Variétés étiologique de l’inflammation :

Le processus inflammatoire subit des variations en fonction de son étiologie et notamment du pouvoir antigénique des divers agents pathogènes.

Ceci sera illustré par l’étude de 3 exemples choisis parmi bien d’autres:

• l’inflammation tuberculeuse,

• les inflammations virales,

• les inflammations à corps étrangers.

1 – INFLAMMATION TUBERCULEUSE :

C’est l’inflammation produite dans l’organisme par l’action du Mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK).

Elle va évoluer selon le schéma de base de l’inflammation.

• phénomènes exsudatifs,

• constitution d’un granulome,

• détersion,

• cicatrisation. Son évolution spontanée est particulière par sa lenteur, l’existence de poussées exsudatives répétées et par la réaction immunitaire qu’elle entraîne. Le plus souvent, la tuberculose siège dans le poumon.

A) PHASE EXSUDATIVE DE LA TUBERCULOSE :

1) L’inflammation tuberculeuse :

débute par des phénomènes de congestion, d’oedème et d’afflux de polynucléaires qui n’ont rien de particulier, sinon la présence au sein des lésions d’un grand nombre de BK identifiables sur la lame histologique par la coloration de Ziehl.

Au cours de cette phase exsudative, il n’y a jamais de suppuration mais il se produit, de façon inconstante, une lésion particulière de nécrose cellulaire et tissulaire, la nécrose caséeuse.

2) La survenue de la nécrose caséeuse :

L’étendue de la zone nécrosée dépendent du statut immunitaire du malade; la zone nécrosée ne représente le plus souvent qu’une partie du foyer inflammatoire tuberculeux.

Cette nécrose caséeuse, ou caséum, est une lésion caractéristique:

• macroscopiquement, c’est une lésion limitée, d’aspect blanc-jaune, semblable à du fromage blanc, de consistance ferme ou molle, parfois liquide,

• histologiquement, c’est une plage éosinophile, anhiste, au sein de laquelle tous les éléments tissulaires et cellulaires préexistants ont disparu.

B) LE GRANULOME TUBERCULEUX :

Après la phase exsudative va se constituer le granulome inflammatoire.

Celui-ci apparaît autour du foyer de nécrose caséeuse, s’il y en a un, ou au sein même du foyer exsudatif initial si celui-ci ne s’est pas nécrosé.

Les polynucléaires disparaissent rapidement de la lésion et le granulome tuberculeux est essentiellement constitué par des lymphocytes et des histiocytes d’aspect particulier.

On appelle ces histiocytes cellules épithélioïdes car ils ont subi une transformation qui leur donne une vague ressemblance avec des cellules épithéliales.

Ce sont des cellules allongées à cytoplasme éosinophile et à noyau vésiculeux.

Elles peuvent fusionner pour former des cellules géantes ayant jusqu’à plusieurs dizaines de noyaux.

Ceux-ci sont typiquement disposés en fer à cheval en périphérie d’un cytoplasme éosinophile comme celui des cellules épithélioïdes.

Ces cellules géantes de la tuberculose portent le nom de cellules de Langhans.

Dans les cas typiques, cellules épithélioïdes et cellules géantes, sont groupées en nodules de 300 à 500 microns de diamètre entourés de lymphocytes et que l’on appelle des follicules tuberculeux.

Ce granulome n’est pas lié directement à la présente de BK.

C’est l’expression d’une réaction d’hypersensibilité de type IV.

On l’observe au point d’injection de la tuberculine chez les sujets sensibilisés.

L’antigène responsable de cette hypersensibilité n’est pas clairement identifié.

Une conséquence importante de la participation du système immunitaire dont témoigne le granulome, est l’acquisition d’une « résistance », due à l’activation des macrophages dont les capacités de phagocytose et de bactéricidie sont augmentées.

C) L’ÉVOLUTION DE L’INFLAMMATION TUBERCULEUSE :

En principe, elle devrait évoluer vers la cicatrisation scléreuse comme toute infection dont les granulomes sont riches en histiocytes.

Deux particularités de l’affection modifient cependant cette évolution théorique, ce sont:

• les poussées de la maladie,

• la présence éventuelle dans le foyer inflammatoire de caséum.

