Le squelette osseux est composé d’une substance minéralisée (le réseau
cortical et trabéculaire) et d’un tissu fibrovasculaire comportant des
vaisseaux, le mésenchyme ostéogénique et la moelle osseuse.
Bien
qu’inerte en apparence, ce tissu conjonctif très différencié est organisé
d’une manière complexe de façon à servir de point d’ancrage pour les
muscles et à jouer un rôle fondamental dans l’homéostasie du
métabolisme phosphocalcique, la formation des éléments figurés du
sang, l’immunité et le contrôle de la coagulation.
Les techniques d’imagerie ionisantes telles que la radiographie, le
scanner et la scintigraphie au 99mTc diphosphonate révèlent les lésions
médullaires de façon indirecte en « imageant » leurs répercussions sur le
métabolisme osseux.
En effet, toute image radiographique d’un os est le reflet de la balance entre l’activité ostéoclastique (résorption osseuse) et
l’activité ostéoblastique (formation osseuse), équilibre qui est
essentiellement sous le contrôle de facteurs mécaniques et métaboliques
dans des conditions normales.
En circonstances anormales, le capital
osseux est modifié (localement ou globalement) sous l’influence de
divers facteurs qui entraînent un déséquilibre dans l’unité fonctionnelle
ostéoclaste/ostéoblaste.
L’IRM est très peu sensible à la composante minérale des os.
Elle fournit
des informations capitales sur la composante non minéralisée des os, le
contenu de la cavité médullaire et sur les tissus mous extraosseux.
Une
image IRM d’un os dépend plus de son contenu médullaire que de son
architecture minérale.
De plus, vu l’aspect caractéristique en IRM du
tissu graisseux et son importance dans la moelle osseuse, l’image IRM
d’un os reflète la balance entre les composants graisseux et non
graisseux de la moelle osseuse qui varie sous l’influence de nombreux
paramètres en circonstances normales et anormales.
Moelle osseuse : l’organe
La moelle osseuse occupe environ 85 % du volume de la cavité
médullaire du squelette, le reste étant occupé par le réseau trabéculaire.
À l’examen macroscopique, la moelle osseuse peut être
rouge, suite à la présence d’hémoglobine dans les érythrocytes et leurs
précurseurs.
Cette composante de la moelle osseuse est le siège de
l’activité hématopoéïtique.
À l’opposé, la composante médullaire
non active d’un point de vue hématopoïétique est jaune à cause de la
présence de dérivés des caroténoïdes dissous dans les gouttelettes
graisseuses des adipocytes.
Chez l’adulte, environ la moitié du volume médullaire total est occupée
par de la moelle jaune, localisée en grande partie dans le squelette
appendiculaire.
La moelle jaune contient essentiellement des
adipocytes et sa composition biochimique consiste en environ 80 % de
graisse, 15 %d’eau et 5 %de protéines.
L’autre moitié des
espaces médullaires abrite la moelle rouge qui contient
approximativement 60 % de cellules hématopoïétiques et 40 % de
cellules graisseuses.
La moelle rouge est donc un mélange de tissu
hématopoïétique et de tissu graisseux.
Parmi les composants
biochimiques de la moelle rouge, on trouve de la graisse (40 %), de l’eau
(40 %) et des protéines (20 %).
La moelle rouge de l’adulte est située
essentiellement dans le squelette axial et la partie proximale des
membres.
Chez l’adulte jeune, le pelvis et les membres inférieurs
contiennent environ 40 % du volume total de moelle rouge, tandis
que, chez l’enfant, le crâne et les membres contiennent environ 50 %du
volume total de la moelle rouge.
Moelle osseuse : le tissu
La moelle osseuse est un tissu composé d’un compartiment
extravasculaire, hématopoïétique, et d’un compartiment vasculaire.
Ces
deux compartiments sont intimement connectés et développés de façon
variable.
A - Compartiment extravasculaire ou hématopoïétique
:
Le compartiment extravasculaire est constitué d’amas d’éléments
cellulaires parmi lesquels se trouvent des cellules souches précurseurs,
des cellules du sang en voie de maturation, des macrophages, des
mastocytes et d’autres cellules du tissu conjonctif.
On y trouve
occasionnellement des nodules lymphoïdes et des nerfs mais pas de
vaisseaux lymphatiques.
Ce compartiment extravasculaire est
pleinement développé dans la moelle rouge.
Il est très atrophique dans
la moelle jaune où seuls sont observés quelques macrophages et
lymphocytes.
B
- Vaisseaux
:
Les composantes rouge et jaune de la moelle se différencient également
par leur organisation vasculaire.
Le réseau vasculaire de la
moelle rouge est constitué de quelques artères et veines et d’un très large
réseau de vaisseaux à paroi fine dénommé sinusoïdes ou sinus.
Leur
membrane basale et leurs cellules adventitielles forment une couche
discontinue à la périphérie de l’endothélium.
À l’opposé, le réseau
vasculaire de la moelle jaune est plus lâche et est constitué de formations
capillaires dont la membrane basale est continue.
C - Cellules périvasculaires
:
Les cellules adventitielles ou périvasculaires de la moelle rouge forment
un réseau grâce à leur expansion cytoplasmique et leur sécrétion
extracellulaire.
Ce réseau est destiné à supporter mécaniquement les
cellules hématopoïétiques et à leur apporter des éléments nutritionnels.
Ces mêmes cellules adventitielles peuvent aussi accumuler de la
graisse et devenir des adipocytes.
Cette capacité double des
cellules périvasculaires de former tantôt des parois de sinus et de sécréter
des fibres ou tantôt d’accumuler de la graisse est probablement
responsable de la capacité de la moelle rouge de modifier sa cellularité
en réponse à différents stimuli.
