Craniopharyngiomes :

Ce sont des tumeurs développées aux dépens des reliquats épithéliaux de la poche de Rathke qui siègent presque toujours au niveau de la citerne optochiasmatique avec une extension intrasellaire fréquente.

Plus de la moitié des craniopharyngiomes sont découverts chez l’enfant ou l’adolescent avec un pic de fréquence chez l’enfant entre 5 et 10 ans et chez l’adulte entre 40 et 60 ans.

Ce sont des tumeurs de taille et de structure très variables dont on distingue deux formes : la forme adamantineuse et la forme squamopapillaire.

A - Craniopharyngiome adamantineux :

C’est la forme classique, la plus fréquente.

Il se présente sous la forme d’une masse suprasellaire découverte chez un enfant ou un adolescent, plus souvent chez le garçon.

Les circonstances de découverte peuvent être un syndrome d’hypertension intracrânienne, une cassure de la courbe de croissance, des troubles visuels ou un diabète insipide, mais il n’y a jamais de puberté précoce.

Le craniopharyngiome adamantineux est de forme lobulée et a typiquement trois composantes, kystique, calcique et charnue.

Les kystes, présents dans 90 % des cas, contiennent du cholestérol, des triglycérides, de la méthémoglobine, des protéines et des cellules épithéliales desquamées.

L’intensité du signal des kystes est surtout influencée par une concentration en protéines supérieure ou égale à 90 g/L et par la présence de méthémoglobine libre alors que la concentration en cholestérol et en triglycérides intervient peu.

L’aspect en hypersignal T1 est fréquent, évocateur d’un contenu « huile de vidange ».

D’autres kystes sont en hyposignal T1 et correspondent à des kystes à contenu clair.

En T2, les kystes peuvent être hypo- ou hyperintenses.

La partie charnue prend fortement le contraste après injection de gadolinium ; les parois du kyste peuvent aussi prendre le contraste.

Les calcifications, soit en anneau périphérique plus ou moins complet, soit en amas, sont observées dans près de 90 % des cas et le scanner peut être utile pour les mettre en évidence.

Bien que le craniopharyngiome soit habituellement une tumeur encapsulée, il peut parfois émettre des prolongements en avant vers le chiasma, en haut vers le IIIe ventricule et surtout en arrière derrière le chiasma.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) a un rôle primordial dans le bilan d’extension préopératoire pour le choix de la voie d’abord chirurgicale.

Les récidives sont fréquentes, de 9 à 59% et jusqu’à 30 ans après la chirurgie ; elles sont traitées par chirurgie et/ou radiothérapie.

Le pronostic à long terme est généralement favorable souvent au prix d’un traitement hormonal substitutif.

B - Craniopharyngiome squamopapillaire :

Il touche plutôt l’adulte jeune et se présente sous forme d’une masse ronde solide ou de type mixte solide et kystique, rarement calcifiée, siégeant préférentiellement dans le IIIe ventricule.

Il apparaît en hyposignal T1, en hypersignal plus ou moins intense en T2, et prend le contraste après injection de gadolinium de façon intense mais hétérogène, avec de petites zones de nécrose.

Il s’agit d’une tumeur bien encapsulée, clivable et les récidives postchirurgicales sont moins fréquentes que dans la forme adamantineuse.

Kystes de la poche de Rathke :

Les kystes de la poche de Rathke symptomatiques sont beaucoup moins fréquents que les craniopharyngiomes.

On peut les rencontrer dans toutes les tranches d’âge.

Ils ont la même origine que les craniopharyngiomes, c’est-à-dire qu’ils se développent à partir des reliquats épithéliaux de la poche de Rathke mais la paroi du kyste n’est composée que d’une seule couche cellulaire.

Le contenu du kyste est typiquement muqueux ; beaucoup moins souvent, le kyste renferme un liquide fluide séreux ou des débris cellulaires.

Les calcifications sont rares.

La plupart des kystes de la poche de Rathke sont de petite taille et sont asymptomatiques ; la découverte de ces petits kystes est le plus souvent fortuite lors d’une IRM hypophysaire. Ils peuvent involuer spontanément.

La densité du kyste au scanner et son signal en IRM dépendent de la composition chimique du kyste. Les kystes mucoïdes sont en hypersignal T1 et T2.

Les coupes axiales en T1 sont indispensables pour les différencier de la posthypophyse.

