Troubles de l'équilibre acido-basique
Cours d'urologie
À l’état stable, la régulation
de l’équilibre acide-base implique que la quantité
d’acide/alcalin qui entre (ou qui est formée) dans l’organisme
est égale à la quantité d’acide/alcalin éliminée par
l’organisme. Toute perturbation chronique de l’équilibre
acide-base implique une anomalie rénale dans le maintien du
désordre. Le suffixe émie désigne une concentration dans le
sang. Acidémie désigne un pH sanguin bas et alcalémie un pH
sanguin élevé. Le terme ose désigne un processus pathologique.
Acidose désigne un processus pathologique qui ajoute un acide au
sang et alcalose un processus pathologique qui ajoute un alcalin
au sang.
LE pH :
Chez l'individu normal, le pH ou antilogarithme de la concentration
sanguine d'ions H+ est maintenu dans d'étroites limites: 7,40 ±
0,02.
L'équilibre acido-basique de l'organisme est à la fois déterminé et
reflété par l'état du principal système tampon extra-cellulaire,
le système bicarbonate (HCO3--)-acide carbonique (H2CO3) grâce à
l'équation de Henderson-Hasselbalch:
pH= pk + log ((HCO3-)/(H2CO3-)
H2CO3=0,03 PaCO2
ce qui revient à:
pH=6,2 + log ((HCO3-)/(0,03 x PaCO2))
DEFINITIONS :
Le maintien du pH sanguin dans d'étroites limites implique donc la
constance du rapport HCO3/0,03 PaCO2.
Toute variation pathologique d'un des termes de la fraction est
accompagnée d'une variation dans le même sens de l'autre terme
de façon à compenser la variation initiale.
Cette compensation peut être suffisante ou insuffisante.
Une perturbation initiale d'origine métabolique engendre une
compensation respiratoire et inversement.
Acidose :
Si le pH est inférieur à 7,38, il existe une acidose, ou plus
exactement une acidémie, cette dernière étant une acidose
insuffisamment compensée.
L'origine de cette acidose peut être:
* soit métabolique (par surcharge acide excessive, d'origine
endogène ou exogène, tels une perte intestinale de bicarbonates
ou un défaut d'excrétion rénale acide).
* soit respiratoire (par hypoventilation alvéolaire d'origine
centrale ou périphérique).
Alcalose :
Si le pH est supérieur à 7,42, il existe une alcalose, ou plus
exactement une alcalémie, qui est une alcalose insuffisamment
compensée.
L'origine de cette alcalose peut être:
* soit métabolique (par perte rénale ou digestive d'acides, ou
rétention excessive de bicarbonates).
* soit respiratoire (par hyperventilation alvéolaire).
Caractère simple ou complexe :
L'analyse clinique rigoureuse des désordres de l'équilibre
acido-basique doit permettre de définir précisément, pour un
désordre donné, son caractère simple (métabolique ou
respiratoire) ou complexe (métabolique et respiratoire), le
niveau et l'adéquation de la compensation, l'étiologie et les
principes du traitement.
RAPPEL SUR L'ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE :
Chez un individu normal, il existe quotidiennement une charge acide
d'environ 1mmol/kg, due en grande partie au catabolisme
protidique, principalement hépatique.
Environ 60% de cette charge est tamponnée par les systèmes tampons
intracellulaires et 40% par les tampons extra-cellulaires dont
le principal est le système bicarbonate-acide carbonique.
* Le rôle du poumon est essentiellement d'excréter le CO2, modulant
ainsi la composante H2CO3 de l'équation de
Henderson-Hasselbalch.
* Le rôle du rein est triple:
- conserver le stock de bicarbonates en réabsorbant les
bicarbonates filtrés.
- excréter la charge métabolique acide sous forme d'ammoniac et
d'acidité titrable.
- et enfin reconstituer le stock de bicarbonates, en générant une
quantité identique à celle consommée.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ACIDOSES :
Acidose métabolique :
L'acidose métabolique peut résulter de plusieurs situations.