Les adipocytes de la moelle
rouge sont vraisemblablement dans un état relativement instable et
peuvent présenter des changements rapides de volume en réponse à des
stimuli appropriés.
En revanche, les adipocytes de la moelle jaune
seraient dans un état relativement stable et ne pourraient se modifier que
très lentement.
Signal IRM de la moelle osseuse :
éléments constitutifs principaux
Les éléments qui contribuent aux caractéristiques du signal de la moelle
osseuse en IRM sont la graisse, l’eau et, dans une moindre mesure, la
matrice minéralisée.
Non seulement la proportion variable de chacun de
ces éléments, mais aussi leur distribution plus ou moins intriquée, sont
responsables des caractéristiques de signal de la moelle rouge et
jaune.
Il est fort probable que d’autres constituants médullaires tels
que le fer ou d’autres ions, participent aux caractéristiques de signal de
la moelle rouge.
Il est bien évident que chacune de ces composantes a
une influence variable selon le type et la pondération de la séquence
considérée.
A - Graisse
:
La graisse est un élément prédominant dans la genèse du signal de la
moelle osseuse, tout du moins sur les séquences en pondération T1.
La
plupart des protons de la graisse sont localisés dans des groupes CH2
hydrophobes situés dans des complexes moléculaires relativement
lourds qui sont responsables de temps de relaxation entre le proton et le
réseau très court, autrement dit un temps de relaxation transverse T1 court.
Les temps de relaxation entre les spins des protons de la
graisse est plus long et résulte en un temps de relaxation T2 relativement
long qui est toutefois plus court que celui des protons de l’eau.
B - Eau
:
L’eau des tissus vivants existe sous la forme de différents stades
chimiques et l’eau intracellulaire a des caractéristiques de temps de
relaxation différentes de celles de l’eau extracellulaire.
L’eau ne joue
virtuellement aucun rôle significatif dans le signal de la moelle jaune
mais elle contribue au signal de la moelle rouge d’une manière très mal
comprise.
C - Os
:
Dans la matrice osseuse minéralisée, les protons d’hydrogène ont une
densité relativement faible et une mobilité réduite vu la structure
cristalline de l’os.
Ces caractéristiques sont responsables de temps de
relaxation T1 très long et T2 très court avec, en corollaire, un signal très
faible sur les séquences en pondération T1 et T2.
Artefacts
IRM dans l’imagerie
de la moelle osseuse :
Certaines modifications de signal peuvent être observées en IRM sans
qu’elles ne témoignent d’une réalité anatomique.
Ces artefacts, visibles
sur certaines séquences seulement, sont liés à certaines caractéristiques
propres de la moelle osseuse, mélange d’eau et de graisse dispersé entre
les maillons du réseau d’os trabéculaire.
A - Artefact de déplacement chimique
:
Les protons de l’eau et de la graisse sont animés de mouvements
rotatoires de fréquences différentes. Cette différence de fréquence de
précession est de 2,4 MHz à un champ de 0,5 T et de 7 MHz à 1,5 T.
À
l’interface séparant des tissus qui contiennent soit des lipides, soit de
l’eau, cette différence de fréquence de précession entraîne un
déplacement, ou glissement, de la position apparente des protons de la
graisse selon l’axe de la fréquence par rapport à la position des protons
de l’eau.
Par exemple, cet artefact de déplacement chimique est
responsable, en tout ou partie, de l’image en double bande observée dans
les infarcissements médullaires, situation caricaturale où une bande de
tissu fibrovasculaire (équivalant à l’eau) est en contact avec de la moelle
jaune (équivalant à la graisse).
La composante de signal
élevé en T2 représente le tissu fibrovasculaire, tandis que la composante
de bas signal est artefactuelle et sa position relative varie selon la
direction des gradients d’encodage en fréquence.
B - Artefact de déplacement chimique microscopique
:
La moelle rouge étant constituée d’adipocytes et de cellules
hématopoïétiques, le signal d’un voxel donné de moelle rouge reflète la
quantité relative d’eau et de graisse.
Sur les images en écho de gradient,
l’absence d’impulsion 180° entraîne la persistance du déphasage
eau/graisse induite par leur différence de fréquence de précession.
Les
images étant acquises à des temps d’écho variables où l’eau et la graisse
sont soit en phase, soit en opposition de phase, le signal d’un voxel
contenant de la moelle rouge fluctue selon le temps d’écho.
C - Artefact de susceptibilité magnétique
:
À la surface des trabécules osseux, des petits champs magnétiques sont
générés par les dipôles fixes des protons immobiles de l’os.
Ces petits
gradients sont responsables d’inhomogénéité au niveau du champ
magnétique.
Ces inhomogénéités ainsi que celles résultant de la
présence de fer intracellulaire peuvent jouer un rôle déterminant dans
les caractéristiques de signal de la moelle jaune et rouge sur les images
en écho de gradient, essentiellement sur les imageurs à champ élevé.
Aspect IRM de la moelle normale
:
A - Moelle jaune
:
Sur les images en écho de spin pondérées T1, le signal de la moelle jaune
est élevé et est quasiment identique à celui de la graisse sous-cutanée.
L’intensité du signal de la moelle jaune est intermédiaire sur les
séquences conventionnelles pondérées T2 et élevée sur les séquences
rapides pondérées T2.
Le signal de la moelle jaune est faible sur les
séquences en suppression du signal de la graisse.
Sur les séquences
en écho de gradient, son signal varie en fonction de la quantité du réseau trabéculaire.
