L'hypothermie est l'abaissement
de la température du corps au-dessous de la normale (37 °C).
Il faut distinguer plusieurs types d'hypothermies:
* induites ou contrôlées: facteur de protection cellulaire en
anesthésie.
* survenant au cours des septicémies. Rarement majeures. Pronostic
lié au sepsis.
* survenant lors des comas dépassés (stade IV).
* métaboliques: hypothyroïdie, hypopituitarisme; des intoxications
par l'éthanol et les barbituriques (poïkilo thermie,
vasodilatation), pronostic voisin de celui de l'ensemble des
intoxications.
* accidentelles: occasionnées par l'exposition au froid.
Ce sont ces dernières que nous traiterons ici, en sachant que
l'exposition au froid peut être le facteur déclenchant d'une
hypothermie métabolique ou toxique.
Leur pronostic varie largement selon le terrain:
* sujets à défense minimale: vieillards, nouveau-nés, dénutris,
paraplégiques, dans le coma, porteurs de tares.
* sujets à défense maximale: adultes jeunes, sans antécédents
pathologiques.
Le frisson est la meilleure arme contre l'hypothermie. Les pertes
de chaleur sont multipliées par 25 dans l'eau.
Diagnostic :
DIAGNOSTIC POSITIF :
Température centrale inférieure à 35°C :
* On parle:
- d'hypothermie modérée pour 32 °C < température <35 °C.
- d'hypothermie grave pour 26 °C < température <32°C.
- d'hypothermie majeure pour température < 26 °C.
* Initialement, les anomalies constatées sont liées à la mise en
jeu des mécanismes de lutte contre le froid, mais quand la
température atteint 30 °C apparaît une inhibition de la
thermorégulation.
* Dans les hypothermies modérées, les frissons sont généralisés
avec peau froide et pâle. A la disparition des frissons, on voit
apparaître une rigidité musculaire et la peau devient
cadavérique.
* En dessous de 26 °C, l'hypothermie peut simuler la mort.
Note: tout le monde se souvient de l'histoire (authentique) du
coiffeur belge, déclaré mort trois fois alors qu'il était en
hypothermie... et reprise par la presse à sensation qui
prétendait qu'on avait failli lui prélever les reins!
"Personne n'est mort tant qu'il n'est pas chaud et toujours mort",
ce qui veut dire que la mort est l'impossibilité de revivre
après réchauffement.
Manifestations neurologiques :
* Les manifestations neurologiques sont relativement bien corrélées
avec le degré d'hypothermie:
- à 33 °C: apathie et dysarthrie.
- à 30 °C: disparition des frissons, diminution des réflexes
ostéo-tendineux (ROT), stupeur, hypertonie.
- à 26 °C: abolition de la conscience, absence de motricité
volontaire, rigidité de décérébration, disparition des ROT,
mydriase bilatérale avec abolition des réflexes photomoteurs et
cornéens.
* A l'EEG:
- jusqu'à 28 °C: simple ralentissement.
- puis désorganisation avec onde thêta et delta.
- à 17 °C: tracé plat (attention à ne pas attribuer à l'hypothermie
des manifestations cliniques ou EEG, primitives, liées à
l'affection responsable de l'hypothermie).
* Diminution de la vitesse de conduction nerveuse, de contraction
et de relaxation musculaires.
Modifications métaboliques :
Diminution de la consommation d'oxygène de l'organisme (VO2) de 50%
à 28 °C, et de 90% à 10 °C.
Elle est encore plus diminuée chez le sujet hypothyroïdien.
Troubles respiratoires :
Fréquence respiratoire :
A partir de 33 °C: diminution de la fréquence respiratoire (FR) et
du volume courant, longtemps adapté à la diminution de la VO2 et
à la diminution de la production de CO2.
Gaz du sang :
L'interprétation des gaz du sang (GDS) mesurés à 38 °C doit tenir
compte des modifications physicochimiques du pH, de la PO2 et de
la PCO2 en fonction de la température.
Ainsi, les gaz du sang normaux, mesurés à 39 °C, chez un sujet
hypotherme à 30 °C seront:
- pH: 7,30.
- PCO2: 56.
- PO2: 130.
- pH = pH38 + 0,015 (38° - T °C).
Après correction, la gazométrie retrouve:
* une PaO2 constamment diminuée, multifactorielle:
- d'abord liée à l'hypoventilation alvéolaire, elle s'aggrave par
des troubles de la diffusion et par l'apparition d'atélectasies.
- risque d'œdème pulmonaire au remplissage.
- l'hypoxémie est tolérée par la diminution de la VO2 et
l'augmentation de la solubilité de l'oxygène.
- il faut surtout oxygéner au réchauffement (augmenter la VO2).
