Les caractéristiques sémiologiques des sténoses artérielles ont été
particulièrement bien décrites et analysées en ce qui concerne les
sténoses de la carotide interne.
Les critères d’évaluation du degré de
sténose n’ont été validés par de nombreuses études multicentriques
que dans ce simple domaine, bien qu’ils soient parfois appliqués
à l’évaluation des lésions de la carotide externe ou de l’artère
vertébrale.
Deux approches sont possibles pour la quantification du
degré de sténose : l’approche morphologique et l’approche
fonctionnelle.
Complémentaires, ces approches devraient être
utilisées selon les règles énoncées par les conférences de
consensus.
1- Évaluation morphologique
:
Dans certains cas, lorsque les coupes échotomographiques
transversales de l’artère donnent des images dépourvues d’artefacts,
sur lesquelles la lumière résiduelle de l’artère est parfaitement
discernable, il est possible de mesurer directement la surface
luminale résiduelle et la surface de section totale de l’artère.
Certains auteurs préconisent l’utilisation de l’imagerie doppler de
puissance pour cette mesure en raison de ses bonnes performances
indépendamment de l’incidence, et de l’existence possible de
segments de plaque anéchogènes en surface.
Bien que les résultats obtenus puissent être très précis en conditions
favorables, plusieurs écueils doivent être connus et amener à une
lecture critique de la mesure de surface résiduelle :
– dans de très nombreux cas, il n’est pas possible discerner
correctement la lumière en mode B, notamment lorsque des
calcifications génèrent des ombres acoustiques dégradant l’image,
ou lorsque les phénomènes de tangence sur les bords latéraux de
l’artère en estompent les contours ;
– certaines sténoses longues et complexes ne peuvent être évaluées
sur une seule coupe transversale (plusieurs sténoses de degré
différent étant étagées le long de l’artère) ;
– il est difficile de garantir que la coupe transversale est
parfaitement perpendiculaire à l’axe longitudinal de l’artère ; or,
toute obliquité entraîne une majoration de la surface de section
apparente du vaisseau (sans toutefois modifier les rapports de
surface) ;
– enfin et surtout, l’imagerie en couleur des flux, que ce soit en
mode doppler couleur de vélocité ou en mode énergie ou puissance,
bien que son usage dans ce domaine soit justifié, ne bénéficie pas de
la même résolution spatiale que l’échographie en mode B.
En outre, la gestion par l’échographe des seuils de représentation
des signaux échographiques ou doppler est telle que l’image en
couleur des flux est susceptible d’empiéter plus ou moins largement
sur la paroi vasculaire ou la plaque athéromateuse lorsque la
puissance du signal doppler augmente.
Cet artefact, dont
l’importance est très difficilement prévisible, peut être minimisé en
réduisant le gain de l’appareil, mais ses conséquences sur
l’estimation du degré de sténose ne sont pas maîtrisables et
conduisent généralement à une sous-estimation.
Certains modes
d’imagerie de flux en couleur pourraient échapper à cet écueil
(traitement du signal dans le domaine temporel et non plus
fréquentiel, ou imagerie des flux par échographie à l’aide du codage
numérique des impulsions).
2- Évaluation fonctionnelle des sténoses
:
La méthode d’évaluation du degré de sténose le plus largement
utilisée, étayée par de nombreuses études multicentriques et admise
lors des conférences de consensus, repose sur la mesure des vitesses
circulatoires.
Cette méthode se fonde sur l’identité du rapport des
vitesses circulatoires et du rapport des aires de section dans un
vaisseau, selon la loi de conservation de la masse et de l’énergie.
Ainsi, en ce qui concerne la sténose de l’artère carotide interne, la
mesure de vitesse circulatoire est effectuée d’une part au niveau de
la carotide commune, dans une zone libre de toute lésion, et d’autre
part au niveau le plus serré de la sténose éventuelle.