Le problème de diagnostic différentiel avec un microadénome hémorragique peut se poser. Les kystes de la poche de Rathke symptomatiques sont généralement des tumeurs à extension suprasellaire.

Un kyste de la poche de Rathke à contenu muqueux peut être difficilement distingué d’un craniopharyngiome kystique ; le diagnostic de certitude est souvent histologique, reposant sur l’étude de la paroi du kyste.

Les kystes séreux ont un signal identique à celui du liquide céphalorachidien et les kystes contenant des débris cellulaires ressemblent à des nodules solides.

Les kystes de la poche de Rathke ne prennent pas le contraste mais on peut observer une fine prise de contraste de la paroi.

Les kystes de la poche de Rathke symptomatiques sont traités par drainage ou exérèse chirurgicale.

Ne présentant pas de caractère invasif, ils ne récidivent pas, à l’inverse des craniopharygiomes beaucoup plus agressifs localement.

Méningiomes :

Environ 10 %des méningiomes siègent dans la région sellaire.

Le siège d’insertion du méningiome peut être le tuberculum sellae, l’apophyse clinoïde antérieure, la petite aile du sphénoïde, la grande aile du sphénoïde ou le sinus caverneux.

D’autres méningiomes insérés plus à distance comme les méningiomes du jugum sphenoidale ou de la gouttière optique peuvent se prolonger en arrière dans la citerne optochiasmatique ou en bas dans la loge sellaire.

Les méningiomes sont des tumeurs de croissance lente. Les signes de révélation sont une baisse de l’acuité visuelle, une ophtalmoplégie ou une exophtalmie.

Les méningiomes apparaissent en isosignal à la substance blanche en T1, plus rarement en hyposignal, et en T2, 50 % des méningiomes sont en isosignal et 40 % en hypersignal.

Ces caractéristiques de signal renforcent l’intérêt des signes indirects tels que l’effet de masse, l’oedème périlésionnel, l’hyperostose et la visualisation de liquide céphalorachidien piégé entre la tumeur et le parenchyme cérébral.

La tumeur est au mieux délimitée après injection de gadolinium.

La prise de contraste tumorale est intense et homogène, et on observe fréquemment un épaississement de la dure-mère de voisinage.

Les modifications de la dure-mère, et en particulier le dural tail ou « queue d’aronde », ont longtemps été considérées comme pathognomoniques des méningiomes mais, récemment, elles ont été décrites dans certaines maladies inflammatoires hypophysaires telles que l’hypophysite lymphocytaire et même dans les macroadénomes hypophysaires.

L’imagerie dynamique peut se révéler utile pour identifier le tissu hypophysaire normal sous la tumeur, en particulier dans les gros méningiomes du jugum sphenoidale ou de la gouttière optique s’étendant en arrière et recouvrant la selle turcique.

Les méningiomes du sinus caverneux lorsqu’ils deviennent volumineux ont souvent une extension intrasellaire et refoulent l’hypophyse normale latéralement et en haut.

Un scanner peut être intéressant en deuxième intention pour mettre en évidence des modifications osseuses minimes ou des calcifications intratumorales qui sont, dans certains cas, des arguments diagnostiques décisifs.

Gliomes chiasmatiques et hypothalamiques :

Ils sont diagnostiqués dans 75 %des cas au cours de la première décade.

En cas de tumeur très volumineuse, il est souvent difficile de distinguer un gliome du chiasma d’un gliome hypothalamique mais ce sont cependant deux entités différentes.

A - Gliome du chiasma :

Bien qu’il existe des cas sporadiques, le gliome du chiasma s’observe le plus souvent dans le cadre d’une neurofibromatose de type I ou maladie de von Recklinghausen, le tableau clinique associant des taches « café au lait » et des troubles visuels plutôt qu’endocriniens.

La tumeur est en isosignal T1 par rapport au parenchyme cérébral et en discret hypersignal T2.

L’extension au nerf optique et l’absence de composante kystique sont des signes caractéristiques.

La prise de contraste est variable, souvent discrète ou même absente dans le cadre de la neurofibromatose de type I ; en cas d’extension postérieure aux bandelettes optiques, une prise de contraste intense est habituelle.

B - Gliome hypothalamique :

Le gliome hypothalamique naissant, du plancher du IIIe ventricule, est souvent révélé par un tableau de cachexie diencéphalique ou syndrome de Russel.

Il présente les mêmes caractéristiques de signal que le gliome du chiasma, mais la composante kystique est plus fréquente.