- la saturation en O2 est plus élevée que ne le voudrait la PaO2,
par déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de
l'Hb. Il y a donc défaut de délivrance tissulaire de l'O2.
* une PaCO2 variable:
- la diminution du métabolisme diminue la PaCO2:
la diminution de la ventilation minute et l'augmentation de la
solubilité du CO2 tendent au contraire à augmenter la PaCO2.
selon l'importance relative de ces différents facteurs, la PaCO2
sera variable.
- en ventilation mécanique, il faudra éviter l'hypocapnie qui
aggrave le défaut de délivrance tissulaire d'O2 (en déplaçant
encore plus la courbe de dissociation vers la gauche).
* une acidose fréquente, souvent mixte, respiratoire et lactique.
Elle peut apparaître au réchauffement par relargage d'acides
tissulaires.
Modifications cardiocirculatoires :
Les modifications cardiocirculatoires représentent le risque
essentiel des hypothermies, avec possibilité d'arrêt cardiaque
par asystolie ou fibrillation ventriculaire.
Dans l'hypothermie accidentelle, il y a d'abord vasoconstriction et
discrète diminution du débit cardiaque (DC).
L'apparition des frissons entraîne une vasodilatation musculaire et
l'augmentation du DC.
Si l'hypothermie progresse, les frissons disparaissent, avec:
- diminution de la fréquence cardiaque: FC= 30 à 28 °C, FC= 10 à 25
°C.
- diminution de l'index cardiaque (IC).
- augmentation des résistances artérielles systémiques (RAS).
- chute de la tension artérielle (TA).
- ainsi un IC à 1,5 l/min/m2 peut être adapté aux besoins
métaboliques en profonde hypothermie. A 25 °C, FC et TA peuvent
devenir imprenables.
Bradycardie :
La bradycardie est constante, parallèle à la baisse de la
température, sinusale, ne cédant pas à l'atropine. Lorsqu'elle
est prononcée, elle expose au risque de rythme idioventriculaire
et d'asystolie.
Electrocardiogramme :
- Allongement des espaces PR et QT.
- Elargissement des QRS, avec onde J d'Osborn, constante à partir
de 30 °C. C'est l'empâtement de la branche descendante du QRS
avec disparition du point J physiologique.
Troubles du rythme ventriculaire :
- La fibrillation ventriculaire (FV) est redoutée pour T<30 °C,
mais aussi au réchauffement.
- Le choc électrique externe devient inefficace pour T<24 °C.
- La FV est favorisée par: un cathétérisme droit, l'hypoxie,
l'acidose, l'augmentation de la FC, la chute de la TA,
l'hypocapnie.
Collapsus cardiocirculatoire :
Le fait fondamental est l'abaissement du débit cardiaque
contemporain d'une diminution de la VO2 avec conservation d'une
différence artério-veineuse (DAVO2) normale.
* La diminution du DC dépend:
- de l'hypovolémie: perte de 15% du volume plasmatique à 20 °C,
avec séquestration périphérique et augmentation des volumes
intracellulaires en particulier globulaire.
- de la bradycardie: DC= VES x FC.
- de la performance ventriculaire gauche: altération des
performances systoliques et diastoliques par ralentissement des
vitesses de contraction et de relaxation myocardiques.
L'accélération isolée de la FC par entraînement
électrosystolique altère la performance par gêne au remplissage.
* Ainsi, malgré l'importante diminution de l'IC, il n'existe
souvent pas d'insuffisance circulatoire (DAVO2 et lactates
normaux), car l'IC est adapté aux besoins périphériques.
* Lors du réchauffement, cet équilibre précaire peut être perturbé
et le choc apparaît:
- l'hypovolémie, la bradycardie, le ralentissement de la conduction
et de la relaxation s'associent pour diminuer l'IC;
- la vasoconstriction et l'augmentation de la viscosité s'associent
pour déprimer la microcirculation.
Autres perturbations observées en hypothermie :
Perturbations rénales :
* L'exposition au froid augmente la diurèse car la vasoconstriction
cutanée redistribue le flux sanguin.
* En hypothermie installée, la clairance de la créatinine diminue
avec défaillance tubulaire associée et résistance du tube
collecteur à l'hormone antidiurétique (ADH), responsables d'une
insuffisance rénale polyurique.
* La récupération est en général rapide.
Perturbations pancréatiques :
La pancréatite aiguë est une cause fréquente de décès après
réchauffement, parfois associée à une augmentation des enzymes
suivantes: CPK, LDH, SGOT, SGPT.
Perturbations hémorragiques :
Hémorragies digestives hautes.
Concernant la coagulation: diminution du nombre des plaquettes,
sans retentissement.
Hyperglycémie :
L'hyperglycémie: par résistance à l'insuline, glycogénolyse
hépatique ou lors des pancréatites. Pas d'insulinothérapie, sous
peine d'hypoglycémie au réchauffement.Une glycosurie peut se
voir lors des tubulopathies, en l'absence d'hyperglycémie.