Il est très
important d’aborder les vaisseaux avec le plus petit angle possible,
de déterminer avec précision l’angle d’incidence lors de ces mesures
(correction d’angle), et de ne procéder enfin à la mesure que si cet
angle est égal ou inférieur à 60°.
Les principaux paramètres
retenus sont :
– la vitesse systolique maximale (S) sur la carotide commune (CC) ;
– la vitesse systolique maximale (S) au niveau de la sténose (CI) ;
– la vitesse télédiastolique maximale (D) au niveau de la carotide
commune ;
– la vitesse télédiastolique maximale au niveau de la sténose.
À partir de ces paramètres, sont établis les rapports suivants :
– le rapport de vitesse systolique : vitesse systolique au niveau de
la sténose sur vitesse systolique en carotide commune (SCI/SCC) ;
– le rapport de vitesse diastolique : vitesse télédiastolique au niveau
de la sténose sur vitesse télédiastolique en carotide commune
(DCI/DCC).
Les paramètres retenus sont différents selon les auteurs et les
équipes.
Il semble judicieux d’utiliser une combinaison de
paramètres et de reporter ensuite les valeurs obtenues sur une
échelle composée à partir des différents travaux de la
littérature, permettant de classer la sténose par catégories et
notamment d’identifier, en fonction des modifications des vitesses
circulatoires, les sténoses supérieures ou inférieures à 70 % de réduction du diamètre.
En raison de la
reproductibilité imparfaite de ces mesures, chaque équipe devrait
valider ses mesures, en fonction de l’appareillage utilisé.
Cette évaluation peut être corroborée, d’une part, par l’observation
des altérations du spectre de fréquence doppler au niveau et
immédiatement en aval de la sténose, d’autre part, par l’observation
de l’absence ou de la présence de signes indirects d’amont ou d’aval.
En effet, le spectre doppler normal au niveau d’une artère carotide
interne comporte une enveloppe supérieure bien dessinée, et une
fenêtre sombre systolique (durant la phase d’accélération systolique,
le profit d’écoulement dans l’artère tend à devenir plat).
Les sténoses
peu serrées ne se manifestent que par une accélération systolique,
avec une dispersion spectrale modérée donnant à l’enveloppe
supérieure du spectre un aspect moins net.
Les sténoses plus serrées
s’accompagnent d’une accélération circulatoire plus marquée, mais
aussi d’une dispersion spectrale tendant à modifier la répartition de
brillance sur le spectre : la brillance diminue pour les fréquences
doppler les plus élevées et augmente à proximité de la ligne de base,
traduisant le fait que la majorité des globules rouges circulent à
vitesse ralentie, notamment dans les zones tourbillonnaires en aval
immédiat du rétrécissement.
Dans les sténoses les plus serrées, la
turbulence circulatoire (indiquant généralement une sténose proche
de 90 % de réduction du diamètre) se manifeste par une forte
brillance répartie symétriquement à proximité et de part et d’autre
de la ligne de base, spécialement en début de systole.
Le seuil
d’apparition de la dispersion spectrale est cependant plus bas
lorsque la sténose est excentrée et irrégulière, et plus élevé en cas de
sténose longue et lisse (où la turbulence ne se produit qu’en aval).
Les sténoses de moins de 30 % de réduction du diamètre ne se
manifestent que par des signes directs discrets ou non décelables.
Au-delà de 30 %, l’accélération systolique devient nettement
perceptible au doppler.
À partir de 70 % environ, peuvent apparaître
des signes indirects car l’accélération circulatoire ne permet plus
toujours de maintenir un débit normal.
Les tracés doppler en amont
et en aval de l’obstacle sont donc éventuellement modifiés, avec
amortissement de la modulation systolique en aval et signes de frein
en amont (diminution des vitesses diastoliques puis systoliques)
.
La turbulence circulatoire apparaît lorsque le degré de
sténose avoisine 90 %.