Il n’existe pas de modification de l’intensité du signal
dans la moelle jaune après injection de gadolinium sur les séquences en
écho de spin, mais des modifications pourraient être observées sur les
images en écho de gradient obtenues en opposition de phase.
B - Moelle rouge
:
Sur les images en écho de spin pondérées T1, l’intensité du signal de la
moelle rouge est intermédiaire, plus faible que celui de la moelle jaune
et plus élevé que celui des muscles et des disques intervertébraux
normaux.
La moelle rouge a un signal faible à intermédiaire
(généralement plus faible que celui de la graisse) sur les images en écho
de spin conventionnelles pondérées T2.
La différence d’intensité
de signal entre la moelle rouge et jaune est cependant moins élevée que
sur les images en pondération T1.
Sur les images obtenues après
suppression du signal de la graisse, la moelle rouge a un signal
intermédiaire à élevé, généralement plus élevé que celui de la moelle
jaune.
En écho de gradient, l’intensité du signal de la moelle rouge
dépend étroitement de paramètres techniques.
Vu l’absence
d’impulsion 180° de refocalisation dans les séquences en écho de
gradient, les images en écho de gradient peuvent être obtenues en
choisissant un temps d’écho pour lequel les phases de l’eau et de la
graisse sont soit opposées (image en opposition de phase), soit parallèles
(image en phase) suite à l’existence d’une différence de fréquence de
précession entre l’eau et la graisse (déplacement chimique).
Puisque la
moelle rouge contient approximativement des quantités équivalentes
d’eau et de graisse, la différence nette de magnétisation de l’eau et de la
graisse qui règle l’intensité du signal des voxels est proche de zéro sur
les images en écho de gradient obtenues à un moment où les
magnétisations du proton de l’eau et de la graisse sont en opposition
(image en opposition de phase).
Des modifications de
susceptibilité magnétique dues à la présence des travées osseuses et du
fer intracellulaire peuvent aussi être responsables d’une chute de signal
sur les images en écho de gradient.
Le rehaussement de l’intensité du signal de la moelle rouge chez les
adultes après injection intraveineuse de gadolinium est très discrète et à
peine visible sur les images en écho de spin pondérées T1.
Des mesures
objectives de l’intensité du signal sur les images T1 permettent
cependant de détecter un discret rehaussement de l’intensité du signal
après injection de dérivés du gadolinium chez l’adulte sain.
Chez
les nouveau-nés et les enfants, un rehaussement franc de l’intensité du
signal peut être observé après contraste.
La brièveté relative du temps
de relaxation T1 de la moelle rouge (de l’ordre de 350 à 550 ms à 0,5T)
pourrait en partie expliquer la faible amplitude de modification de
l’intensité du signal médullaire après contraste, qui est paradoxale vu
l’importance du débit sanguin dans les os et la perméabilité élevée du
réseau vasculaire.
Distribution et composition de la moelle
rouge : variations avec l’âge et le sexe
La conversion de la moelle rouge en moelle jaune est un processus
physiologique par lequel la moelle rouge est progressivement remplacée
par la moelle jaune dans le squelette périphérique et par lequel la
proportion de cellules graisseuses dans les territoires de moelle rouge
du squelette axial augmente progressivement.
Ce
processus physiologique est responsable des modifications de
distribution et de composition de la moelle rouge liées à l’âge, qui
expliquent les variations de distribution des lésions osseuses en fonction
de l’âge.
La transformation de la moelle rouge en moelle jaune débute dans les
phalanges distales avant la naissance et progresse jusqu’aux
territoires plus proximaux du squelette appendiculaire dans une
direction centripète.
Au sein de chaque os considéré
individuellement, la conversion médullaire commence autour des
vaisseaux diaphysaires centraux et progresse en direction caudale et craniale, la progression centrifuge étant plus rapide.
A - Distribution de la moelle rouge dans le squelette
:
La distribution de la moelle rouge telle qu’elle apparaît sur les images
IRM pondérées T1 est parallèle à celle observée sur des spécimens
macroscopiques d’autopsie.
Il existe toutefois une surestimation
systématique de la quantité de graisse sur les images en pondération T1
par rapport aux observations macroscopiques.
À la naissance, le signal des cavités médullaires est très faible,
probablement en partie suite à l’absence de graisse dans la moelle rouge
du nouveau-né.
Des zones de signal élevé en pondération T1
apparaissent dans l’os présphénoïdal et dans l’os frontal peu avant l’âge
de 1 an.
Dès que les épiphyses commencent à s’ossifier, la moelle
jaune y apparaît et toute diminution franche du signal épiphysaire qui
persisterait 6 mois après l’apparition des noyaux d’ossification pourrait
être anormale.
Entre 1 et 10 ans, la moelle jaune occupe la plupart des régions
diaphysaires des os longs des membres supérieurs et inférieurs ainsi que
du crâne sur les images IRM, alors que de la moelle rouge est toujours
présente à l’examen macroscopique.
Entre 10 et 20 ans,
la moelle jaune prédomine largement dans les membres avec un peu de
moelle rouge résiduelle dans les métaphyses fémorales et humérales en IRM.
À la fin de la deuxième décade, la moelle rouge persiste toujours
dans les régions distales des fémurs et des humérus à l’examen
macroscopique, mais elle est quasiment invisible sur les images en écho
de spin pondérées T1 de ces régions.
Le crâne a un contenu quasiment
exclusivement graisseux avec des régions de conversion graisseuse plus
marquées dans les os frontaux et occipitaux que dans l’os pariétal.
À
cette période, la moelle jaune peut devenir prédominante autour des
veines basilaires des vertèbres.