Germinomes :

Ce sont des tumeurs développées à partir de cellules germinales ; elles représentent 0,5 à 2 % des tumeurs cérébrales primitives.

Environ 20 % des germinomes siègent dans la région sellaire.

Les autres localisations sont la région pinéale et la partie postérieure du IIIe ventricule.

Une localisation suprasellaire peut être une métastase d’une tumeur pinéale ou une localisation primitive, une atteinte bifocale primitive étant possible.

Ce sont des tumeurs qui touchent l’enfant et l’adulte jeune, entre 5 et 25 ans, avec une prédominance masculine pour la localisation pinéale.

Un diabète insipide est souvent le signe révélateur et il indique que la tumeur a envahi le plancher et les parois du IIIe ventricule.

D’autres signes cliniques peuvent être observés : amputation du champ visuel, atrophie optique, signes d’hypertension intracrânienne secondaires à une hydrocéphalie, insuffisance antéhypophysaire, diplopie.

Le diagnostic peut être étayé par la recherche de cellules tumorales dans le liquide céphalorachidien et par l’augmentation du taux plasmatique des bêta-hCG (human chorionic gonadotrophin).

Le germinome se présente sous la forme d’une masse dans la citerne optochiasmatique, sur la ligne médiane, centrée par la tige pituitaire ou située immédiatement en arrière.

Son signal est homogène, ce qui le différencie du craniopharyngiome, discrètement hypo-intense en T1 et hyperintense en T2.

La prise de contraste est intense et homogène. Les kystes intratumoraux sont rares.

En cas de diabète insipide, l’hypersignal de la posthypophyse en T1 est absent.

Il est important de souligner que les signes cliniques précèdent l’imagerie, parfois de plusieurs années et qu’il faut donc suivre les enfants présentant un diabète insipide, même en cas de normalité de la première IRM.

Hypophysite lymphocytaire :

L’adénohypophysite lymphocytaire est une affection inflammatoire caractérisée par une infiltration lymphocytaire de l’hypophyse.

Elle survient essentiellement au cours de la grossesse ou du post-partum et se révèle par un hypopituitarisme partiel ou complet et peut être associée à une altération du champ visuel.

L’hypophysite lymphocytaire peut toucher aussi exclusivement le lobe postérieur et la tige pituitaire.

Dans l’hypophysite granulomateuse plus rare, il n’y a pas de follicule lymphoïde mais des collections nodulaires d’histiocytes et de cellules géantes multinucléées.

L’imagerie peut aider au diagnostic différentiel : dans l’hypophysite lymphocytaire la selle turcique est souvent peu modifiée, alors qu’elle est déformée, agrandie et déminéralisée dans les macroadénomes hypophysaires.

En T1, le signal de la masse est relativement hypointense ; l’hypersignal du lobe postérieur est fréquemment préservé.

Surtout, la prise de contraste de la masse est plus intense et plus étendue que dans les macroadénomes hypophysaires ; la prise de contraste de la dure-mère est habituelle mais non spécifique.

Métastases hypophysaires :

Elles représentent environ 1 % des masses sellaires et se développent dans la tige pituitaire et la posthypophyse.

Dans plus de la moitié des cas, le cancer primitif est mammaire.

Par ordre décroissant de fréquence, chez la femme la lésion primitive est le sein, le poumon, l’estomac et l’utérus ; chez l’homme le poumon, la prostate, la vessie, l’estomac et le pancréas.

Les métastases hypophysaires peuvent être asymptomatiques mais sont souvent diagnostiquées devant un diabète insipide par interruption de l’axe hypothalamohypophysaire.

La découverte d’une métastase hypophysaire ou de la tige pituitaire est de mauvais pronostic, car cette localisation témoigne d’une dissémination métastatique diffuse.

La plupart des métastases hypophysaires sont des tumeurs intra- et suprasellaires, les lésions intrasellaires pures étant rarement diagnostiquées en imagerie.

En IRM, la lésion est en isosignal T1 par rapport au parenchyme cérébral et en hypersignal modéré T2.

L’intensité de la prise de contraste est variable.

Hamartome du tuber cinereum :

C’est une masse de tissu nerveux normal en position ectopique, située de façon caractéristique dans la citerne interpédonculaire, en arrière du chiasma optique et de la tige pituitaire et en avant du tronc basilaire.

La circonstance de découverte est presque toujours une puberté précoce parfois associée à des crises gélastiques.