Le stade ultérieur correspond à l’occlusion
totale dans laquelle les signes directs sont négatifs (absence de
signal) alors que les signes indirects sont maximaux, tout au moins
si la collatéralité n’a pu se mettre en place.
D’une façon générale, les
signes indirects peuvent être moins apparents, ou plus tardifs, si la
circulation collatérale est bien développée.
C - OCCLUSION ARTÉRIELLE
:
Le site le plus fréquent d’occlusion artérielle est la carotide interne
immédiatement après la bifurcation.
Il s’agit là, en effet, d’un site
privilégié de constitution des plaques athéromateuses.
En outre,
l’artère carotide interne, véhiculant un débit plus élevé que la
carotide externe, et présentant un rétrécissement relatif de son
calibre en aval du bulbe, est un site classique de blocage des
emboles.
L’occlusion artérielle peut donc être le fait d’une thrombose se
constituant à la surface d’une lésion athéromateuse préexistante et
complétant ainsi l’obstruction artérielle, ou le fait d’une embolie.
La source de cette embolie est alors, le plus souvent, l’atrium ou
l’auricule gauche à la faveur d’un trouble du rythme (fibrillation
atriale).
Du point de vue morphologique, l’embole peut être identifié à son échostructure homogène et à ses limites bien définies.
De
plus, lorsqu’il est récent, il conserve une certaine souplesse de sorte
que l’échotomographie en temps réel montre son tassement sur luimême
à chaque impact systolique.
Lorsqu’il s’agit d’une thrombose constituée sur des lésions
athéromateuses préexistantes, il est très difficile de faire la part des
différents composants anciens ou récents de l’obstacle.
Les critères et signes décrits n’ont bien sûr qu’une valeur
relative. Le diagnostic peut être relativement facile lorsqu’une
embolie survient sur un terrain vasculaire sain.
L’absence de toute
lésion athéromateuses sur l’axe concerné de même que sur les autres
axes artériels plaide effectivement en faveur d’un embole.
En
revanche, lorsque l’arbre artériel présente des lésions multiples, il
reste plus difficile de faire la part des choses.
Du point de vue fonctionnel, le signe principal de l’occlusion
artérielle à l’examen doppler est l’absence de tout signal décelable
en regard de l’occlusion.
Ce signe n’a malheureusement pas une
valeur absolue car un chenal résiduel perméable mais à débit très
faible, ou un chenal masqué par une lésion calcifiée, exposent à un
diagnostic faussement positif d’occlusion.
Dans ce dernier cas, le
recours à une sonde échodoppler de plus basse fréquence est utile
pour tenter de franchir l’obstacle acoustique.
Le cas échéant,
l’utilisation d’un produit de contraste peut aider au diagnostic
différentiel entre occlusion totale ou subtotale.
Ce diagnostic différentiel est en effet crucial car le traitement
chirurgical ne peut s’appliquer en cas d’artère totalement obstruée
(hormis les occlusions très récentes, lorsque les examens
complémentaires, comme la tomodensitométrie, montrent l’absence
de toute lésion cérébrale constituée ou d’oedème).
En revanche,
lorsqu’un chenal perméable persiste, une désobstruction reste
possible.
De fait, ce diagnostic différentiel était l’un des principaux
écueils de l’échodoppler avant l’introduction du doppler-énergie
et, surtout, des agents de contraste.
Les signes indirects à l’examen doppler sont représentés par
l’augmentation des indices de résistance et pulsatilité en amont de
l’obstacle, et leur diminution en aval (par vasodilatation
réactionnelle à l’ischémie) où l’on observe en outre une
démodulation du signal avec allongement du temps d’ascension
systolique et diminution du pic de vitesse maximale.
L’importance
de ces signes dépend toujours de la rapidité de constitution de
l’obstacle et on les observe donc constamment en cas d’occlusion
par embolie (constitution aiguë) mais de façon inconstante en cas de
thrombose sur plaque (constitution progressive, laissant le temps à
d’éventuelles collatérales de se mettre en place).