Troubles ioniques :
Hypokaliémie avec hyperhydratation intracellulaire.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
On oppose habituellement les hypothermies accidentelles (exposition
au froid, immersion) et les hypothermies liées à un état
pathologique:
* diminution de production de chaleur:
- hypothyroïdie.
- panhypopituitarisme.
- malnutrition.
- abolition des frissons par les curares (anesthésie) et lors de
lésions médullaires hautes.
En pratique, plusieurs facteurs s'associent pour aboutir à une
hypothermie profonde:
- exposition au froid.
- inhibition des centres thermorégulateurs.
- une ou plusieurs tares responsables d'un défaut de production ou
d'une augmentation des pertes.
* Dans les intoxications: coma, désordres hypothalamiques,
vasodilatation s'associent pour faciliter l'apparition d'une
hypothermie, à l'occasion d'une exposition au froid:
- l'inhibition du frisson laisse l'intoxiqué désarmé contre la
progression de l'hypothermie.
- l'hypotonie remplace souvent l'hypertonie.
- l'EEG peut être plat avant 17 °C pour les barbituriques.
* Chez le vieillard, la diminution métabolique, la faible isolation
adipeuse, l'inactivité musculaire, la malnutrition et le
tremblement imparfait s'associent pour faciliter l'hypothermie:
- aux urgences, 3% des vieillards admis sont hypothermes à 35 °C.
- la gravité d'une hypothermie accidentelle est étroitement liée à
l'âge.
DIAGNOSTIC DE GRAVITÉ :
La mortalité globale est de 60 à 90%.
* Le pronostic dépend essentiellement du terrain:
- 7% de décès chez les sujets à défense maximale.
- 75% de décès chez les sujets à défense minimale.
* Selon l'étiologie: bon pronostic des intoxications avec
hypothermie: 2% de décès, comparable au pronostic global des
intoxications.
* Le pronostic est également lié à la profondeur et à la durée de
l'hypothermie. Il s'effondre quand la température est inférieure
à 26 °C.
* Enfin, le pronostic dépend du taux de réchauffement spontané.
* L'absence de réponse au traitement, ou l'aggravation de l'état du
malade, doit faire craindre une pathologie associée, en
particulier neurologique ou pancréatique.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Il n'y en a pas, dans la mesure où l'on possède un thermomètre
hypothermique.
Ne pas attribuer par excès à l'hypothermie l'ensemble des
manifestations observées; sous peine de passer à côté d'une
étiologie, en particulier neurologique, à une hypothermie
d'apparence accidentelle. Ainsi, un EEG plat ne peut être lié à
une hypothermie qu'en dessous de 17 °C.
Principes du traitement d'urgence :
Il faut toujours réanimer un sujet hypotherme. On associe
traitement symptomatique et réchauffement.
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE :
Oxygénothérapie :
D'autant que les besoins en O2 augmentent au réchauffement.
Intubation et ventilation mécanique de toute hypothermie avec coma,
en évitant l'hypocapnie qui majore la vasoconstriction et qui
favorise l'apparition d'une fibrillation ventriculaire.
Enfin, la ventilation mécanique participe au réchauffement et
permet l'utilisation d'une pression positive résiduelle en cas
d'œdème pulmonaire.
Alcalinisation :
En cas d'acidose, par du bicarbonate de sodiummolaire.
Souvent l'acidose se majore au réchauffement.
Apports liquidiens :
Les apports liquidiens seront modérés, avec du sérum physiologique
ou glucosé, d'autant qu'il existe une tendance hypoglycémique au
réchauffement.
Traitement des troubles cardiocirculatoires :
Traitement immédiat d'un arrêt circulatoire :
Les manœuvres de réanimation seront prolongées en hypothermie.
Pression veineuse centrale :
La surveillance de la pression veineuse centrale (PVC) est
indispensable, guidant le remplissage pour assurer un niveau de
précharge optimal de 5 à 10cm d'H2O.
Le cathétérisme droit par une sonde de Swan-Ganz est contre-indiqué
pour les raisons suivantes:
- inutilité: la défaillance cardiaque est biventriculaire.
- danger: majoration des risques de fibrillation ventriculaire.
Choc du réchauffement :
* Le choc du réchauffement réalise une défaillance circulatoire
avec:
- hypotension, tachycardie.
- oligurie.
- acidose métabolique.
* Il est favorisé par le réchauffement externe rapide et s'observe
plus souvent chez le vieillard.
* Le remplissage doit être poursuivi jusqu'à l'obtention d'une PVC
correcte, et si malgré cela les signes de défaillance
circulatoire persistent, on utilisera les drogues inotropes:
Dopamine*, Dobutrex* avec une posologie modulée selon la TA.