Aux environs de la vingt-cinquième année, la distribution médullaire de
type adulte est établie.
Cette distribution est caractérisée par la présence
de moelle rouge dans le squelette axial, le sternum, les côtes et les
régions proximales des fémurs et des humérus.
Pendant la vie adulte, la conversion de la moelle rouge progresse à un
rythme plus lent.
La rétraction de la moelle rouge à partir de l’extrémité
proximale du fémur est quasiment complète aux environs de 35 ans chez
les hommes, alors que chez les femmes la partie proximale du fémur
contient de la moelle rouge jusque l’âge de 55 ans environ.
Des
modifications similaires en fonction de l’âge et du sexe sont observées
dans le territoire proximal de l’humérus.
B - Distribution de la moelle rouge dans les os
:
La distribution de la moelle rouge dans chaque os considéré
individuellement reflète la distribution du système vasculaire de chaque
os.
Dans chaque os, le système vasculaire est développé de façon
prédominante dans les régions métaphysaires ou les équivalents
métaphysaires, dans la région sous-chondrale des épiphyses et au niveau
du versant endostéal des diaphyses.
En IRM, la moelle rouge prédomine généralement dans les métaphyses
des os longs ou les équivalents métaphysaires tels que les parties
supérieures et inférieures des corps vertébraux et la partie périphérique
des os plats.
Dans le cas du bassin, la moelle rouge
prédomine de part et d’autre des articulations sacro-iliaques et au niveau
du versant endothélial des ailes iliaques.
Dans les os longs, la
moelle rouge diaphysaire est localisée de façon préférentielle contre
l’endoste.
Les épiphyses contiennent généralement
exclusivement de la moelle jaune chez les adultes.
Toutefois,
au niveau des têtes fémorales et humérales, des zones sous-chondrales
linéaires de signal intermédiaire sont fréquemment visibles sur les
images pondérées T1, suggérant la présence de moelle rouge dans ces
épiphyses proximales.
C - Composition de la moelle rouge
:
La cellularité de la moelle rouge (autrement dit la proportion de volume
médullaire occupé par les cellules différentes des adipocytes) diminue
au cours de la vie à un rythme qui varie entre les différents os du squelette.
Chez les enfants de moins de 2 mois, le signal de la moelle osseuse sur
les images en pondération T1 est très faible, plus faible que le signal des
muscles et des disques intervertébraux.
Par la suite, l’intensité
du signal de la moelle rouge augmente progressivement sur les images
pondérées T1, l’augmentation de signal étant inversement parallèle à la
diminution de la cellularité médullaire.
Les modifications de la composition médullaire avec l’âge et le sexe ont
été « investiguées » par des techniques IRM de quantification.
Le rapport entre les quantités d’eau et de graisse au sein de la moelle
vertébrale lombaire semble diminuer rapidement chez les hommes
jusqu’à l’âge de 25 ans puis se stabilise.
Chez les femmes, en revanche,
la chute progressive du rapport eau/graisse se produit plus tardivement,
aux environs de la quarante-cinquième année.
Le fait que la moelle
vertébrale présente un rapport eau/graisse plus élevé et que la portion
proximale du fémur contienne plus de moelle hématopoïétique que de
moelle jaune chez les femmes que chez les hommes, suggère que les
femmes ont une quantité plus importante de tissu hématopoïétique que
les hommes pendant une grande partie de leur vie adulte.
Il existe
de plus une corrélation inverse entre la cellularité fémorale et le taux
sanguin d’hémoglobine.
Cette différence de composition médullaire
liée au sexe résulte vraisemblablement des pertes sanguines
menstruelles et de l’influence des hormones sexuelles.
Aspects IRM de la moelle osseuse :
critères de normalité et variantes
En pratique quotidienne, le radiologue est fréquemment confronté à la
difficulté de préciser le caractère normal ou anormal d’un aspect IRM
donné des espaces médullaires.
Des critères basés sur l’analyse de
l’intensité, de l’hétérogénéité et de la distribution de la moelle rouge
peuvent être proposés tout en sachant que, dans le futur, d’autres
séquences ou d’autres caractéristiques verront peut-être le jour pour
résoudre cette difficulté.
Il faut toutefois garder en mémoire
qu’actuellement une moelle osseuse d’aspect normal en IRM peut être
pathologique à l’examen histologique.
A - Hétérogénéités normales de la moelle rouge
:
En pondération T1, un aspect hétérogène lié à la présence de zones de
signal élevé au sein des territoires de moelle rouge est fréquent et est
vraisemblablement secondaire à une distribution hétérogène de la
conversion graisseuse de la moelle rouge.
Cette hétérogénéité est sans
signification clinique.
En pondération T1, un aspect hétérogène lié à la présence de zones de
bas signal au sein de territoires de moelle rouge est également fréquent.
Cet aspect correspond à la tendance qu’a le tissu hématopoïétique
de se distribuer de façon hétérogène dans les espaces médullaires.
Certaines données morphologiques permettent de reconnaître, de façon
imparfaite, les hétérogénéités observées chez les sujets sains de celles
observées chez les patients atteints de pathologie médullaire.
Ces foyers de moelle rouge plus cellulaire sont
fréquemment juxtacorticaux et sont souvent distribués symétriquement.
Leurs limites sont nettes si le processus de conversion médullaire est
avancé mais les limites peuvent être plus indistinctes si la moelle
adjacente est relativement riche.
La présence de petites zones de
signal élevé en T1 au sein de ces zones de bas signal suggère l’existence
d’une zone graisseuse centrale et est retrouvée dans les îlots de moelle
normale.
