.

L’artère ophtalmique se situe initialement dans un plan légèrement supérieur.

Elle chemine parallèlement au nerf optique, le croise de dehors en dedans, puis longe la paroi médiale de l’orbite jusqu’à sa terminaison.

Ses différentes branches sont visibles, comme l’artère lacrymale avant le croisement du nerf optique, puis les artères ethmoïdales immédiatement après le croisement.

Enfin, on observe, sans toujours pouvoir le détailler, un ensemble formé par les artères centrales du nerf optique et de la rétine, le réseau des artères ciliaires courtes postérieures, ainsi que le cercle artériel choroïdien qui entoure la tête du nerf optique.

6- Artère subclavière :

Elle peut être examinée en coupe tranversale ou longitudinale par voie sus-claviculaire, puis en coupe horizontale par voie sousclaviculaire permettant d’observer la transition de l’artère subclavière à l’artère axillaire.

7- Artère vertébrale :

Elle peut être observée en coupe axiale dans la région de son ostium (V0, pas toujours facilement accessible, notamment du côté gauche lorsque l’ostium est trop postérieur) où elle doit être différenciée du tronc thyrocervical.

Dans son segment V1, elle est en général rectiligne et facile à examiner jusqu’à sa pénétration dans le canal transversaire, sauf parfois dans sa portion initiale lorsqu’elle présente une boucle ou un siphon.

Dans le segment V2, l’échographie donne accès à de courts segments de l’artère vertébrale entre deux processus transverses.

En V1 et V2, l’image de la veine vertébrale est visible en avant de l’artère.

Une coupe oblique sous-occipitale permet d’observer l’artère vertébrale en V3, au niveau de sa boucle, en arrière de la masse latérale de l’atlas.

L’image caractéristique est celle d’une « anse de seau » avec les deux versants de l’artère montrant un sens d’écoulement apparemment différent.

8- Artères cérébrales :

Les fenêtres acoustiques, incidences et profondeurs d’exploration pour l’examen transcrânien des artères cérébrales, ont été décrites avec précision.

La première incidence est celle de l’écaille temporale, en dessus de l’arcade zygomatique, immédiatement en avant du tragus de l’oreille.

La présence d’une fenêtre acoustique convenable est attestée par la possibilité de visualiser l’arc du rebord sphénoïdal et les structures cérébrales médianes.

Cette voie donne accès à la terminaison du siphon carotidien, à l’artère cérébrale moyenne (M1 et M2), à la première portion, précommunicante, de l’artère cérébrale antérieure, ainsi que la portion pré- (P1) et postcommunicante (P2, P3) de l’artère cérébrale postérieure.

L’artère communicante postérieure est aussi parfois visible.

Ces différents segments artériels sont rarement visualisés sur un plan de coupe unique et leur mise en évidence complète impose souvent de varier quelque peu l’inclinaison de la sonde.

L’incidence sous-occipitale permet de visualiser les segment V4 des artères vertébrales et leur réunion en artère basilaire à environ 80 mm de la sonde.

L’utilisation des agents de contraste ultrasonore trouve une bonne indication dans cette exploration où les fenêtres acoustiques sont assez souvent de qualité médiocre.

B - TESTS ET MANOEUVRES DYNAMIQUES :

Quelques tests simples permettent de s’assurer d’une identification correcte de certaines artères.

Une compression oscillante de l’artère temporale superficielle en avant du tragus de l’oreille permet d’imposer, sur le tracé doppler de l’artère carotide externe, une modulation caractéristique.

Ce test, naturellement insuffisant à lui seul permet de distinguer carotide interne et carotide externe.

En effet, les critères habituels (calibre, situation, et tracé doppler) sont parfois pris en défaut, notamment dans les situations pathologiques.

Le même type de test peut être effectué pour identifier avec certitude l’artère vertébrale en V1 : une compression oscillante appliquée sur l’artère vertébrale en V3, environ 2 cm en arrière de l’apophyse mastoïde, provoque une modulation nette du tracé de l’artère vertébrale en V0-V1, la distinguant ainsi des artères voisines (branches du tronc thyrocervical).

Une compression de la carotide commune homolatérale réduit ou annule le flux de l’artère cérébrale moyenne, alors que celui de la cérébrale antérieure s’inverse, si la communicante antérieure est fonctionnelle.