L’hamartome est implanté sur le tuber cinereum et se présente sous la forme d’une masse ovalaire sessile ou pédiculée, bien limitée, de signal identique à celui du parenchyme, mais parfois en discret hypersignal T2 et ne prend pas le contraste.

C’est une lésion stable, non évolutive.

Le seul diagnostic différentiel à évoquer est le gliome hypothalamique, surtout si la lésion présente un hypersignal en T2.

Selle turcique vide :

Il s’agit d’une extension intrasellaire des espaces sous-arachnoïdiens liée à une déhiscence du diaphragme sellaire, l’hypophyse étant plaquée contre le plancher et le dos de la selle turcique.

On distingue les selles turciques vides primitives liées à une déficience du diaphragme sellaire et les selles turciques vides secondaires après nécrose hypophysaire par exemple dans le post-partum (syndrome de Sheehan), après traitement médical ou après chirurgie d’une tumeur hypophysaire.

La découverte d’une selle turcique vide est souvent fortuite chez une femme ménopausée et multipare.

Certains signes sont classiquement rapportés : céphalées, obésité, dysfonctionnement endocrinien (hyperprolactinémie, insuffisance antéhypophysaire), rhinorrhée, déficit campimétrique.

En IRM, le diagnostic est généralement facile : le signal purement liquidien du contenu intrasellaire est bien mis en évidence par l’association des séquences T1 et T2.

Il faut savoir reconnaître les artefacts de flux qui peuvent être très trompeurs sur les images Turbo SE T2 en créant de fausses images de masse dans la citerne optochiasmatique.

Le plan de coupe sagittal est le plus intéressant pour bien visualiser la tige pituitaire sur toute sa longueur, habituellement en position médiane.

La loge sellaire peut être agrandie et l’hypophyse est amincie et plaquée contre le plancher sellaire.

Une ptose du chiasma optique est parfois observée (voir les aspects postopératoires).

Il est essentiel d’identifier la tige pituitaire au sein de la citerne optochiasmatique pour exclure une lésion kystique intrasellaire.

Une selle turcique asymétrique avec une tige pituitaire déviée doit faire évoquer une selle turcique vide secondaire.

Il a été rapporté que la visualisation de la posthypophyse serait moins fréquente dans les selles turciques vides.

Diabète insipide :

Le diabète insipide est un désordre de la balance hydrique caractérisé par l’excrétion d’une quantité anormalement élevée d’urine diluée.

Le diabète insipide néphrogénique résulte d’un déficit congénital ou acquis des tubules rénaux, tandis que le diabète d’origine centrale est causé par une sécrétion inappropriée d’ADH secondaire à une atteinte hypothalamique ou hypophysaire.

Environ 50 % des cas de diabète insipide résultent d’un traumatisme crânien ou d’une chirurgie de la région hypophysaire et 25 % sont idiopathiques.

Les autres causes de diabète insipide sont les tumeurs hypophysaires (métastases, choristomes...), les tumeurs hypothalamiques (germinomes, gliomes hypothalamiques...) et les granulomatoses (histiocytose X, sarcoïdose et tuberculose).

De rares cas de diabète insipide central héréditaire ont été rapportés. Dans presque tous les cas de diabète insipide central, l’hypersignal T1 de la posthypophyse est absent.

Les patients présentant une polydipsie primaire dont la présentation clinique peut simuler un diabète insipide ont une posthypophyse en hypersignal T1.

Rupture traumatique de la tige pituitaire :

Elle se traduit par un défaut de visualisation de la tige pituitaire et par la reconstruction d’une posthypophyse ectopique, si la section siège audessous du tiers moyen de la tige.

Histiocytose X ou histiocytose à cellules de Langerhans ou granulomatose éosinophile :

C’est une maladie caractérisée par une prolifération d’histiocytes.

On distingue la forme unifocale, maladie bénigne, qui correspond à une lésion osseuse lytique unique et qui épargne l’axe hypothalamohypophysaire.

On l’oppose à la forme multifocale beaucoup plus agressive survenant essentiellement chez l’enfant.

Environ 25 % des patients développent la triade caractéristique diabète insipide, exophtalmie et lésions lytiques osseuses (syndrome de Hand-Schüller-Christian).

C’est dans ces cas que l’on peut mettre en évidence des granulomes dans l’hypothalamus et la tige pituitaire.

On peut visualiser un épaississement de la tige pituitaire et des prises de contraste hypothalamiques.

Sarcoïdose :

C’est une maladie inflammatoire chronique de type granulomatose touchant de multiples organes, avec une affinité particulière pour les poumons et les ganglions hilaires.