1) La maladie présente des poussées successives :

Au cours desquelles peuvent se constituer de nouvelles lésions exsudatives qui vont évoluer pour leur propre compte avec ou sans nécrose caséeuse.

Un poumon atteint de tuberculose chronique présente donc un très grand polymorphisme lésionnel avec des lésions d’âge différent, juxtaposées ou dispersées dans le poumon.

2) Le caséum :

Présent dans le foyer inflammatoire doit être détergé ou se calcifier pour que la maladie guérisse.

a) La détersion du caséum :

• La détersion interne par les macrophages est absolument inefficace pour faire disparaître le caséum, sauf s’il s’agit de lésions microscopiques.

• La détersion par évacuation à l’extérieur est possible au terme d’un processus complexe qui commence par le ramollissement du caséum: la nécrose prend alors une consistance liquide, les polynucléaires y affluent et les BK s’y multiplient de façon très active.

Le caséum ramolli s’élimine ensuite de façon variable selon le siège de la lésion.

• Si la lésion est pulmonaire le caséum va pouvoir s’éliminer par un conduit naturel, c’est-à-dire par une bronche.

Il persiste après l’évacuation du caséum une cavité que l’on appelle une caverne, qui va se fermer secondairement.

• Si la lésion est située sous la peau ou sous une muqueuse, le caséum s’évacue à travers la surface, ce qui laisse une ulcération à bords décollés (ulcération de la tuberculose intestinale).

Si la lésion se trouve dans un organe dépourvu de conduits excréteurs, il va se former une tuméfaction fluctuante analogue cliniquement à un abcès mais n’entra”nant ni douleurs, ni fièvre.

C’est un abcès froid.

Si cet abcès froid est à proximité de la peau, il va s’ouvrir par une fistule qui assurera une détersion incomplète.

Exemple: abcès froid ganglionnaire cervical dont la fistulisation constitue les écrouelles.

Dans le cas d’abcès froid profond, le caséum ramolli peut migrer à distance en suivant les plans anatomiques.

Exemple: abcès froid migrant dans la graine du psoas à partir d’une tuberculose rachidienne.

b) La calcification du caséum :

Le caséum qui ne s’est pas ramolli va persister indéfiniment dans l’organisme en subissant de lentes modifications physico-chimiques qui vont aboutir à sa calcification progressive.

Ce phénomène demande plusieurs années chez l’adulte: il est plus rapide chez l’enfant.

Il s’accompagne d’une diminution progressive du nombre des BK qui persistent dans la nécrose.

c) Les antibiotiques antituberculeux sont très actifs sur les lésions exsudatives riches en bacilles et bien vascularisées et préviennent les poussées successives de la maladie.

Par contre, les antibiotiques pénètrent mal dans le caséum qui n’est pas vascularisé.

Après la phase exsudative, l’inflammation produite dans l’organisme par l’action de Mycobacterium tuberculosis se présente sous la forme d’un granulome épithélioïde et gigantocellulaire.

Cette lésion est caractéristique de l’agent causal quand elle comporte une nécrose caséeuse tissulaire centrale.

A faible grossissement la forme générale de l’organe examiné peut évoquer celle d’un ganglion lymphatique, emportant avec lui quelques lambeaux de tissu conjonctivo-adipeux avoisinant.

Mais ce qui frappe c’est cette zone plus éosinophile, à contours irréguliers, dite en carte de géographie, qui ne peut correspondre qu’à un processus tissulaire pathologique.

Il peut être utile de commencer l’examen de détail de la préparation par cette zone.

Il s’agit d’un magma anhiste, c’est à dire sans éléments cellulaires ou fibreux reconnaissables.

On est en présence d’une nécrose tissulaire complète, très pure dans le sens où elle n’est pas tatouée d’éléments cellulaires inflammatoires surajoutés comme dans l’abcès à pyogènes.

D’aspect grumeleux elle peut laisser deviner des fantômes de structures préexistantes comme ici.

Le processus technique d’inclusion en paraffine peut générer en son sein des artéfacts de fendillement.

Avec un peu d’expérience cet aspect est pathognomonique de la nécrose caséeuse, ce qui conduira en pratique au diagnostic d’inflammation tuberculeuse.

Dans des lésions anciennes non actuellement évolutives la nécrose caséeuse pourra être entourée de fibrose collagène cicatricielle, ce sont les lésions caséo-fibreuses.