Une compression de la carotide commune controlatérale augmente le flux le la cérébrale antérieure lorsqu’elle alimente la communicante antérieure.

L’influence des compressions est plus inconstante sur les cérébrales postérieures.

Quoiqu’il en soit, ces manoeuvres de compression carotidienne ne peuvent être réalisées qu’après s’être assuré de l’absence de lésion significative des bifurcations.

Elles sont rarement indispensables en pratique, en particulier depuis l’utilisation de l’échodoppler couleur pour le repérage des vaisseaux.

Résultats normaux :

A - PAROI ARTÉRIELLE NORMALE :

En coupe longitudinale, la paroi artérielle normale apparaît formée de trois couches :

– sur le versant luminal, une couche fine formant un liséré de tonalité grise, régulier, peu épais ; – une couche intermédiaire hypoéchogène ou anéchogène ;

– une couche externe plus épaisse, hyperéchogène.

Il serait bien sûr tentant d’attribuer à ces trois couches échographiques une dénomination histologique (intima, média, adventice).

Ce serait là, cependant, un abus de langage car l’échographie montre non pas les couches histologiques elles-mêmes mais les interfaces successives séparant les tissus :

– l’interface sang-intima ;

– l’interface intima-média ;

– l’interface média-adventice ;

– l’interface adventice-tissus environnants.

Néanmoins, la couche hypoéchogène intermédiaire correspond effectivement à l’emplacement de la média et représente, par exemple, le plan de clivage de l’endartériectomie.

Lorsqu’il s’agit de mesurer l’épaisseur de la paroi artérielle et d’observer son épaississement du fait de la maladie athéromateuse, la mesure est effectuée entre l’interface sang-intima et l’interface média-adventice, regroupant ainsi l’ensemble « intima-média ».

L’aspect caractéristique de la paroi artérielle en trois couches est d’autant plus apparent que l’artère est large et rectiligne. Tel est donc le cas spécialement de la carotide commune et de la première portion de la carotide interne.

B - CAROTIDE COMMUNE :

Dans la majorité des cas, la carotide commune se présente, en coupe longitudinale, sous la forme d’une structure rectiligne anéchogène, délimitée par une paroi présentant l’aspect échographique caractéristique décrit.

À droite, la carotide commune peut être observée, en coupe transversale, depuis sa naissance du tronc brachiocéphalique.

À gauche, cette origine, beaucoup plus profonde, n’est généralement pas accessible.

Enfin, dans de nombreux cas, chez les personnes âgées, la carotide commune présente un trajet sinueux.

Le tracé doppler de la carotide commune est caractérisé par un pic systolique ample mais relativement étroit, avec une phase ascendante quasi verticale et une phase descendante marquée par une encoche (ou dicrotisme), et suivie d’une onde négative qui se rapproche de la ligne de base sans l’atteindre.

La composante diastolique continue est ensuite d’importance moyenne, ce qui correspond à un indice de résistance de 0,7 à 0,9.

C - CAROTIDE INTERNE :

À son origine, la carotide interne présente généralement un renflement en « ampoule », ou « bulbe carotidien ».

Au-delà, le calibre de la carotide interne est généralement supérieur à celui de la carotide externe. Leur topographie respective est très variable, y compris entre le côté droit et le côté gauche d’un même sujet.

La carotide interne se situe cependant le plus souvent, à son origine, en arrière et en dehors de la carotide externe.

Le tracé de la carotide interne est caractérisé par une composante diastolique continue importante, correspondant à un indice de résistance inférieur à 0,7.

La pente postsystolique est douce, finement modulée.

D - CAROTIDE EXTERNE :

Plus grêle que la carotide interne, elle s’en distingue aussi par le fait que ses premières branches sont le plus souvent bien visibles, notamment à l’aide du doppler couleur.

Son tracé doppler témoigne d’une plus haute résistance circulatoire d’aval, de sorte que le pic systolique est plus étroit, suivi d’une onde de reflux qui peut croiser la ligne de base, et d’une vitesse télédiastolique faible ou nulle.

Néanmoins, dans certains cas (vasodilatation faciale due à la chaleur ou l’émotion, implication de la carotide externe dans un réseau de suppléance...), la composante diastolique peut être importante sur la carotide externe et créer une confusion.