Charge acide excessive :
Charge acide excessive d'origine exogène (intoxication par un
acide, acide acétylsalicylique par exemple) ou d'origine
endogène (production accrue d'un acide tel que l'acide lactique
par exemple):
* dans ces cas, la réponse rénale (sauf en cas d'insuffisance
rénale associée) est adaptée à un pH urinaire acide, une
production d'ammoniac et d'acidité titrable maximale.
* l'acide se présente sous la forme H+A-:
- si A- est un anion chlore, l'acidose s'accompagnera d'une
hyperchlorémie.
- si au contraire, A- est un anion non chloré, la concentration des
anions indosés du plasma (le trou anionique) augmentera.
Perte intestinale excessive de bicarbonates :
La concentration en bicarbonates des pertes diarrhéiques est
supérieure à celle du plasma alors que celle de chlore est
identique à celle du plasma.
Il en résulte une hyperchlorémie due à la diminution du volume
extra-cellulaire et donc à la diminution de l'espace de
distribution du chlore.
Défaut d'excrétion rénale acide :
Défaut d'excrétion rénale acide par deux mécanismes, l'acidose par
insuffisance rénale et réduction néphronique, et l'acidose
tubulaire:
* l'acidose de l'insuffisance rénale aiguë ou chronique résulte de
l'accumulation d'acides, en particulier sulfurique et
phosphorique, ce qui provoque une augmentation du trou
anionique.
* l'acidose tubulaire peut être de trois types:
- acidose tubulaire proximale, caractérisée par une diminution de
la capacité de réabsorption des bicarbonates et donc une fuite
urinaire de bicarbonates.
- acidose tubulaire médullaire, caractérisée par une excrétion
d'ammoniac diminuée.
- acidose tubulaire distale, caractérisée par une insuffisance
d'excrétion des ions H+.
- ces trois types d'acidose tubulaire se caractérisent par un trou
anionique normal et une hyperchlorémie.
Dilution :
Une expansion rapide et importante du secteur extracellulaire par
un liquide iso-osmotique mais ne contenant pas de bicarbonates
entraîne une baisse de la concentration plasmatique des
bicarbonates.
Acidose respiratoire :
L'acidose respiratoire résulte toujours d'une hypoventilation
alvéolaire, responsable d'une élévation de la PaCO2. Cette
hypoventilation peut être:
- aiguë (et la compensation métabolique est alors minime).
- ou chronique (et la compensation métabolique est plus adéquate).
Cette hypoventilation peut être centrale ou périphérique.
PHYSIOPATHOLOGIE DES ALCALOSES :
Alcalose métabolique :
L'alcalose métabolique résulte de deux mécanismes complémentaires :
- d'une part, l'élévation du taux des bicarbonates plasmatiques.
- et, d'autre part, le maintien par le rein d'un taux élevé de
bicarbonates.
* L'élévation du taux des bicarbonates plasmatiques provient:
- d'une augmentation de la production de bicarbonates par le rein
ou le tube digestif.
- d'un apport exogène excessif de bicarbonates ou de précurseurs
secondairement métabolisés en bicarbonates tels les citrates.
- ou encore d'une diminution de l'espace de distribution des
bicarbonates sans modification de la quantité globale de
bicarbonates, ce qui se produit en cas de déshydratation
extra-cellulaire.
* Pour que le rein maintienne élevé le taux de bicarbonates
plasmatiques, il faut:
- une réabsorption accrue de bicarbonates.
- une diminution de la filtration glomérulaire.
- ou encore les deux.
Alcalose respiratoire :
L'alcalose respiratoire est le reflet d'une hyperventilation
alvéolaire.
L'élimination pulmonaire du CO2 excède au moins transitoirement le
taux de production.
Cette hyperventilation alvéolaire peut résulter:
- d'une stimulation des chémorécepteurs périphériques par l'hypoxie
ou l'hypotension.
- d'une stimulation des arcs réflexes pulmonaires afférents par
toute maladie primitivement pulmonaire.
- d'une stimulation centrale.