Ici la bordure est richement cellulaire.

Son contenu est très particulier puisqu’on y retrouve des amas de cellules épithélioïdes.

Comme dans la Sarcoïdose les cellules épithélioïdes signent une réaction d’hypersensibilité cellulaire retardée de type IV.

Les cellules géantes polycaryoniques sont spectaculaires, on les appelle les cellules de Langhans.

Sur un examen de routine il n’est pas possible d’attribuer clairement aux lymphocytes disposés en couronne périphérique le statut de vestige ganglionnaire ou bien de cellules effectrices de la réaction d’hypersensibilité.

L’accumulation de cellules épithélioïdes, avec ou sans cellules géantes, souvent entourée d’une couronne lymphocytaire, répond strictement au granulome dans la terminologie anglo-saxonne; c’est l’inflammation granulomateuse.

Dans la tradition sémantique française on parlera de follicules épithélioïdes.

Pour tout le monde, on est en présence ici d’une lésion caséo-folliculaire, en pratique synonyme de tuberculose évolutive.

2 – INFLAMMATIONS VIRALES :

Les virus sont sans doute de très loin la cause la plus fréquente des réactions inflammatoires observées en clinique humaine.

A) INFLAMMATION VIRALE EXSUDATIVE :

Dans la grande majorité des cas d’infection virale apparente, les virus provoquent une réaction exsudative bénigne déclenchée par la nécrose des cellules où s’effectue la réplication virale.

Cette réaction exsudative est généralement pauvre en polynucléaires et n’est jamais suppurée en l’absence de surinfection bactérienne.

Celle-ci est fréquente car l’infection virale diminue les défenses antibactériennes et déprime en particulier les capacités des phagocytes.

Exemple: au cours de la grippe, inflammation congestive et oedémateuse de la muqueuse trachéo-bronchique, déclenchée par la nécrose des cellules de l’épithélium respiratoire infestées par un virus parainfluenzae.

B) INFLAMMATION VIRALE À MÉDIATION IMMUNITAIRE :

Dans certaines circonstances beaucoup plus rares, l’infestation virale est cause d’une réaction inflammatoire par un mécanisme indirect immun.

1) L’antigène viral :

Peut former avec l’anticorps correspondant des complexes immuns qui vont se déposer dans les vaisseaux provoquant une réaction inflammatoire analogue à celle de l’hypersensibilité de type III.

Un exemple est fourni par l’hépatite virale B chronique: le portage durable d’antigène HBs peut s’accompagner d’une vascularite systémique à type de périartérite noueuse.

2) Les cellules :

Exprimant à leur surface l’antigène viral peuvent être détruites par les lymphocytes T sensibilisés.

C) MORPHOLOGIE DES CELLULES INFESTÉES PAR LES VIRUS :

Les cellules infestées par un virus ont un aspect extrêmement variable.

1) Aspect normal :

En histologie conventionnelle.

L’antigène viral est cependant présent et peut être détecté par immunohistochimie si l’on dispose de l’anticorps correspondant.

2) Aspect de souffrance ou de lyse :

Allant jusqu’à la mort cellulaire par ballonisation.

Cette image peut s’observer en l’absence de toute réaction inflammatoire dans les cellules épithéliales des papillomes et des condylomes viraux.

3) Présence d’inclusions diverses :

Exemples: corps de Négri des neurones de la corne d’Ammon dans la rage; inclusions intranucléaires du cytomégalovirus, inclusions cytoplasmiques en « verre dépoli » dans l’hépatite B, etc.…

4) Formation de cellules géantes :

Par fusion d’éléments histiocytaires ou épithéliaux:

• rougeole,

• virus respiratoire syncitial,

• herpès virus. Les signes de l’infestation virale peuvent être mis en évidence par certains examens cytologiques:

Exemples: diagnostic de condylome (lésion due au papilloma virus humain: HPV), ou d’infection génitale herpétique par frottis cervico-vaginaux.

Chez le patient adulte immunodéprimé le CMV détermine une infection opportuniste, visible en particulier dans le poumon.

Le CMV produit alors un effet cytopathogène caractéristique.

A faible grossissement dans les zones les plus claires on reconnaît un parenchyme pulmonaire, avec sa dentelle alvéolaire remplie d’air.