Près de 5 % des patients ayant une sarcoïdose pulmonaire développent une atteinte centrale qui se manifeste par une atteinte des nerfs crâniens, souvent une paralysie faciale et/ou par un dysfonctionnement de l’axe hypothalamohypophysaire à type de diabète insipide ou de déficit d’une ou de plusieurs hormones antéhypophysaires.

En imagerie, on peut mettre en évidence un épaississement de la tige pituitaire, une extinction de la posthypophyse, une masse hypothalamique ou une leptoméningite de la base.

Hypopituitarismes non tumoraux de l’enfant :

Ils sont liés à un déficit en hormone de croissance et se traduisent par une petite taille, un retard de croissance, des anomalies de la dentition et un retard de maturation osseuse. Les garçons sont deux fois plus souvent atteints que les filles.

La notion d’un traumatisme périnatal, un épisode d’anoxie-hypoxie ou un accouchement avec présentation par le siège sont retrouvés dans presque la moitié des cas.

L’imagerie est normale dans 60 % des cas. Dans les autres cas, elle peut révéler une hypoplasie ou une aplasie de l’antéhypophyse, mais il est important de retenir que la valeur diagnostique d’une hypoplasie hypophysaire isolée est pauvre.

En effet, il n’y a pas de corrélation entre la taille de l’antéhypophyse et un déficit en hormone de croissance.

L’imagerie peut aussi mettre en évidence une hypoplasie ou une aplasie de la tige pituitaire isolée ou associée à une posthypophyse ectopique, apparaissant sous la forme d’un hypersignal en T1, arrondi, appendu sous l’éminence médiane.

Il peut s’y associer des malformations de la ligne médiane telles qu’une agénésie totale ou partielle du corps calleux ou une agénésie ou hypoplasie septale (dysplasie septo-optique de de Morsier).

Lésions rares intra- et suprasellaires :

A - Abcès pituitaires :

Le processus infectieux peut se faire par voie hématogène ou par propagation d’une pathologie infectieuse de voisinage du sinus caverneux ou du sphénoïde.

Le plus souvent, il existe une lésion hypophysaire sous-jacente telle qu’un adénome hypophysaire, un craniopharyngiome ou un kyste de la poche de Rathke.

Un abcès pituitaire se présente comme une masse hypophysaire dont le centre est en hyposignal T1 avec une prise de contraste périphérique.

B - Choristomes :

Ces tumeurs hypophysaires primitives sont aussi appelées tumeurs à cellules granuleuses, pituicytomes ou encore tumeurs d’Abrikossoff.

Les petits choristomes sont de découverte fréquente à l’autopsie.

Les choristomes peuvent se révéler par un diabète insipide mais généralement ne deviennent symptomatiques que lorsqu’ils sont volumineux.

Ils se présentent sous la forme d’une masse intrasellaire de siège postérieur ou infundibulaire.

Les choristomes sont des tumeurs souvent très vasculaires avec un risque de saignement peropératoire important.

C - Kystes épidermoïdes :

Les kystes épidermoïdes qui sont des kystes épithéliaux contenant des cellules de desquamation et des débris de kératine et non de vraies tumeurs peuvent siéger dans la citerne optochiasmatique.

Ils sont découverts le plus souvent chez l’adulte entre 40 et 60 ans.

En IRM, ils se présentent sous forme d’une masse lobulée, irrégulière, de signal proche de celui du liquide céphalorachidien, souvent un peu plus en hypersignal T1 et T2.

Un hypersignal en densité de protons permet de le différencier d’un kyste arachnoïdien.

D - Kystes dermoïdes :

Ils apparaissent plus hétérogènes que les kystes épidermoïdes avec une composante graisseuse évidente en T1 grâce à un hypersignal élevé, associé souvent, à haut champ, à un artefact de déplacement chimique.

Le diagnostic différentiel peut se poser avec une posthypophyse ectopique mais le contexte clinique est différent.

Les calcifications sont fréquentes, mieux identifiées en IRM qu’au scanner.

Les kystes dermoïdes peuvent se rompre dans les espaces sous-arachnoïdiens et entraîner une méningite chimique.

E - Kystes arachnoïdiens :

Environ 10 % des kystes arachnoïdiens siègent dans la citerne optochiasmatique.