Désordres de l'équilibre acido-basique :
CONDUITE PRATIQUE :
Analyse initiale :
L'analyse initiale d'un désordre acido-basique ne nécessite que des
examens biologiques simples toujours confrontés aux données de
l'interrogatoire et de l'examen clinique: le pH et la pression
partielle en gaz carbonique dans le sang artériel et
l'ionogramme plasmatique.
Au terme de cette analyse initiale, des examens plus sophistiqués
peuvent être réalisés pour affirmer ou affiner le diagnostic.
Gazométrie artérielle :
L'étude de la gazométrie artérielle consiste à mesurer le pH et la
PCO2 et d'en déduire, grâce à l'équation de
Henderson-Hasselbalch, la concentration en bicarbonates.
* D'autres valeurs sont en règle également fournies lors du même
examen: PO2, saturation en oxygène de l'hémoglobine,
hématocrite...
* Il faut noter que la mesure de la gazométrie peut également être
effectuée dans le sang veineux dans un premier temps, ce qui
peut éviter la morbidité liée à la pratique de ponctions
artérielles itératives.
Ionogramme plasmatique :
L'ionogramme plasmatique mesure:
* le CO2 veineux total qui représente non seulement les
bicarbonates mais aussi le CO2 dissous et H2CO3, soit une valeur
plus élevée d'environ 10% que le taux des bicarbonates fournis
par la gazométrie.
* le potassium sérique qui subit des variations importantes à
prendre en compte dans les désordres acido-basiques d'origine
métabolique.
* et enfin, permet de calculer le trou anionique représentant les
anions indosés du plasma: trou anionique= (Na + K) -(Cl + HCO3)=
16mmol/l ou plus simplement (Na) -(Cl + HCO3)= 12mmol/l ± 4).
La première étape consiste, en fonction du contexte clinique, à
évoquer un désordre acido-basique et à poser le diagnostic
d'acidose ou d'alcalose.
Caractère métabolique ou respiratoire :
La deuxième étape consiste à définir le caractère principalement
métabolique ou respiratoire du désordre observé.
- Une acidose métabolique est caractérisée par une baisse des
bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 <36mmHg).
- Une acidose respiratoire est caractérisée par une élévation de la
PCO2 (PCO2 >44mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l).
- Une alcalose métabolique est caractérisée par une élévation des
bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 >44mmHg).
- Une alcalose respiratoire est caractérisée par une baisse de la
PCO2 (PCO2 <36mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l).
Caractère simple ou complexe :
La troisième étape consiste à apprécier le caractère simple ou
complexe du désordre acido-basique étudié.
* Schématiquement, un désordre est simple lorsque la compensation
métabolique ou respiratoire secondaire est d'un niveau adéquat,
c'est-à-dire prévisible en fonction d'abaques désormais
classiques (voir figures 1 et 2).
* Si, au contraire, le niveau de compensation est inadéquat, le
désordre acido-basique est complexe associant deux ou plusieurs
désordres simples.
Diagnostic étiologique :
Au terme de cette analyse du désordre acido-basique, la dernière
étape consiste à poser un diagnostic étiologique précis en
s'aidant, d'une part, du contexte clinique, du trou anionique,
de la kaliémie et, d'autre part, d'examens biologiques plus
sophistiqués orientés (par exemple mesure de l'acide lactique).
ACIDOSE MÉTABOLIQUE :
Diagnostic positif :
e diagnostic d'acidose métabolique est biologique.
* Les signes cliniques sont:
- parfois évocateurs comme la dyspnée ample, sine materia de
Kussmaul.
- souvent aspécifiques comme les troubles neurologiques ou un
collapsus.
* Les signes biologiques sont:
- un pH < 7,38.
- un taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l.
- une PaCO2 <36mmHg.
Diagnostic de gravité :
e diagnostic de gravité est fonction de trois facteurs:
* de la gravité du tableau clinique.
* de la valeur du pH, fonction de la baisse des bicarbonates mais
également du niveau de compensation respiratoire et donc de la
baisse de la PaCO2:
- celle-ci ne peut descendre en dessous de 15mmHg, ce qui
correspond environ à un taux plasmatique de bicarbonates de
8mmol/l.
- toute valeur des bicarbonates inférieure à cette limite constitue
donc un danger vital.