A grossissement moyen on peut identifier les sections d’artère pulmonaire qui cheminent avec les conduits bronchiques.

Les cellules épithéliales bronchiques ont desquamé voire disparu par autolyse sur ce prélèvement autopsique.

Les sections des veines pulmonaires sont visibles à quelque distance; à la périphérie du lobule dont elles drainent le réseau capillaire,

L’oeil est attiré par des zones parenchymateuses pathologiques parce que sombres; ce sont des foyers lobulaires plus ou moins systématisés d’alvéolite hémorragique.

Au voisinage immédiat de ces lésions contingentes; on s’aperçoit que l’espace alvéolaire est enrichi de nombreuses cellules de grande taille. Ce sont les cellules infestées par le CMV.

Leur noyau est devenu géant. Sa membrane nucléaire se double vers l’intérieur d’un halo clair, entourant une volumineuse inclusion réfringente centrale.

Ce noyau transformé est dit en oeil de hibou.

C’est là l’aspect cytopathogène caractéristique du Cytomegalovirus.

Sur les préparations standards on ne peut pas déterminer l’origine des cellules atteintes, qui peuvent être soit pneumocytaires, soit monocytaires, ou d’autre nature encore.

3 – INFLAMMATIONS À CORPS ÉTRANGERS :

A) DEUX CATÉGORIES :

La présence de corps étrangers dans les tissus peut être le facteur déclenchant d’une réaction inflammatoire.

Il y a deux grandes catégories de corps étrangers:

1) Les corps étrangers exogènes :

Sont apportés par un traumatisme accidentel ou laissés sur place après une intervention chirurgicale (talc, fils de suture, etc.).

2) Les corps étrangers endogènes :

Se forment sur place au sein des tissus aux dépens d’éléments cellulaires ou tissulaires normaux (poils, squames de kératine) ou de débris alimentaire ou fécaux passés dans le péritoine après une perforation digestive, etc.

B) QUELQUES ASPECTS HISTOLOGIQUES :

Les corps étrangers exogènes peuvent être éliminés lors de la détersion du foyer inflammatoire ou au cours du parage d’une plaie.

C’est le cas habituel dans le cas de traumatisme. Dans d’autres circonstances, ils persistent car le système phagocytaire est incapable de les détruire, soit en raison de leur taille, soit en raison de leur caractère indigeste.

1) Les granulomes à cellules géantes :

Lorsque les corps étrangers ont un certain volume (squames de kératine, fils de suture, cristaux divers) ils sont entourés par des macrophages qui vont fusionner pour former des cellules géantes. Celles-ci peuvent englober les corps étrangers relativement petits, pour les corps plus volumineux elles se disposent côte à côte à leur surface.

Ces cellules géantes de réaction à corps étranger ou cellules de Muller ont des formes bizarres et des noyaux disposés sans ordre dans le cytoplasme, ce qui, en principe, les distingue des cellules géantes de la tuberculose.

La mobilisation macrophagique qui constitue l’essentiel de la réaction à corps étranger coexiste le plus souvent avec un granulome lymphocytaire et plasmocytaire.

Elle s’associe généralement à une sclérose importante.

Elle peut n’être qu’un élément d’un ensemble lésionnel complexe coexistant par exemple avec des lésions de suppuration dans le cas d’une plaie septique souillée de débris. Sclérose et granulome peuvent constituer une pseudotumeur.

Tous les corps étrangers n’induisent pas une réaction histologique à cellules géantes.

Dans certains cas, le corps étranger est de petite taille et son englobement est possible par un macrophage isolé. Ceci est manifeste dans l’exemple de la silice.

2) Les réactions à la silice :

a) L’inclusion traumatique sous la peau de petits gravillons ou de débris de verre aboutit à une réaction à cellules géantes tout à fait typique.

b) Par contre, l’inhalation de fines particules de silice de l’ordre du millième de millimètre entraîne des phénomènes tout à fait différents. Les particules parvenues au niveau des alvéoles pulmonaires seront phagocytées par un macrophage alvéolaire.

Non seulement ces particules sont absolument insensibles aux enzymes lysosomiaux mais de plus, elles ont une action toxique lente qui va tuer le macrophage.