Entraînement électrosystolique :
L'entraînement électrosystolique est plutôt néfaste: l'augmentation
isolée de la FC, sans accélération des vitesses de contraction
et de relaxation, devient responsable d'une diminution de l'IC.
Son utilisation est contre-indiquée, pour la même raison que
pour tous les cathétérismes droits en hypothermie (majoration du
risque d'apparition de FV).
Choc électrique externe :
Le choc électrique externe n'est plus efficace quand T<24 °C et, en
pratique, son efficacité est aléatoire à partir de 28 °C.
RECHAUFFEMENT :
La durée de l'hypothermie influence la survie et la morbidité. La
vitesse de réchauffement spontané sera d'autant plus lente que
l'hypothermie a été prolongée.
Quand l'isolation ne suffit pas à réchauffer, on peut utiliser les
techniques actives et rapides, en connaissant les risques du
réchauffement rapide de surface (collapsus, FV), et l'avantage
du réchauffement rapide central qui réchauffera d'abord le cœur.
Il existe trois techniques de réchauffement, classées selon les
vitesses de réchauffement respectives:
* lent et spontané: 0,1 à 0,7 °C/h.
* externe rapide:
- 1 à 4 °C/h.
- 5 à 7 °C/h, pour le bain chaud.
* central rapide:
- 1 à 1,5 °C/h: dialyse péritonéale; réchauffement gaz inhalé;
lavage gastrique; perfusions chaudes.
- 3 à 15 °C/h: hémodialyse; CEC.
Méthodes :
Réchauffement lent et spontané :
Le réchauffement lent et spontané est le reflet des capacités du
patient à accroître son niveau métabolique. Bon indicateur de
gravité. Il associe:
- l'extraction du lieu froid.
- une atmosphère à plus de 25 °C.
- l'isolation (couvertures).
Réchauffement externe rapide :
Le réchauffement externe rapide se fait par bouillottes,
couvertures chauffantes, matelas chauffant.
* Il expose aux risques suivants:
- brûlures thermiques.
- collapsus par vasodilatation cutanée brutale, avec:
"after drop" hypothermie par redistribution de sang froid
périphérique.
acidose par libération d'acides tissulaires et par insuffisance
circulatoire avec acidose lactique.
* Le bain chaud est la technique la plus efficace:
- le bain est à 40 °C. On n'y plonge que le tronc, membres
surélevés.
- l'évacuation du bain se fait lorsque la température centrale est
supérieure à 33 °C.
- il est contre-indiqué chez le vieillard (risque de collapsus
important sur le terrain).
Réchauffement central :
* Le cœur est réchauffé rapidement, permettant d'assurer la réponse
circulatoire à l'accroissement métabolique du réchauffement.
C'est la seule méthode utilisable en cas d'arrêt circulatoire.
* Les techniques sont:
- hémodialyse ou CEC à 40 °C permettent d'obtenir un réchauffement
jusqu'à 15 °C/h.
- dialyse péritonéale à 40 °C.
- gaz inhalés, après avoir été réchauffés à 60 °C, sans risque pour
les voies aériennes.
- perfusions réchauffées à 40 °C.
- lavage gastrique à 40 °C.
Indications :
Les indications dépendront:
- de la vitesse de réchauffement spontané.
- de la profondeur et de la durée de l'hypothermie.
- de son étiologie.
- de l'âge et des tares associées.
- des possibilités et des habitudes.
Autant un réchauffement rapide peut être dangereux, autant la
prolongation de l'hypothermie sévère conduit à une évolution
grave.
Hypothermies toxiques
Dans les hypothermies toxiques, le réchauffement spontané, associé
à l'épuration du toxique, est suffisant.
Hypothermies accidentelles
Dans les hypothermies accidentelles, le schéma est le suivant:
* au-dessus de 33 °C:
- le plus souvent réchauffement spontané.
- sinon réchauffement actif externe doux.
* entre 28 °C et 33 °C: la décision dépendra de la durée de
l'hypothermie et de l'âge du patient:
- exposition > 12 h, sujet âgé, tares: réchauffement passif; si
celui-ci est inefficace (<0,5 °C/h), on se résoudra au
réchauffement rapide doux.
* en dessous de 28 °C et en cas d'arrêt circulatoire:
- réchauffement extra-corporel par hémodialyse.
- à défaut, association des autres techniques de réchauffement
actif central.
Il faut donc réchauffer un patient d'autant plus lentement que
l'hypothermie est prolongée, qu'il s'agit d'un vieillard et
qu'il existe des tares sous-jacentes.
Attention particulière à la vitesse de réchauffement spontané et à
la fonction cardiocirculatoire lors de la prise en charge d'un
patient hypotherme.