Dans de tels cas, l’épreuve de compression oscillante de l’artère temporale superficielle, modulant le tracé de la carotide externe, permet une identification plus sure.

E - ARTÈRE OPHTALMIQUE :

Son tracé normal est celui d’une artère destinée à un territoire à basse résistance, tout au moins en ce qui concerne la portion proximale de cette artère (avant et au niveau de son croisement avec le nerf optique).

Dans sa partie distale, ainsi qu’au niveau de ses branches terminales, l’artère ophtalmique donne un tracé qui se rapproche davantage de celui de la carotide externe.

F - ARTÈRE SUBCLAVIÈRE :

Au repos, elle donne un tracé caractéristique d’une haute résistance circulatoire d’aval, avec un pic systolique ample, un reflux postsystolique, et une vitesse télédiastolique nulle.

Ce tracé est cependant susceptible de se modifier en réponse à un effort musculaire du membre supérieur, voire spontanément.

En effet, les variations vasomotrices cycliques sont importantes, chez le sujet jeune notamment, au niveau du membre supérieur.

G - ARTÈRE VERTÉBRALE :

Une artère vertébrale anatomiquement et fonctionnellement normale présente un tracé doppler évocateur d’une basse résistance circulatoire distale.

L’aspect du tracé est cependant très variable, avec une composante diastolique continue généralement d’autant plus faible que le calibre de l’artère est grêle.

À l’extrême, si l’artère vertébrale est de très petit calibre et surtout si elle ne participe pas à la formation de l’artère basilaire, son tracé traduit une très haute résistance circulatoire d’aval.

H - ARTÈRES CÉRÉBRALES :

Le tracé doppler normal enregistré sur les artères cérébrales est caractéristique d’une résistance circulatoire basse.

Le pic systolique à front raide est suivi d’une composante diastolique continue importante, de sorte que l’indice de résistance est généralement voisin de 0,6 ou inférieur.

Il existe peu de différences dans les conditions de base, entre les différentes artères cérébrales du point de vue de leur tracé de vitesse circulatoire.

Lors de l’enregistrement par voie temporale, l’artère cérébrale moyenne donne un tracé positif (flux orienté vers la sonde), tandis que l’artère cérébrale antérieure donne un tracé négatif (flux s’éloignant de la sonde, en direction de la ligne médiane).

L’artère cérébrale postérieure, dans sa portion postcommunicante (P2), donne d’abord un tracé positif puis, lorsqu’elle s’oriente en arrière (P3), un tracé négatif.

Le siphon carotidien, enregistré par voie orbitaire ou temporale, peut donner un signal positif ou négatif selon l’orientation de la sonde.

Une confusion est cependant possible, en particulier avec l’origine de l’artère cérébrale antérieure ou moyenne.

Par voie occipitale, les artères vertébrales dans le segment V4, de même que l’artère basilaire, donnent des tracés de basse résistance circulatoire d’aval, avec un signal négatif.

Les vitesses sont en général nettement plus élevées dans le tronc basilaire que dans les artères vertébrales.

Sémiologie descriptive :

A - LÉSIONS ATHÉROMATEUSES (PLAQUES) :

L’aspect échographique des plaques d’athérome peut être décrit en termes de situation, dimensions, échostructure, échogénicité, et surface.

1- Situation :

L’examinateur doit décrire avec précision la situation des plaques d’athérome, en particulier par rapport aux bifurcations qui constituent leur siège principal.

L’extension de la lésion, par exemple en direction de l’artère carotide interne ou de l’artère carotide externe, doit être précisée.

2- Dimensions :

La forme et les dimensions de la plaque d’athérome doivent être aussi décrites dans toute la mesure du possible, sachant que les plaques complexes ne sont pas assimilables à des formes géométriques simples, ni facilement mesurables.

Certaines plaques simples ont une disposition circonférencielle plus ou moins excentrée (en « croissant »), tandis que d’autres se situent sur un seul versant de l’artère. L’examinateur doit s’attacher à mesurer l’étendue (longueur, selon le grand axe de l’artère) et l’épaisseur maximale de ces plaques.

3- Échostructure :

Il est classique d’opposer les plaques d’échostructure homogène aux plaques d’échostructure hétérogène, qui seraient plus souvent symptomatiques.

Cette échostructure ne peut être appréciée dans de bonnes conditions que lorsque la plaque est accessible à l’examen dans sa totalité.