Le tableau le plus typique est représenté par l’occlusion aiguë de
l’artère carotide interne, avec une triade symptomatique
classique :
– absence de signal au niveau de la carotide interne obstruée ;
– composante diastolique diminuée ou nulle (indice de résistance
tendant vers 1) sur la carotide commune ;
– flux diminué, nul, ou, le plus souvent, inversé sur l’artère
ophtalmique.
L’inversion circulatoire ophtalmique, qui témoigne d’un déséquilibre
circulatoire marqué, ne constitue pas en effet un signe absolu et
ferait défaut dans plus de 15 % des cas d’occlusion de la carotide
interne au stade aigu, et beaucoup plus souvent au stade chronique.
L’artère ophtalmique joue le rôle de voie collatérale privilégiée en
cas d’obstruction de la carotide interne lorsqu’elle permet, grâce à
ses anastomoses avec les branches de la carotide externe, de
réinjecter le siphon carotidien du même côté.
Cependant, ce circuit
collatéral ne peut se développer dans certains cas :
– lorsque l’artère ophtalmique elle-même est le siège de lésions
athéromateuses sévères ;
– lorsque l’artère ophtalmique ne naît pas du siphon carotidien (ce
qui serait constaté dans près de 5 % des cas) ;
– lorsque, ce qui est une situation assez fréquente, les autres voies
collatérales (artères communicantes) sont largement efficaces.
Compte tenu de ces limites, il est donc essentiel d’évaluer
directement le retentissement d’aval d’une occlusion carotidienne
sur les artères cérébrales, à l’aide du doppler transcrânien :
– un amortissement marqué avec diminution de la vitesse
circulatoire moyenne, sur l’artère cérébrale moyenne, témoigne du
retentissement hémodynamique d’une lésion de la carotide interne
exocrânienne. Un tracé normal ou subnormal est cependant possible,
lorsque les artères communicantes interviennent massivement ce qui
indique alors une suppléance efficace ;
– une inversion du flux circulatoire sur la portion précommunicante
de l’artère cérébrale antérieure du côté de l’occlusion est possible
lorsque le flux collatéral provient, via l’artère cérébrale antérieure
controlatérale et l’artère communicante antérieure, de la carotide
interne controlatérale.
Il est assez souvent possible de démontrer également l’intervention
éventuelle de l’artère communicante postérieure, dont le flux est
alors augmenté, par échodoppler couleur transcrânien.
D - DISSECTION ARTÉRIELLE
:
Le signe le plus constamment retrouvé, que le site de la dissection
soit cervical ou intracérébral, est une augmentation majeure des
résistances dans les segments artériels proximaux.
En effet, la
dissection entraîne en règle une occlusion ou un obstacle très sévère
de constitution brutale, sur des axes exempts de lésion
athéromateuse.
Par conséquent, aucune collatéralité ne peut
initialement pallier l’obstacle et les signes de frein sont maximaux
en amont avec, le plus souvent, une absence totale de flux
diastolique sur la carotide commune (pour ce qui est de la dissection
de la carotide interne) ou sur le segment V1 homolatéral
(dans le cas d’une dissection de l’artère vertébrale).
En imagerie
échographique, on observe le plus souvent un aspect effilé de la
lumière de la carotide interne, débutant en aval de la bifurcation,
avec un thrombus plus ou moins visible et pouvant descendre de
façon rétrograde parfois jusqu’à la carotide commune.
L’absence de
lésion athéromateuse est un signe négatif important.
L’imagerie doppler est très utile compte tenu du caractère souvent
hypo- ou anéchogène de l’hématome.
Elle permet de visualiser le
chenal résiduel, de trajet souvent complexe lorsqu’il existe, et de
guider l’enregistrement spectral pour confirmer la sévérité de
l’obstruction.
Lorsque l’obstruction est complète, il peut persister un
signal doppler alternant qui reflète probablement un mouvement
pariétal anormal ou une certaine mobilité du thrombus, et qui ne
doit pas être confondu avec un signal de flux.