Ces foyers de moelle riche doivent présenter un
signal identique à celui de la moelle hématopoïétique normale sur les
autres séquences (signal intermédiaire en pondération T2, séquences
d’inversion-récupération et peu de rehaussement après injection
intraveineuse de produit de contraste).
En cas de doute, il ne devrait y
avoir aucune anomalie sur les clichés radiographiques, les images scintigraphiques ou tomodensitométriques de ces régions.
B - Distribution de la moelle rouge
:
La distribution de la moelle rouge dans chaque os respecte une certaine
symétrie liée à la symétrie du développement du système vasculaire.
Cette symétrie est la règle dans le squelette appendiculaire.
Dans les corps vertébraux, cette symétrie peut être retrouvée sur des
coupes coronales ou en comparant la distribution de la moelle rouge
entre chaque vertèbre sur les images sagittales.
Devant un aspect de
signification ambiguë, l’analyse du côté controlatéral ou d’une région
plus périphérique du squelette démontre l’absence d’asymétrie ou
l’absence d’expansion anormale au niveau du squelette périphérique et
conforte l’hypothèse d’un aspect normal.
C - Hyperplasie médullaire bénigne
:
L’hyperplasie médullaire bénigne est une variante dans la distribution et
l’aspect de la moelle osseuse caractérisée par la visualisation de zones
d’intensité de signal intermédiaire à faible en pondération T1 au niveau
de la métaphyse fémorale distale et occasionnellement tibiale proximale
chez les patients de plus de 25 ans.
Initialement, cette
condition a été reconnue de façon fortuite sur les examens IRM de genou
avec une prévalence variant de 0,7 % à 35 % des sujets suivant
l’attention accordée à l’analyse du signal de la moelle osseuse et
l’absence de définition claire.
Généralement, les épiphyses
adjacentes ne contiennent pas de tissu hématopoïétique, ce qui, dans la
plupart des cas, permet de différencier l’hyperplasie médullaire bénigne
de l’hyperplasie secondaire à une pathologie médullaire.
Sur les
séquences additionnelles, le signal métaphysaire reste identique à celui
de la moelle rouge.
Chez les patients présentant une hyperplasie médullaire bénigne,
l’intensité du signal des vertèbres reste généralement plus élevé que
celui des disques en T1 (94 % de 15 patients) mais des foyers de bas
signal sont observés assez fréquemment.
Cette variante est
nettement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes et
elle est observée plus fréquemment chez les fumeurs, les marathoniens
et chez les femmes obèses.
L’hyperplasie médullaire bénigne
résulte probablement d’une hypoxie tissulaire chronique chez les
fumeurs, suite à une augmentation du degré de carboxylation de
l’hémoglobine, et d’une anémie chronique chez les coureurs de fond,
suite à une hémolyse mécanique, bien que la fréquence de
l’hyperplasie médullaire chez les marathoniens soit plus élevée que celle
de l’anémie.
L’IRM met en évidence un large éventail de modifications focales ou
diffuses du signal de la moelle osseuse.
Ces modifications peuvent être
classées selon la catégorie de maladies auxquelles elles appartiennent
(traumatique, néoplasique, infectieuse ou inflammatoire...). Vogler et
Murphy ont proposé un système de classification basé sur un nombre
limité de mécanismes pathophysiologiques par lesquels ces lésions se
développent.
Cette approche de la pathologie médullaire
est communément acceptée. Toutefois, l’absence de corrélation
entre ces différentes catégories de mécanismes physiopathologiques et
leur aspect IRM limite l’utilisation de ce système en pratique clinique.
A - Reconversion médullaire
:
La reconversion de la moelle jaune en moelle rouge est un processus par
lequel la moelle jaune se transforme progressivement en moelle rouge,
à l’inverse de la conversion physiologique de la moelle rouge en moelle
jaune.
La reconversion se développe à partir du squelette axial où la cellularité médullaire augmente.
Progressivement, la moelle rouge
s’expanse dans le squelette périphérique avec recolonisation des
territoires graisseux par du tissu non graisseux.
La reconversion
médullaire est un phénomène secondaire à diverses affections telles que
les anémies chroniques, les maladies cardiaques cyanogènes et les
circonstances où il existe une infiltration du squelette axial.
Elle résulte
vraisemblablement d’une insuffisance de production de cellules
sanguines avec insuffisance d’oxygénation des tissus périphériques.
B - Infiltration ou remplacement médullaire
:
Les termes « infiltration » ou « remplacement » médullaire sont utilisés
de façon indistincte pour caractériser les lésions dans lesquelles la cavité
médullaire est occupée par des cellules ou une substance interstitielle
anormale dans le contexte des affections néoplasiques ou infectieuses.
Ces lésions d’infiltration et de remplacement se développent
essentiellement dans les territoires qui contiennent du tissu
hématopoïétique.
C - Déplétion médullaire
:
C’est une situation opposée à l’infiltration cellulaire et qui est
caractérisée par une diminution de la proportion de cellules
hématopoïétiques en faveur d’une augmentation de la proportion des
adipocytes.
D - OEdème médullaire
:
Il consiste en une augmentation de liquide interstitiel dans la moelle
probablement par l’intermédiaire d’une hyperémie.
E - Ischémie médullaire
:
Elle est caractérisée par la mort des cellules osseuses et médullaires en
association avec des modifications réactionnelles de la moelle adjacente.
En territoire contenant de la moelle jaune, l’ischémie ne s’accompagne
que tardivement de modifications de signal du tissu nécrotique.
À
l’opposé, en territoire de moelle rouge, l’ischémie est souvent associée
à de l’oedème médullaire.