* de la valeur de la kaliémie, car l'acidose métabolique entraîne
une hyperkaliémie dont le retentissement doit être apprécié sur
un électrocardiogramme. La constatation d'une normokaliémie,
voire d'une hypokaliémie, en présence d'une acidose sévère
indique une déplétion potassique sévère qu'il convient de
corriger.
Diagnostic étiologique :
e diagnostic étiologique permet de distinguer plusieurs situations.
Acidoses métaboliques à trou anionique élevé :
(>16mmol/l.)
* Les céto-acidoses:
- diabétiques, les plus fréquentes, dont le diagnostic repose sur
l'association: hyperglycémie, cétonémie, glycosurie et
cétonurie.
- non diabétiques: jeûne, éthylisme aigu, troubles du métabolisme
du glycogène...
* Les acidoses lactiques dont le diagnostic repose sur le dosage de
l'acide lactique:
- liées à une hypoxie tissulaire aiguë (par exemple, au cours d'un
état de choc septique).
- liées à une anomalie du métabolisme de l'acide pyruvique
génétique ou induite par un médicament comme la phenformine.
* L'insuffisance rénale aiguë ou chronique, quelle qu'en soit la
cause, dont le diagnostic repose sur la mesure de la
créatininémie.
* Les intoxications par des acides dont l'anion n'est pas du
chlore: méthanol, éthylène-glycol, acide salicylique,
paraldéhyde...
Acidoses métaboliques à trou anionique normal ou acidoses
hypochlorémiques :
* Les pertes intestinales de bicarbonates:
- les diarrhées aiguës et sévères.
- les fistules duodénales et pancréatiques.
- les tumeurs villeuses hypersécrétantes.
- la maladie des laxatifs.
* les acidoses tubulaires dont le diagnostic précis repose sur des
épreuves d'acidification et d'alcalinisation fines.
La mesure du NH4+ urinaire, la mesure du trou anionique urinaire,
l'évaluation de la capacité de réabsorption tubulaire du
bicarbonate voire la mesure de l'élévation de PCO2 urinaire
après charge à NaHCO3:
- proximale primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire
(cystinose, maladie de Wilson, myélome...).
- médullaire.
- distale: primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire
(néphropathie interstitielle, intoxication au lithium,
hypergammaglobulinémie...).
ACIDOSE RESPIRATOIRE :
Diagnostic positif :
Le diagnostic d'acidose respiratoire est biologique.
Signes cliniques :
Les signes cliniques d'hypoventilation alvéolaire sont dus à
l'hypoxie et à l'hypercapnie (voir figure 3); ce sont des
signes:
* respiratoires, variables depuis la respiration lente avec des
pauses jusqu'à la polypnée superficielle.
* cardio-vasculaires: la tachycardie est constante, la PA peut être
élevée ou basse.
e diagnostic de gravité repose sur l'analyse du contexte clinique
et surtout sur l'évolution de la PaCO2.
Diagnostic étiologique :
e diagnostic étiologique permet de distinguer plusieurs causes.
Paralysies des muscles respiratoires :
* Paralysies secondaires à une affection de la moelle cervicale
(poliomyélite...).
* Paralysies secondaires à une neuropathie périphérique (syndrome
de Guillain-Barré...).
* Paralysies secondaires à une atteinte musculaire (myasthénie,
hypokaliémie...).
Hypoventilations d'origine centrale :
* Hypoventilations secondaires à toutes les affections
neurologiques touchant le troisième ventricule.
* Hypoventilations dues aux intoxications par des dépresseurs
respiratoires (barbituriques...).
Causes d'insuffisance respiratoire chronique :
e diagnostic étiologique permet de distinguer toutes les causes
d'insuffisance respiratoire chronique, éventuellement
décompensée sur un mode aigu.
ALCALOSE MÉTABOLIQUE :
Diagnostic positif :
Le diagnostic d'alcalose métabolique est essentiellement
biologique:
- pH > 7,42.
- taux de bicarbonates plasmatiques > 26mmol/l.
- PCO2 > 44mmHg.