La présence d’ombres acoustiques générées par des éléments calcifiés de la plaque peut considérablement gêner cette analyse.

4- Échogénicité :

Les lésions athéromateuses peuvent avoir un aspect hypo- ou anéchogène (échogénicité identique à celle du sang circulant), isoéchogène (similaire aux structures musculaires voisines), ou enfin hyperéchogène (avec ou sans ombre acoustique).

Les lésions hypoéchogènes peuvent être le fait de la maladie athéromateuse à des stades très différents : du premier stade (dépôt lipidique non remanié par la fibrose) jusqu’au stade des complications (hémorragie au sein ou sous une plaque, nécrose athéromateuse, thrombus de surface).

Les plaques isoéchogènes peuvent correspondre à des dépôts lipidiques non confluents ou associés à des lésions modérées de fibrose.

En revanche, les lésions hyperéchogènes traduisent généralement les remaniements fibreux de la plaque, et l’existence d’une ombre acoustique signe la présence de calcifications.

Sans préjuger de l’existence ou non d’une ulcération à la surface de la plaque, son caractère pathogène semble plus probable lorsque plus de 50 % du volume de la plaque est constitué par des lésions hypo- ou anéchogènes.

Il importe cependant d’insister sur le fait qu’il n’existe pas de critère échographique spécifique permettant d’identifier telle ou telle lésion histologique.

En particulier, il n’est pas possible d’affirmer, sur le seul aspect de l’image échographique, la présence d’une hémorragie ou d’une nécrose, quand bien même un faisceau d’arguments rendrait ce fait très probable.

5- Surface :

La surface de la lésion peut être lisse, régulière ou, au contraire, irrégulière, anfractueuse.

La résolution échographique n’est pas toujours suffisante pour permettre une bonne analyse de la surface de la plaque.

Il faut avoir recours systématiquement à l’imagerie doppler couleur ou, mieux, de puissance, pour déterminer avec précision les contours, visualiser les anfractuosités, et délimiter d’éventuels composants anéchogènes à la surface de la plaque.

Ceci impose des réglages adaptés car la vitesse du flux au contact de la plaque, et a fortiori au sein des anfractuosités, est particulièrement lente.

L’examen de la littérature et des conclusions des conférences de consensus montre que cela ne constitue cependant pas un critère majeur pour l’identification des plaques ulcérées, sauf lorsque l’anfractuosité atteint 2 mm de profondeur.

Quoi qu’il en soit, le degré de sténose a une responsabilité très grande dans l’apparition de la symptomatologie, même si, très vraisemblablement, les irrégularités de surface de la plaque et sa composition peuvent intervenir dans le potentiel emboligène.

6- Interprétation :

Les plaques non sténosantes des axes carotidiens posent de délicats problèmes d’interprétation physiopathologique.

Lorsque la plaque ne réduit pas de plus de 60 % le diamètre artériel, aucune indication chirurgicale ne peut être posée a priori, selon les études multicentriques publiées (l’indication peut être posée devant certaines sténoses de plus de 60 % dans un contexte où le risque opératoire prévisible est très faible).

Ceci est vrai quel que soit son aspect échographique, et que le patient soit ou non symptomatique.

Le risque d’accident vasculaire cérébral est, en fait, plus élevé lorsque deux facteurs sont en présence : une sténose de plus de 50 %, et une plaque majoritairement hypoéchogène.

Cependant, l’examen échodoppler doit s’attacher à l’analyse détaillée de la plaque pour permettre d’évaluer sa part de responsabilité dans la physiopathologie.

Les critères décrits doivent apparaître dans le compte rendu, en particulier l’évaluation de la proportion de lésions hypoéchogènes et les caractéristiques de surface.

La recherche de microemboles dans les artères sylviennes, par un enregistrement prolongé en doppler pulsé transcrânien, peut conforter le diagnostic de plaque à haut risque emboligène.

Dans tous les cas, la description précise de la lésion, bien que ne pouvant seule déboucher, dans l’état actuel des connaissances, sur une indication chirurgicale, atteste du risque vasculaire et permet d’adapter la prise en charge.

De plus, une description initiale complète de la lésion en permet la surveillance, une progression significative de la plaque étant un facteur de risque de survenue de symptômes neurologiques chez les patients porteurs de plaques antérieurement asymptomatiques.

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