Moelle osseuse anormale :
lésions élémentaires
La plupart des lésions médullaires peut être définie par une modification
de la composition médullaire secondaire à un déséquilibre quantitatif
entre les éléments normaux de la moelle ou à la présence d’un
constituant anormal.
Cette modification de la composition médullaire
entraîne un déséquilibre entre les contingents graisseux et non graisseux
de la moelle.
De façon caricaturale, la balance eau/graisse peut être
altérée dans deux directions opposées qui sont soit une augmentation,
soit une diminution de la graisse concomitamment à une modification
inverse de la quantité d’eau ou de cellules.
Cette
altération de la balance eau/ graisse au sein de la moelle peut être focale,
régionale ou diffuse.
Le signal de la moelle osseuse sur les images pondérées T1 dépend pour
une part importante de la présence de graisse et cette séquence permet
d’analyser la balance eau/graisse dans une région donnée ou dans le
squelette entier.
Les anomalies médullaires visibles sur les images en
pondération T1 peuvent être classées selon leur intensité de signal.
L’intensité de signal peut être augmentée quand il existe une
augmentation relative du contenu en graisse ou déplétion médullaire.
Au
contraire, l’intensité du signal est diminuée quand il existe une
diminution relative de la quantité de graisse, par exemple en cas
d’infiltration médullaire, de remplacement médullaire ou de vide de
signal.
A - Déplétion médullaire
:
C’est une lésion élémentaire de la moelle rouge caractérisée, sur la
séquence en écho de spin pondérée T1, par une augmentation marquée
de l’intensité du signal par rapport à la moelle rouge adjacente.
Le signal
de la lésion est identique ou quasiment identique à celui de la graisse extraosseuse en pondération T1.
Cette altération de signal reflète une
augmentation de la quantité relative en graisse avec une diminution
concomitante du contenu en eau.
1- Déplétion médullaire focale
:
En dehors des zones de déplétion médullaire focale considérées comme
variantes du normal, des zones de déplétion médullaire peuvent être
observées dans le suivi de lésions traumatiques, infectieuses ou
néoplasiques traitées.
De même, des foyers de
conversion graisseuse sont observés très fréquemment dans les
territoires sous-chondraux des corps vertébraux, dans des territoires
adjacents à des disques intervertébraux pathologiques.
Il s’agit
vraisemblablement d’un stade terminal d’altération de la moelle
secondaire à une pathologie dégénérative ou à des modifications
biomécaniques.
Enfin, des lésions quiescentes telles que les
hémangiomes vertébraux asymptomatiques présentent souvent un
signal élevé sur les séquences en pondération T1 et T2.
L’ensemble de ces observations suggère que les foyers de déplétion
médullaire pourraient représenter en quelque sorte un tissu cicatriciel et
être le témoin d’une lésion ancienne.
2- Déplétion médullaire régionale
:
Une région de déplétion médullaire peut être observée après
radiothérapie locale, la distribution anatomique de cette involution
graisseuse correspondant aux limites du territoire d’irradiation.
Dans un corps vertébral irradié, l’augmentation de l’intensité du signal est souvent diffuse, mais elle peut prédominer au centre
de la vertèbre avec du tissu de signal intermédiaire en périphérie du
corps vertébral.
3- Déplétion médullaire diffuse
:
Une augmentation diffuse de l’intensité du signal de la moelle vertébrale
sur les images en écho de spin pondérées T1 peut être observée en
association avec une corticothérapie au long cours ou en cas d’aplasie
médullaire.
Ce syndrome rare, caractérisé par une pancytopénie
et une hypocellularité médullaire, est idiopathique ou secondaire à des
médicaments, des substances toxiques, des radiations ionisantes et des
infections virales.
Dans ces circonstances, une augmentation de la
proportion de tissu adipeux peut être observée dans la moelle osseuse.
Il ne faut toutefois pas oublier que la séquence en écho de spin
pondérée T1 surestime le degré de lipomatose médullaire et qu’une moelle osseuse
vertébrale de signal élevé en pondération T1 contient encore du
tissu hématopoïétique en quantité appréciable.
B -
Infiltration médullaire :
C’est une
lésion caractérisée en pondération T1 par une diminution modérée
de l’intensité du signal de la moelle, qui reste toutefois plus
élevé que celui des muscles adjacents ou des disques
intervertébraux.
Le signal de l’infiltration médullaire est très souvent hétérogène
suite à la présence de petits foyers de signal élevé, disséminés au sein
d’une région de signal intermédiaire.
La persistance de tissu adipeux
résiduel dans ces foyers d’infiltration médullaire pourrait expliquer à la
fois la discrétion de la diminution du signal et son hétérogénéité sur la
séquence en écho de spin pondérée T1.
De façon caractéristique, en cas
d’infiltration médullaire, l’interface entre la moelle anormale et la moelle normale adjacente est floue et la zone de transition est large.
Ce
type de lésion est le plus facilement reconnu dans la moelle jaune.
Dans
les territoires contenant de la moelle rouge, l’infiltration médullaire est
détectée de façon nettement moins aisée, à moins que la diminution du
signal ne soit franche.
Le terme « infiltration » est proposé pour suggérer que la moelle
anormale infiltre la moelle normale plutôt qu’elle ne la remplace
complètement.
Cette interprétation est théorique et demande à être
confirmée ou infirmée par des corrélations histologiques.
Sur les autres séquences, le signal de l’infiltration médullaire est le reflet
de ses différentes composantes.
Dans la situation
particulière où l’infiltration médullaire présente un signal élevé sur les
images pondérées T2, le terme « oedème médullaire » est fréquemment
utilisé parce que l’élévation du signal suggère la présence d’une
augmentation en eau libre.