Cette destruction du macrophage est le point de départ d’une réaction qui aboutit au recrutement de nouveaux macrophages qui seront eux-mêmes détruits.

Certains des macrophages qui ont ingéré les particules de silice vont migrer avec leur contenu par voie lymphatique et venir se bloquer dans les ganglions médiastinaux où se produira la même réaction inflammatoire.

Les macrophages attirés au contact des particules de silice produisent des substances qui stimulent la synthèse du collagène et l’inhalation de silice finit ainsi par provoquer, après une évolution plus ou moins longue, des nodules scléreux pauvres en fibroblastes au sein desquels persisteront des particules de silice.

Chez certains sujets, si l’inhalation est abondante, les lésions de sclérose pulmonaire peuvent être très graves et entraîner la mort par insuffisance respiratoire.

C’est la silicose, variété de pneumoconiose: maladie pulmonaire induite par

Contribution de l’anatomie pathologique au diagnostique étiologique des inflammations :

1 – PARTICULARITÉS HISTOLOGIQUES LIÉES À L’ÉTIOLOGIE :

Dans une certaine mesure, l’image histologique dépend de l’étiologie du processus inflammatoire et pendant des décennies les efforts des pathologistes ont eu pour but de décrire des lésions particulières liées à une cause déterminée et qui soient spécifiques de cette cause.

Cette question a perdu beaucoup de son intérêt avec les progrès de la bactériologie, de la virologie et de la séro-immunologie.

Dans un certain nombre de cas cependant, l’examen histopathologique peut préciser l’étiologie d’un processus inflammatoire et ceci dans deux circonstances principales:

• celle où l’on peut identifier sur la lame l’agent pathogène,

• celle où le granulome a des caractères particuliers.

A) IDENTIFICATION DE L’AGENT PATHOGÈNE :

1) Celui-ci peut être directement visible sur la préparation histologique.

C’est le cas :

• de certains parasites ou de leur oeufs (pneumocystis, schistosomes, amibes, embryons hexacanthes de ténia échinocoque, leishmanie,…),

• de certains champignons pathogènes (aspergillus, candida, cryptoccoque,…) que la coloration par le PAS ou de Gomori-Grocott permettra de mieux visualiser,

• de certaines bactéries.

La coloration de Ziehl peut ainsi être faite sur une préparation histologique pour identifier des bacilles acido-alcoolo-résistants.

La bilharziose est une helminthiase qui infecte environ 200 millions d’êtres humains et qui en tue chaque année 250.000.

La migration des oeufs à travers la paroi vésicale déclenche une réaction inflammatoire par activation leucocytaire, et une fibrose.

L’examen à faible grossissement montre de petits copeaux tissulaires prélevés par endoscopie.

Certains fragments restent tapissés par un épithélium que l’on peut reconnaître de nature excréto-urinaire, c’est à dire un épithélium paramalpighien.

Il s’agit ici d’une résection endoscopique de vessie.

La paroi vésicale est profondément remaniée du fait d’abord de la présence de nombreuses formations ovalaires exogènes.

Ce sont des oeufs de schistosomes, paraissant viables ou mort selon les cas.

Venus des veines pelviennes profondes où réside le ver adulte, certains de ces oeufs atteignent la surface vésicale, insérés dans l’épithélium.

Des granulomes lymphocytaires ou monocytaires parsèment la paroi vésicale, des macrophages sont visibles au contact des débris ovulaires.

L’image s’apparente alors à un granulome sur corps étranger.

Certaines lames comportent des polynucléaires éosinophiles.

La fibrose collagène inflammatoire mutilante est présente de façon constante, c’est elle qui est la cause des complications cliniques urologiques obstructives.

2) L’infestation virale peut également être détectable par l’observation d’inclusions virales en histologie conventionnelle, par l’identification de l’antigène viral dans les cellules par immunohistochimie ou la découverte de particules virales au microscope électronique.

3) Les résultats de cette identification sont plus ou moins précis; il arrive que l’on fasse un diagnostic étiologique formel si l’agent pathogène a une morphologie parfaitement caractéristique ou des propriétés antigéniques détectables.

Il peut arriver aussi qu’on démontre la présence d’un agent pathogène sans pouvoir affirmer qu’il est responsable des lésions observées.