Diagnostic de gravité :
Le diagnostic de gravité est fonction:
* d'une part, essentiellement, du degré d'hypoventilation
alvéolaire compensatrice avec, pour conséquence, l'hypoxie
encore aggravée par le fait que l'affinité de l'hémoglobine pour
l'O2 est augmentée par l'alcalose.
* et, d'autre part, de l'hypokaliémie induite par l'alcalose.
Diagnostic étiologique :
Il permet artificiellement de distinguer:
* les alcaloses métaboliques sensibles à l'apport de chlore,
caractérisées par une diminution du volume extra-cellulaire et
une concentration urinaire de chlore <20mmol/l (sauf en cas de
prise récente de diurétiques) et qui peuvent être dues:
- à l'utilisation de diurétiques.
- à des vomissements.
- à la perte fécale de chlore.
- aux conséquences de l'hypercapnie chronique.
* les alcaloses métaboliques résistant à l'apport de chlore,
caractérisées par une concentration urinaire de chlore en règle
> 20mmol/l, un volume extra-cellulaire normal et en général une
hypertension, et qui peuvent être dues:
- à un hyperaldostéronisme.
- au syndrome de Bartter.
- à une déplétion en magnésium.
- au "milk alkali syndrome" (syndrome de Burnett).
ALCALOSE RESPIRATOIRE :
Diagnostic positif :
Le diagnostic d'alcalose respiratoire est surtout biologique:
- pH > 7,42.
- PCO2 <36mmHg.
- taux de bicarbonates plasmatiques <22mmol/l.
Diagnostic étiologique :
Il permet de distinguer:
- toutes les causes d'hypoxie.
- les médicaments tels que l'acide acétylsalicylique, la
théophylline...
- les maladies du système nerveux central telles que les
hémorragies méningées, les encéphalites...
- des causes diverses telles que les infections à germes à Gram
négatif, les cirrhoses...
Traitement :
ACIDOSES METABOLIQUES :
Le traitement est à la fois étiologique (nous ne le détaillerons
pas) et symptomatique : l'administration de solutés
alcalinisants.
Solutés utilisés :
Les solutés utilisés sont:
* le bicarbonate de sodium (1 g de bicarbonate de sodium contient
12mmol de sodium). Il a l'avantage de ne nécessiter aucune
transformation métabolique pour être utilisable. Il peut
s'administrer:
- per os: à la dose de 3 à 6 g/24 h, soit en cachets de 0,50g, soit
sous forme d'eau de Vichy Célestins (qui contient environ 4 g/l
de bicarbonate de sodium).
- par voie veineuse: en fonction de la quantité à administrer on
utilise du soluté bicarbonaté sodique-isotonique à 14 pour mille
ou hypertonique à 42 pour mille (par l'intermédiaire d'une voie
veineuse centrale).
* le lactate et le citrate de sodium sont utilisés per os en cas de
mal-tolérance du bicarbonate.
* le THAM (trihydroxyméthylaminométhane):
- par voie intraveineuse, ne présente aucun avantage par rapport au
bicarbonate.
- en sirop, c'est un traitement de choix de l'acidose métabolique
survenant chez un patient ayant une rétention sodée et/ou une
HTA.
Acidose métabolique sévère :
(pH <7,10, bicarbonates plasmatiques <10mmol/l.)
Alcalinisation par voie veineuse :
L'alcalinisation par voie veineuse est impérative.
* Le but du traitement est de ramener en 4 à 6 heures en moyenne le
pH au-dessus de 7,20, les bicarbonates aux alentours de
14-16mmol/l.
* Aucune règle stricte ne permet de prévoir la quantité de
bicarbonates à administrer: seuls des contrôles réguliers
guident la thérapeutique.
* Toutefois en première approximation, si l'on estime à 60% du
poids du corps l'espace de distribution des bicarbonates, on
utilise la formule suivante: quantité de bicarbonates à
perfuser= poids du sujet x 60% (14 ou 16mmol/l - la
concentration de HCO3 observée).
* Au cours des acidoses lactiques graves, le recours à
l'hémodialyse est souvent nécessaire; on emploie alors un bain
de dialyse au bicarbonate.