Toutefois, ce terme pourrait être
inapproprié parce que des zones d’hémorragie ou de fibrose jeune
peuvent entraîner des modifications identiques du signal médullaire.
Sur
les images en écho de gradient en opposition de phase, l’infiltration
médullaire présente souvent un signal faible, probablement parce que
les moments magnétiques opposés des composantes hydriques et
lipidiques présentes en quantité relativement équivalentes ne sont pas
suffisamment inégaux pour produire une zone de signal élevé.
Après
injection de gadolinium, l’infiltration médullaire présente généralement
un rehaussement homogène de l’intensité du signal.
1- Infiltration médullaire focale
:
C’est une anomalie très aspécifique, généralement secondaire à une
pathologie adjacente.
Par exemple, en territoire épiphysaire, une zone
d’infiltration sous-chondrale peut être associée à une lésion
cartilagineuse, à une fracture de la lame osseuse sous-chondrale, à une
contusion médullaire ou à une nécrose.
D’autres situations
telles que l’ostéoporose transitoire, l’algodystrophie et le syndrome
d’oedème médullaire transitoire s’accompagnent d’une infiltration
médullaire.
Une zone d’infiltration médullaire
métaphysaire ou diaphysaire peut être associée à une fracture corticale,
un ostéome ostéoïde, une métastase ou une infection.
Une infiltration médullaire régionale ou mono-osseuse peut être
observée en cas de maladie de Paget.
Cette maladie affecte de façon
prédominante le mésenchyme osseux et le signal IRM de la moelle
osseuse d’un os pagétique dépend essentiellement de la balance entre la
composante ossifiée et la composante médullaire normale résiduelle.
C’est pourquoi l’association de zones de signal normal avec des zones
d’infiltration reflétant la présence de tissu conjonctif fibrovasculaire, de
vaisseaux dilatés ou de substance ostéoïde non calcifiée est fréquente en
cas de remaniement pagétique.
Les signes cardinaux de la
maladie de Paget, à savoir l’hypertrophie osseuse et l’épaississement corticotrabéculaire, sont plus évidents sur les radiographies
conventionnelles et le scanner que sur les IRM.
2- Infiltration médullaire diffuse
:
C’est une modification aspécifique du signal médullaire caractérisée par
une diminution modérée de l’intensité du signal en T1.
Quelle que soit
sa cause, l’infiltration médullaire montre une prédilection pour les
territoires de moelle rouge et, en cas de cause chronique, est associée à
une expansion du tissu non graisseux au sein du squelette appendiculaire.
Parfois difficile à reconnaître dans le squelette axial,
l’infiltration peut être reconnue plus facilement lors de l’examen du
squelette appendiculaire, où certains territoires tels que les épiphyses, à
l’exception des épiphyses proximales des fémurs et humérus, ne peuvent
contenir que du tissu graisseux en condition normale.
Une infiltration médullaire diffuse résulte soit d’une proportion
anormale de constituants hématopoïétiques normaux, soit de la présence
d’éléments anormaux, l’une et l’autre situations entraînant une
diminution de la quantité de graisse.
La première situation correspond à
la reconversion médullaire qui est secondaire à une anémie, une maladie
cardiaque cyanogène ou à une infection chronique.
La seconde situation
est observée en cas d’infiltration néoplasique ou en cas d’accumulation
d’une substance particulière comme par exemple en cas de maladie de
surcharge.
Il faut souligner que les situations d’infiltration néoplasique
diffuse et de reconversion médullaire peuvent présenter un signal IRM
similaire.
Des différences parfois subtiles dans la distribution de ces
anomalies pourraient aider à différencier ces deux situations,
l’infiltration néoplasique étant parfois moins homogène que
l’infiltration résultant d’un trouble métabolique.
C - Remplacement médullaire
:
C’est une lésion caractérisée en pondération T1 par une diminution
marquée de l’intensité du signal de la lésion qui est identique ou plus
faible que celle des muscles adjacents ou des disques intervertébraux
normaux.
L’intensité du signal du foyer de remplacement reste toutefois
plus élevée que celle de l’os cortical.
Le terme « remplacement » est
proposé car il suggère que la moelle normale est complètement
remplacée et qu’aucun adipocyte n’est présent au sein de la lésion.
L’interface entre la moelle normale et le foyer de remplacement
médullaire peut être nette ou floue en cas d’infiltration médullaire
adjacente.
Sur les autres séquences, l’intensité du signal et le type de
rehaussement après injection intraveineuse de gadolinium varient et
reflètent le type de modification tissulaire tel que fibrose, hémorragie,
nécrose ou abcès.
La différence entre « remplacement » et « infiltration » médullaire est
subjective et repose sur le degré de diminution de l’intensité du signal
en pondération T1.
L’importance de cette différenciation est
sous-tendue par le fait qu’une zone d’infiltration médullaire est le plus
souvent secondaire à une affection adjacente alors que le foyer de
remplacement médullaire est le témoin direct de la pathologie.
Un foyer de remplacement médullaire est aspécifique. Dans la moelle
rouge, un foyer de remplacement médullaire résulte souvent d’une
pathologie néoplasique, infectieuse ou traumatique.
Dans la
moelle jaune, moins vascularisée, le remplacement médullaire résulte
souvent de modifications sous-chondrales, de sclérose osseuse, de
nécrose avasculaire, de fracture et plus rarement d’infection ou de
néoplasie (enchondromes).
En cas de nécessité, des investigations
complémentaires par radiographie et scanner peuvent être utiles pour
caractériser la lésion.