4) Les corps étrangers qui provoquent des réactions inflammatoires sont visibles sur les préparations histologiques.

Leur identification précise est parfois possible.

B) LES CARACTÈRES DU GRANULOME :

1) La prédominance ou la présence exclusive de plasmocytes ou de lymphocytes dans le granulome est un élément d’orientation.

Cependant, la seule cellule dont la morphologie puisse varier est l’histiocyte qui selon les cas se présentera comme macrophage, lipophage, sidérophage, cellule épithélioïde, cellule géante.

Il existe ainsi des cellules histiocytaires de morphologie particulière caractéristiques de certaines maladies infectieuses, telle la lèpre, la typhoïde ou le rhinosclérome. Ces cas particuliers n’ont que peu d’intérêt pratique.

2) On a mentionné, à propos de la tuberculose et de l’hypersensibilité de type IV une variété particulière de granulome constitué d’histiocytes épithélioïdes, de cellules géantes et de lymphocytes.

Ce granulome épithélioïde a longtemps été considéré comme spécifique de la tuberculose, alors qu’il est en fait le témoin d’une variété particulière de réaction immunitaire d’hypersensibilité retardée dans laquelle les lymphocytes T activés secrètement des lymphokines actives sur les macrophages.

Les stimuli antigéniques qui peuvent être responsables d’une image de granulome épithélioïde sont finalement extrêmement divers.

Outre les cires de la capsule du BK et la tuberculine, on peut citer:

a) Des agents infectieux pasteurella, brucella, champignons tel l’Histoplasma capsulatum, chlamydiae, oeufs de parasites (schistosomes), etc.

b) Des substances chimiques sans rapport avec un processus infectieux:

• Phospholipides, qu’ils proviennent de la nécrose de cellules adipeuses ou de la nécrose de cellules sébacées (acné rosacée) ou qu’ils soient élaborés par des cellules tumorales (séminome – goniome).

• Métaux lourds: Berrylium, Zirconium.

• Pneumallergènes: pneumopathie granulomateuse.

c) Granulomatoses orphelines

Il est enfin des maladies dans lesquelles le stimulus antigénique responsable de la réaction tuberculoïde demeure inconnu ou controversé, c’est le cas de la maladie de Besnier-Boeck-Schaumann (B.B.S. ou sarcoïdose).

La Maladie de Horton ou Artérite temporale à cellules géantes, grave dans ses conséquences ischémiques, rentre dans ce cadre.

La sarcoïdose (Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann) est une maladie de cause inconnue, caractérisée par la diffusion multi-tissulaire de granulomes tuberculoïdes épithélioïdes et giganto-cellulaires, sans nécrose.

La vue d’ensemble répond à un ganglion lymphatique difficile à reconnaître comme tel.

On se repèrera sur la forme générale arrondie de l’organe, sur la persistance de zone sombres qui à plus fort grossissement se révèlent riches en cellules lymphoïdes.

A plus fort grossissement on retrouve des amas cellulaires de tonalité colorée rose, de forme grossièrement arrondie qui correspondent aux follicules tuberculoïdes.

L’intérêt de la préparation repose sur l’analyse du contenu cellulaire de ces follicules.

Ils sont constitués de cellules à cytoplasme éosinophile, qui quand elles sont mononucléées sont appelées cellules épithélioïdes, du fait d’une vague ressemblance avec les cellules épithéliales cylindriques polarisées.

Les limites du cytoplasme sont peu marquées, le noyau, vu en incidence favorable, est typiquement incurvé en semelle de botte.

Ces cellules sont d’origine histogénétique monocytaire.

Elles peuvent fusionner, réalisant des polycaryons appelés cellules géantes.

Ces amas cellulaires sont donc nommés nodules épithélioïdes et giganto-cellulaires.

Ils sont entourés d’une couronne lymphocytaire, parfois de fibrose collagène.

L’analyse de l’ensemble de cette inflammation granulomateuse ne retrouve aucune plage de nécrose significative.

Ceci joint à la floridité de la réaction cellulaire d’hypersensibilité permet de proposer le diagnostic d’inflammation ganglionnaire nodulaire spécifique non nécrosante, donc très probablement de Maladie de Besnier-Boeck-Schaumann; néanmoins d’autres diagnostics seraient possibles. Affection inflammatoire granulomateuse de la paroi des artères de moyen et petit calibre, de cause inconnue.