Précautions d'emploi :
Il faut toujours garder en mémoire que:
* les bicarbonates plasmatiques diffusent lentement vers le LCR,
l'acidose du LCR peut persister alors que l'acidose plasmatique
a été corrigée. L'hyperventilation peut alors persister et être
cause d'alcalose respiratoire sévère.
* l'apport de bicarbonate de sodium expose au risque de surcharge
du volume extra-cellulaire, surtout chez le sujet en
insuffisance rénale aiguë oligo-anurique. Dans ce cas le recours
à l'épuration extra-rénale est une urgence.
* la surveillance de la kaliémie et la correction de la déplétion
potassique induite par l'acidose (et certaines de ses
étiologies: diarrhée, etc.) sont impératives sous peine
d'hypokaliémie fatale.
* la surveillance clinique et biologique du malade doit être
régulière.
* tout dépresseur respiratoire est à proscrire formellement.
Acidose métabolique modérée :
L'apport d'alcalins se fait per os.
* Dans les acidoses tubulaires distales, l'apport alterné de
bicarbonate et de lactate/citrate de sodium est à poursuivre en
permanence.
* Dans les acidoses tubulaires proximales, la correction est plus
difficile du fait que la perte urinaire de bicarbonates impose
la prise de fortes quantités d'alcalins.
* Dans l'acidose de type II, on peut utiliser:
- soit les résines échangeuses d'ions pour baisser la kaliémie.
- soit la 9-alpha-fluoro-hydrocortisone.
* En cas d'insuffisance rénale chronique, on utilise au choix l'eau
de Vichy ou le sirop de THAM en fonction de l'état du volume
extra-cellulaire.
ACIDOSES VENTILATOIRES :
Le traitement de l'acidose ventilatoire consiste à corriger
l'hypercapnie et parallèlement l'hypoxie, soit en améliorant la
ventilation spontanée, soit en recourant à la ventilation
artificielle.
Insuffisance respiratoire chronique :
Lorsque l'acidose est due à une insuffisance respiratoire
chronique, compensée ou non, l'amélioration de la ventilation
impose:
- une kinésithérapie intensive pour commander la toux, en augmenter
l'efficacité.
- l'emploi d'analeptiques respiratoires.
- l'interdiction absolue de toute sédation.
- le traitement médical d'une insuffisance ventriculaire droite
majeure, essentiellement les diurétiques malgré le risque
d'alcalose métabolique surajoutée.
- la suppression de toute surinfection par une antibiothérapie
adaptée.
- la lutte contre l'hypoxie par une oxygénothérapie prudente
adaptée en fonction des contrôles répétés des gaz du sang.
- parfois le recours à la ventilation assistée est nécessaire de
façon transitoire.
- il ne faut pas oublier le risque d'alcalose métabolique
surajoutée (entretenu par une déplétion du volume
extra-cellulaire et potassique), facteur d'hypercapnie
persistante.
Hypoventilation alvéolaire d'origine nerveuse ou musculaire :
Lorsque l'acidose est due à une hypoventilation alvéolaire
d'origine nerveuse ou musculaire, elle relève de la respiration
assistée transitoirement ou définitivement.
ALCALOSES METABOLIQUES :
* Le traitement des alcaloses sensibles à l'apport de chlore repose
sur une correction des déficits en sodium et chlore, par apport
per os ou par voie veineuse de chlorure de sodium, et en
potassium.
La normalisation du volume extra-cellulaire avec la perfusion de
chlorure de sodium permet en règle de corriger l'alcalose même
si le déficit en potassium n'est pas corrigé.
* Le traitement des alcaloses résistantes à l'apport de chlore
repose dans les formes sévères sur:
- l'administration de chlorure d'ammonium, sous strict contrôle de
la gazométrie artérielle (en tenant compte de l'apport important
de glucose).
- la correction des déficits en potassium et en magnésium.
- et le traitement étiologique.
ALCALOSES RESPIRATOIRES :
Le traitement des alcaloses respiratoires est essentiellement
étiologique.