D - Absence de signal
:
C’est une lésion caractérisée par la présence d’un signal très faible en
pondération T1, signal identique à celui de l’os cortical.
Cette
intensité de signal reflète une réduction nette de la quantité de protons
mobiles mais elle peut également résulter de l’influence de substances
paramagnétiques.
Les limites de cette lésion sont généralement nettes.
L’intensité du signal reste le plus souvent très faible sur les autres
séquences.
Un exemple caricatural de lésion responsable d’un vide de signal focal
est un foyer d’énostose ou îlot osseux compact.
D’autres causes plus
rares peuvent être retenues telles que vide ou gaz intraosseux, flux rapide
ou encore corps étranger tel que ciment.
Un vide diffus de signal peut être observé en cas d’hémosidérose
médullaire qui consiste en une accumulation de fer généralement dans
les macrophages suite à une hémolyse chronique (anémie falciforme,
thalassémie), à des transfusions chroniques ou à une perturbation
métabolique dans les maladies inflammatoires chroniques.
L’atome de fer complexé dans des molécules d’hémosidérine ou de ferritine raccourcit les temps de relaxation T1 et T2 des protons de
voisinage à un point tel que le signal enregistré devient très faible.
E - Associations de lésions élémentaires
:
Ces altérations élémentaires du signal, telles que déplétion, infiltration,
remplacement et vide de signal, peuvent être combinées de façon à
produire une variété infinie de modifications focales ou diffuses de
l’intensité du signal en IRM.
Un foyer de remplacement médullaire entouré par une zone
d’infiltration médullaire présentant un signal élevé sur les séquences en
pondération T2 (signe du halo en T2) suggère une lésion active.
Un foyer de remplacement médullaire entouré par un anneau de
déplétion médullaire (signe du halo en T1) peut être observé dans des
lésions traitées.
Un remplacement médullaire diffus avec des foyers d’absence de signal
peut être observé en cas de métastases condensantes.
Une infiltration
médullaire diffuse avec des foyers de remplacement peut être observée
dans les infections chroniques, les métastases, le myélome multiple, les
lymphomes, les maladies de stockage et les maladies métaboliques
osseuses.
Une déplétion médullaire diffuse avec des foyers d’infiltration
ou de remplacement peut par exemple être observée en cas d’aplasie
médullaire associée à des foyers de régénérescence de tissu
hématopoïétique.
F - Limites de cette classification
:
Cette proposition d’approche raisonnée de la séméiologie IRM des
lésions médullaires comporte de nombreuses limites.
L’analyse de
l’intensité du signal de la moelle repose sur l’hypothèse que l’intensité
et l’homogénéité du signal en T1 reflètent une modification des contenus hydriques et lipidiques.
Cette hypothèse reste à confirmer par
l’obtention de corrélation entre l’aspect IRM et histologique de lésion
médullaire élémentaire.
Il est toutefois évident que d’autres paramètres
interviennent tels que la densité des protons (gaz ou vide), la mobilité
des protons (os ou liquides circulants) et la présence de substances qui
modifient le comportement des protons (fer, substance paramagnétique).
De plus, certaines lésions présentent un signal élevé en pondération T1
et modifient l’intensité du signal de la moelle par l’intermédiaire de leurs
caractéristiques propres plutôt que par celles du remplacement de la
graisse médullaire.
Ceci est notamment observé en cas de myélome
multiple ou de métastases pigmentées d’un mélanome.
Cette classification est purement descriptive et le composant qui modifie
la balance eau/graisse de la moelle peut être oedémateux, fibreux,
nécrotique, gazeux, osseux ou cellulaire, y compris graisseux,
néoplasique ou inflammatoire.
Il en résulte que ces altérations
élémentaires du signal sont tout à fait aspécifiques.
Des notions de
topographie, de morphologie, d’intensité de signal sur d’autres
séquences sont indispensables pour une approche diagnostique plus
précise.
La présence de modifications de l’os cortical et des tissus mous
adjacents constitue des éléments morphologiques indispensables pour
raccourcir, dans une certaine mesure, la liste des diagnostics possibles.
Enfin, les limites entre ces différentes catégories sont floues et
subjectives.
Par exemple, des foyers confluents d’infiltration peuvent
créer une image de remplacement focal.
Une même lésion peut
également présenter plusieurs aspects selon son degré d’évolution, un
foyer de remplacement pouvant progressivement laisser place à une
infiltration médullaire et éventuellement une déplétion terminale,
notamment en cas d’affection infectieuse ou néoplasique.
Les adipocytes et les cellules hématopoïétiques de la moelle
osseuse occupent un espace fixe déterminé par les contours
osseux et la proportion relative de ces éléments cellulaires varie
de façon physiologique essentiellement en fonction de l’âge et de
la topographie.
Les images en pondération T1 reflètent au mieux
cet équilibre entre les adipocytes et les cellules hématopoïétiques
vu l’importance de la graisse dans la genèse du signal en T1.
Une approche logique de la séméiologie IRM des lésions
élémentaires de la moelle osseuse peut être basée sur l’analyse
de l’intensité du signal en T1 qui reflète une perturbation (focale
ou diffuse) de la quantité de graisse médullaire.
Une
augmentation de l’intensité du signal ou zone de déplétion
médullaire témoigne d’une augmentation du contenu graisseux et
est souvent sans signification clinique.
En cas d’infiltration, de
remplacement et de vide de signal, il existe une disparition
partielle ou complète de la graisse médullaire. Un foyer
d’infiltration médullaire est fréquemment secondaire à une
anomalie adjacente tandis qu’un foyer de remplacement
médullaire témoigne le plus souvent d’une pathologie
significative.