Ce sont des masses kystiques de signal identique à celui du liquide céphalorachidien sur toutes les séquences et exerçant un effet de masse sur le IIIe ventricule. Les séquences de flux sont intéressantes pour mettre en évidence la stagnation du liquide à l’intérieur du kyste.

La plupart des kystes arachnoïdiens symptomatiques sont découverts chez l’enfant à l’occasion d’une hydrocéphalie.

Plus tardivement, en l’absence d’hydrocéphalie, les symptômes révélateurs peuvent être des crises d’épilepsie, un hypopituitarisme ou des signes liés à la compression de structures nerveuses adjacentes.

Pathologie du sinus caverneux :

A - Méningiomes du sinus caverneux :

Les méningiomes du sinus caverneux proprement dit se révèlent le plus souvent par une paralysie oculomotrice d’évolution parfois capricieuse (rémission spontanée, poussée évolutive au décours d’une grossesse...) et/ou une exophtalmie ; un dysfonctionnement hypophysaire est possible en cas d’extension à la loge sellaire.

Les modifications osseuses sont limitées à des signes d’hyperpression chronique ; à la différence des méningiomes de la petite aile ou du jugum sphenoidale, l’hyperostose et les calcifications sont rares.

Le méningiome se présente comme une masse du sinus caverneux dont la paroi latérale devient convexe en dehors ; souvent, le ganglion de Gasser est effacé.

La tumeur est homogène, en isosignal T1 par rapport à la substance blanche et en isoou hyposignal T2, rarement discrètement en hypersignal.

Le rehaussement après injection de gadolinium est intense et homogène, de caractère explosif si l’on réalise une imagerie dynamique.

La dure-mère de la paroi latérale du sinus caverneux et du bord libre de la tente est épaissie.

L’extension tumorale postérieure le long du bord libre de la tente réalise l’aspect en « queue d’aronde » qui n’est pas spécifique et est parfois observé dans d’autres pathologies tumorales comme les métastases ou les lymphomes.

La carotide interne intracaverneuse est souvent englobée dans la tumeur, et sa lumière peut être rétrécie.

B - Anévrismes :

Dans la région sellaire, on peut rencontrer des anévrismes de la carotide interne intracaverneuse, de la carotide interne supraclinoïdienne, de l’artère communicante antérieure, de l’artère communicante postérieure ou de l’extrémité supérieure du tronc basilaire.

Ce sont des lésions bien limitées, vides de signal en T1 et T2. Le diagnostic peut être plus délicat lorsque l’anévrisme est partiellement ou même complètement thrombosé ; on peut alors observer un aspect lamellaire en hypersignal T1. Enfin, il n’est pas rare de visualiser une couronne d’hémosidérine en hyposignal en T2.

L’angio-IRM se révèle intéressante pour confirmer le diagnostic.

C - Métastases :

Les cancers primitifs le plus souvent retrouvés sont les carcinomes du sein et les carcinomes bronchiques.

En IRM, ce sont des masses du sinus caverneux en iso- ou hyposignal T1 et en hypersignal T2 prenant intensément le contraste.

D - Tumeurs rares du sinus caverneux :

1- Neurinomes :

Il s’agit le plus souvent de neurinomes du trijumeau. Ils naissent de la gaine de Schwann de la racine sensitive, au niveau de sa partie rétrogassérienne.

Le développement des neurinomes du V en « sablier », de part et d’autre de l’apex pétreux, est classique.

Le tableau clinique est généralement celui d’une névralgie du V.

En IRM, les neurinomes sont des tumeurs bien circonscrites arrondies ou lobulées, en iso- ou hyposignal T1 et en hypersignal T2 et sont fortement rehaussés après injection de gadolinium.

2- Lymphomes :

L’atteinte du sinus caverneux peut être uni- ou bilatérale.

Elle se traduit par un élargissement du sinus caverneux avec une prise de contraste intense après injection de gadolinium.

3- Kystes épidermoïdes :

Il peut s’agir d’une localisation primitive ou d’une extension d’un kyste épidermoïde de l’apex pétreux.

La lésion plutôt hétérogène, présente un hyposignal en T1 et un hypersignal en T2 et ne prend pas le contraste.

4- Hémangiomes caverneux :

Ces lésions sont en iso- ou hyposignal T1 et en hypersignal T2.

Elles sont homogènes et prennent le contraste intensément après injection de gadolinium.

Le diagnostic différentiel avec un méningiome peut être impossible à faire.

Il faut y penser devant une masse homogène prenant fortement le contraste mais sans épaississement net de la dure-mère de voisinage.

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