Si la lésion est
directement accessible (segment cervical postbulbaire de la carotide
interne et segment V1 de la vertébrale), il est possible de visualiser
la soufflure de la paroi externe de l’artère par l’hématome.
La dissection étant un processus évolutif, l’examen doit être précoce
pour pouvoir en établir le diagnostic.
Les examens ultérieurs
permettent de suivre l’évolution, soit vers la recanalisation plus ou
moins précoce et complète, soit vers l’oblitération chronique et la
rétraction.
Dans les autres étiologies, les dissections surviennent généralement
dans la carotide commune et sont donc directement accessibles à
l’examen échographique.
Le lambeau intimal décollé peut être
visible en dépit de sa finesse grâce à l’échographie de haute
résolution, à la condition que les réglages soient précisément
effectués.
Le mode TM est alors très utile pour démontrer le
mouvement de déplacement systolique du lambeau.
Le doppler
couleur peut montrer, notamment en coupe transversale, le
déphasage circulatoire entre les deux chenaux, se manifestant par
des couleurs différentes.
E - VOL VERTÉBROSUBCLAVIER
:
Le « vol » ou hémodétournement vertébrosubclavier réalise un
tableau hémodynamique dont l’exploration doppler est le principal
outil diagnostique.
Dans sa forme typique, ce syndrome associe :
– une obstruction (sténose serrée ou occlusion) proximale d’une
artère subclavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale ;
– une inversion du flux circulatoire pendant tout ou partie du cycle
cardiaque, dans l’artère vertébrale homolatérale ;
– la prise en charge principale de la vascularisation du membre
supérieur homolatéral par ce flux sanguin vertébral inversé ;
– l’alimentation de l’artère vertébrale « voleuse » par l’artère
vertébrale controlatérale.
Dans un vol vertébrosubclavier complet, l’examen doppler met donc
en évidence des signes caractéristiques avec :
– un amortissement de la modulation du tracé de l’artère subclavière et de l’artère vertébrale, qui devient ainsi monophasé,
l’aspect étant quasi identique sur la vertébrale et les artères du
membre supérieur ;
– une inversion circulatoire vertébrale homolatérale.
Plusieurs
stades d’hémodétournement peuvent être décrits, depuis la petite
encoche systolique jusqu’à l’inversion systolique et diastolique
complète, en passant par l’inversion systolique du flux ;
– le cas échéant, l’augmentation du flux de l’artère vertébrale
controlatérale ou d’autres axes artériels cervicaux « volés ».
Néanmoins, la démonstration formelle de l’hémodétournement est
apportée par l’épreuve d’hyperhémie postischémique du membre
supérieur du côté de la lésion : la pose, du côté de la lésion
subclavière, d’un garrot pneumatique gonflé au moins 30 mmHg au dessus
de la pression artérielle pendant 3 à 4 minutes, induit une diminution de l’hémodétournement et crée une ischémie du membre
supérieur qui peut être favorisée par un effort associé (serrement du
poing ou ouverture-fermeture de la main).
À la levée du garrot,
l’hyperhémie consécutive provoque l’accentuation franche de
l’hémodétournement avec augmentation des vitesses systoliques et
diastoliques et passage à l’un des stades suivants sur l’artère
vertébrale voleuse ainsi que sur les axes artériels alimentant le vol.
En effet, celui-ci n’est pas toujours exclusivement vertébrovertébral
car, via le polygone de Willis, les artères carotides internes,
notamment, peuvent également participer à la suppléance.
Ceci permet en outre le diagnostic différentiel avec les lésions ostiales vertébrales ou les plicatures du segment V1 qui, par effet
Venturi, peuvent aussi donner naissance à une encoche systolique
sur le tracé de l’artère vertébrale en aval de la lésion.
Lors de
l’hyperhémie postischémique, le tracé n’évolue jamais, dans un tel
cas, vers l’inversion systolique.