La confirmation histologique du diagnostic est recherchée sur une biopsie suffisamment longue d’une artère temporale. Les préparations histologiques comportent plusieurs sections transversales du même vaisseau.

On recherchera un plan de coupe favorable où la media du vaisseau est presque intacte, ce qui permet de reconnaître une paroi musculaire lisse artérielle.

La limite entre cette media et l’intima pathologique est festonnée, ce qui signale la lame élastique interne.

À l’extérieur l’enveloppe conjonctive prend le nom d’adventice.

Elle comporte des rameaux nerveux autonomes.

Mais sur la plupart des plans de coupe la media est le siège d’une inflammation d’hypersensibilité de type IV, caractérisée par la présence d’un infiltrat inflammatoire lymphocytaire et histiocytaire destructeur.

Dans ce granulome les cellules géantes d’origine monocytaire sont les plus spectaculaires.

Il s’y associe des amas lymphocytaires denses.

On note comme particularité que ces lésions granulomateuses sont segmentaires, c’est-à-dire comme on l’a déjà vu qu’elles sont inégales d’une section transversale à l’autre, et qu’elles peuvent n’affecter qu’un secteur de la circonférence.

Les petites collatérales artérielles de l’artère temporale sont ici quasiment intactes.

Le granulome ignore les veines. Une conséquence majeure de la destruction granulomateuse de la media est l’épaississement fibroblastique et oedémateux de l’intima.

Cette sténose pourra se compléter par une oblitération thrombotique avec toutes ses conséquences ischémiques.

De ce fait la Maladie de Horton est une urgence médicale vraie, car seul un traitement anti-inflammatoire lourd pourra prévenir l’oblitération de l’artère ophtalmique, cause de cécité ou d’autres artères viscérales, par exemple coronaires.

2 – ÉLÉMENTS DE VOCABULAIRE :

Les lésions de granulome épithélioïde et giganto-cellulaire dont nous avons vu les étiologies multiples sont d’observation assez courante sur divers prélèvements et seront souvent mentionnées dans les comptes rendus d’examens anatomo-pathologiques.

Il est donc important de préciser le sens de certains mots.

A) INFLAMMATION GRANULOMATEUSE :

Le terme de granulome désigne l’ensemble des éléments cellulaires présents dans un foyer inflammatoire.

Dans le cas particulier du granulome épithélioïde et giganto-cellulaire, on parlera de granulome tuberculeux si l’on a la preuve de la tuberculose, et de granulome tuberculoïde si le diagnostic de tuberculose apparaît improbable.

B) INFLAMMATION SPÉCIFIQUE :

L’habitude est restée d’employer le terme d’inflammation (ou de granulome) spécifique pour désigner le granulome tuberculoïde.

Il faut cependant bien voir que l’image histologique n’est plus qu’un des éléments de la discussion qui va permettre un diagnostic étiologique.

Celui-ci dépend finalement des données de l’anamnèse, de la clinique, de la bactériologie et des réactions séro-immunologiques, confrontées aux données de l’anatomie pathologique.

Le champ des hypothèses de l’anatomo-pathologiste se rétrécit si les renseignements cliniques qui lui sont fournis sont précis.

C’est ainsi, par exemple, que la notion d’une cuti-réaction négative fera rejeter le diagnostic de tuberculose, que l’indication d’une origine ethnique particulière pourra faire évoquer une mycose ou une parasitose, etc.

Le siège du prélèvement a également son importance.

La présence de granulomes tuberculoïdes au niveau de la plèvre est une quasi-certitude de tuberculose, alors qu’au niveau du foie il y a plusieurs dizaines d’étiologies possibles.

Un autre élément peut intervenir dans la discussion: le granulome tuberculoïde survient le plus souvent dans un ensemble lésionnel dont les autres éléments ont valeur diagnostique.

C’est ainsi que l’association d’un granulome tuberculoïde et d’une lésion de nécrose caséeuse est pratiquement spécifique, au moins en France, de la tuberculose.

Par contre, l’association de granulome tuberculoïdes à une nécrose suppurée fait envisager d’autres hypothèses: infections à Chlamydia, pasteurelloses, brucelloses, mycoses.