Il convient de noter enfin que les formes cliniques du vol vertébrosubclavier sont très nombreuses.
Un grand nombre de vols
partiels ou même complets ne s’accompagnent d’aucune
symptomatologie.
Seules les manifestations vertébrobasilaires
survenant lors de la mobilisation ou d’un effort impliquant le
membre supérieur du côté de la lésion sont un signe de mauvaise
tolérance clinique.
De fait, l’examen doppler transcrânien avec
enregistrement du flux de l’artère basilaire montre que tous les
hémodétournements vertébrosubclaviers ne s’accompagnent pas
d’une anomalie franche du flux de l’artère basilaire.
Cette notion
peut être importante pour la conduite à tenir.
F - AUTRES LÉSIONS ARTÉRIELLES
:
De très nombreuses situations pathologiques peuvent être
rencontrées au niveau des axes artériels cervicocéphaliques.
Il n’est
pas possible d’en donner ici une description détaillée mais plus
simplement de citer les principales anomalies que peut démontrer
et étudier l’examen ultrasonographique.
1- Ectasie artérielle
:
Sur les axes carotidiens ou vertébraux, les lésions ectasiques ou
anévrismales sont plus rares que sur l’aorte ou sur les axes artériels
des membres inférieurs.
La situation la plus fréquente est celle des mégadolichoartères, où l’on observe des artères sinueuses de large
calibre.
Ces anomalies concernent en général les carotides
communes et le tronc artériel brachiocéphalique.
On les observe
principalement chez des personnes âgées et/ou hypertendues.
En dehors de cette pathologie, on peut observer de façon isolée une
perte de parallélisme des bords de l’artère.
Du simple élargissement
du bulbe carotidien qui dépasse alors un diamètre de 10 mm jusqu’à
la véritable ectasie s’étendant sur la hauteur de la carotide
commune, avec ovalisation de la section transversale de l’artère,
toutes les formes sont possibles bien que rares.
Par ailleurs, les traumatismes cervicaux pénétrants (plaie par arme,
notamment) peuvent être à l’origine d’ectasie ou, plutôt, de faux
anévrisme.
2- Boucles et plicatures artérielles
:
Il s’agit de lésions presque banales, de fréquence croissante avec
l’âge, où l’on constate un excès de longueur des artères de sorte que
celles-ci se disposent en larges courbes sinueuses, voire en boucles
complètes.
Le siège le plus fréquent est la carotide interne, mais on
observe aussi des sinuosités ou des boucles de l’artère vertébrale
dans son segment V1.
Certaines de ces boucles s’accompagnent
d’une plicature (kinking) qui peut créer des perturbations
hémodynamiques, plus rarement une sténose.
De même, il est
possible d’observer la formation de plaques d’athérome favorisée
par les perturbations de l’écoulement sur certains versants des
boucles carotidiennes.
3- Fistules artérioveineuses
:
Le tableau le plus classique de la fistule artérioveineuse est constitué
par la fistule carotidocaverneuse.
Cette anomalie est le plus souvent consécutive à un traumatisme crânien avec fracture étendue
à la base du crâne, mais plusieurs cas de survenue spontanée ont
été décrits.
Le sang carotidien se déverse alors largement dans le
sinus veineux.
Le tableau clinique se présente le plus souvent sous
la forme d’une exophtalmie pulsatile.
La sémiologie doppler montre,
sur le versant artériel, une augmentation considérable des flux
carotidiens du côté de la lésion, avec très fortes vitesses diastoliques.
Sur le versant veineux, on constate une augmentation du flux
veineux jugulaire, qui devient rapide et turbulent.
Il n’est pas rare
d’observer aussi une inversion et une accélération du flux de la
veine ophtalmique supérieure (ce flux étant alors orienté vers la
face).
D’autres localisations peuvent s’observer dans de multiples
circonstances : fistule dure-mérienne, malformation artérioveineuse
cérébrale, etc.
Les signes ne peuvent être décrits de façon
systématique mais, lorsque la fistule est hémodynamiquement
significative, on observe toujours sur l’artère qui l’approvisionne une
augmentation de flux avec accroissement de la vitesse diastolique
et, sur les veines qui drainent la lésion, un flux accéléré,
généralement de modulation complexe, souvent turbulent.
L’importance des modifications hémodynamiques est fonction du
débit de la fistule.
4- Tumeurs glomiques
:
Développées à partir des corpuscules carotidiens, les tumeurs
glomiques, de survenue volontiers bilatérale et présentant un
caractère familial, ont pour conséquence d’élargir la bifurcation
carotidienne.
Elles se présentent sous la forme d’une masse
hétérogène et hypervascularisée se situant dans la fourche
carotidienne.
Il s’agit, à l’examen échodoppler couleur, d’un
enchevêtrement de vaisseaux et, au doppler, de signaux artériels
rapides à composante diastolique importante.
5- Compressions artérielles
:
La compression artérielle extrinsèque, à l’étage cervical, concerne
principalement le système vertébrosubclavier :
– compression de l’artère subclavière dans le passage
thoracobrachial (soit dans le défilé des muscles scalènes, soit dans la
pince costoclaviculaire).
Cette anomalie peut être mise en évidence
par l’enregistrement de l’artère subclavière ou brachiale lors
d’épreuves dynamiques ;
– compression de l’artère vertébrale dans le canal formé par les
processus transverses des vertèbres cervicales : cette compression
peut être mise en évidence lors des mouvements de rotation et
inclinaison du rachis cervical, la sonde doppler étant placée en V3.
Les manoeuvres dynamiques doivent reproduire les conditions
d’apparition de la symptomatologie clinique.
Pour être considérées
comme positives, il est impératif d’objectiver une hyperémie postischémique et de ne pas se contenter d’une disparition ou d’un
amortissement du flux lors de la compression, ceux-ci pouvant être
dus respectivement a une difficulté technique ou à une compression
physiologique mineure, fréquemment observée dans les positions
extrêmes.
6- Aspect de l’artère opérée
:
L’intervention de chirurgie vasculaire la plus courante à l’étage
cervical est l’endartériectomie qui consiste à retirer, par clivage au
niveau de la média, la lésion athéromateuse.
L’échographie ne
montre alors plus les trois couches échographiques caractéristiques
de la paroi artérielle et la limite de l’endartériectomie apparaît
généralement en « marche d’escalier », au niveau où le liséré interne
est brutalement interrompu.
Il est assez fréquent de constater, au
niveau de l’endartériectomie, un élargissement localisé de l’artère
ou « soufflure ». En revanche, l’existence d’un lambeau intimal
décollé de plus de 3 mm témoignerait d’un risque de thrombose
postératoire.
Les plasties d’élargissement ne présentent pas d’aspect
échographique spécifique.
En revanche, les prothèses ont une
apparence caractéristique, différente selon que le matériau utilisé est
d’origine veineuse ou synthétique, tissé ou non tissé.
Après
angioplastie, il n’y a plus de signe de sténose si le résultat est
satisfaisant.
La plaque résiduelle doit être précisément décrite afin
de pouvoir surveiller efficacement le patient et détecter
éventuellement une resténose.
En cas d’endoprothèse, l’aspect
échographique est fonction des caractéristiques de l’endoprothèse
(type d’alliage et de mailles) mais, quelle qu’elle soit, l’imagerie et
les signaux doppler doivent retrouver des caractéristiques normales.
Conclusion
:
Un examen ultrasonographique, aussi fin et détaillé soit-il, ne peut se
substituer à l’examen clinique.
Si, sur la base d’une étude
séméiologique bien conduite, la question que pose le clinicien à
l’ultrasonographiste est clairement énoncée, il est en droit d’attendre
une réponse claire et contributive. Dans le cas contraire, les examens
complémentaires ne peuvent qu’accroître la confusion.
