Diagnostic positif :

INTERROGATOIRE :

Antécédents :

L'interrogatoire apprécie les antécédents du patient:

- cardiaques, rénaux ou hépatiques.

- antécédents de phlébite ou de maladie variqueuse.

- antécédents allergiques.

- la prise de médicaments.

Circonstances de survenue :

L'interrogatoire apprécie les circonstances de survenue:

- l'apparition rapide, prédominant aux membres inférieurs, mais également au niveau de la face et des paupières, le matin, au lever, évoque une origine rénale.

- l'aggravation par l'orthostatisme ou le chauffage par le sol évoque une insuffisance veineuse.

- l'apparition de façon intermittente se voit dans les œdèmes cycliques.

Recherche de signes associés :

L'interrogatoire apprécie l'existence ou non de signes associés:

- douleurs.

- dyspnée.

- fièvre.

- hématurie, prise de poids, HTA, oligurie.

- augmentation du volume abdominal.

EXAMEN CLINIQUE :

L'examen clinique doit être bilatéral et comparatif.

Il apprécie le caractère bilatéral, mou, blanc, indolore et prenant le godet, entrant dans le cadre d'œdèmes généralisés ou bien localisés et pouvant être alors associés à des douleurs, des signes inflammatoires.

Il recherche l'existence de signes associés.

* Dans le cadre d'œdèmes généralisés rechercher:

- la présence d'un épanchement des séreuses (plèvre, péritoine, péricarde).

- une défaillance cardiaque droite ou globale.

- des signes d'hypertension portale (splénomégalie, circulation veineuse collatérale abdominale).

* Dans le cadre d'œdèmes localisés, rechercher:

- des douleurs, un signe de Homans, une circulation veineuse collatérale orientant vers une phlébite.

- des signes inflammatoires, une tension locale évoquant une cause infectieuse pouvant compliquer une plaie ou une piqûre d'insecte.

Étiologies :

OEDEMES LOCALISES :

oedèmes d'origine veineuse :

* La thrombophlébite doit toujours être éliminée devant une grosse jambe douloureuse associée ou non à un signe de Homans évocateur.

- Un œdème bilatéral des membres inférieurs est observé en cas de thrombose cave.

- La confirmation du diagnostic repose sur un examen par écho-Doppler veineux, complété par une phlébocavographie.

* Insuffisance veineuse chronique: il existe souvent un facteur favorisant comme l'orthostatisme ou le chauffage par le sol. L'existence de varices associées et de troubles trophiques sera recherchée (dermite ocre, hypodermite).

oedèmes d'origine lymphatique :

Il s'agit d'un œdème bilatéral, indolore, ferme, s'étendant à la face dorsale du pied et des orteils.

Il peut s'agir d'un lymphœdème acquis, secondaire à un traumatisme, une parasitose (filariose), une néoplasie, ou être congénital et associé à d'autres anomalies congénitales (angiomes cutanés).

oedèmes infectieux :

* L'érysipèle de jambe secondaire à une infection cutanée à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A est caractérisé par une grosse jambe douloureuse inflammatoire dans un contexte fébrile: une porte d'entrée est retrouvée dans 75% des cas (plaie, ulcère de jambe).

* La lymphangite aiguë:

- est caractérisée par un cordon inflammatoire le long d'un trajet lymphatique et peut être associée à une adénopathie satellite.

- la recherche et le traitement d'une porte d'entrée (plaie, intertrigo interdigito-plantaire) seront systématiquement associés au traitement spécifique.

Autres causes :

- Hématomes musculaires.

- Rhabdomyolyse.

- Rupture d'un kyste poplité.

- Fistule artério-veineuse.

- Allergies: œdème de Quincke (atteinte de la face prédominante avec signes respiratoires constituant une urgence vitale).

OEDEMES GENERALISES :

oedèmes par atteinte cardiaque :

* Au cours de l'insuffisance cardiaque, il existe une diminution du flux sanguin rénal qui engendre une activation réflexe du système rénine-angiotensine, permettant ainsi de préserver le débit de filtration glomérulaire par vasoconstriction de l'artériole efférente rénale.

* La mise en jeu du système rénine-angiotensine va provoquer un hyperaldostéronisme secondaire contribuant à la rétention hydrosodée.

* Cette rétention hydrosodée résulte également de la stimulation de l'hormone antidiurétique (ADH) et d'une résistance rénale au facteur atrial natriurétique secondaire, entre autres à la réduction du flux sanguin et à une induction de l'endopeptidase tubulaire.

* L'hyponatrémie peut être associée et traduire l'existence d'une hyperhydratation intracellulaire, facteur de gravité: le tableau clinique est celui d'une intoxication par l'eau avec nausées, vomissements, voire des troubles neuropsychiques (syndrome confusionnel, torpeur, convulsions), témoins d'un œdème cérébral et mettant en jeu le pronostic vital.

* De plus, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'une augmentation de la pression veineuse centrale, qui favorise le passage de liquide du secteur vasculaire vers le secteur interstitiel contribuant à la formation des œdèmes.

* La radiographie du thorax, appréciant la silhouette cardiaque et la surcharge pulmonaire, est complétée par une échographie cardiaque qui évaluera entre autres la fonction du ventricule gauche et l'existence ou non d'un épanchement péricardique.

* Le traitement associe une restriction sodée, des diurétiques et des vasodilatateurs (inhibiteurs de l'enzyme de conversion) ou des cardiotoniques (digitaliques).

oedèmes par atteinte rénale :

On rencontre classiquement les œdèmes par atteinte rénale au cours des néphropathies glomérulaires (syndrome néphrotique ou syndrome néphritique aigu), mais également lors d'une insuffisance rénale aiguë ou d'une insuffisance rénale chronique décompensée.

* Au cours du syndrome néphrotique, il existe une protéinurie importante (supérieure à 3 g/24 h), contribuant à l'installation d'une hypoalbuminémie (inférieure à 30 g/l), responsable d'une fuite liquidienne vers le milieu interstitiel et donc d'une hypovolémie relative, provoquant alors une stimulation du système rénine-angiotensine. Cette activation du système rénine-angiotensine est, en grande partie, responsable de la rétention sodée, surtout dans le syndrome néphrotique pur où le débit de filtration glomérulaire est normal.

* Dans le syndrome néphritique aigu, la volémie est plutôt augmentée et le système rénine-angiotensine est inhibé, par contre le débit de filtration glomérulaire et la fraction filtrée sont diminués, expliquant donc la rétention sodée.

* Au cours d'une insuffisance rénale aiguë, quelle que soit son origine, il existe une inflation hydrosodée rapide pouvant constituer une urgence vitale (œdème pulmonaire, hypertension artérielle) imposant alors une prise en charge en unité de soins intensifs.

* Au cours d'une insuffisance rénale chronique, des poussées d'œdèmes peuvent être observées: il faut rechercher un écart de régime, une mauvaise observance du traitement diurétique ou encore la prise de médicaments potentiellement néphrotoxiques et favorisant la rétention sodée (AINS).

oedèmes par atteinte hépatique :

* La cirrhose hépatique est à l'origine d'une hypertension portale (bloc intrahépatique) et a pour conséquences le développement d'une circulation veineuse collatérale et une asphyxie progressive du tissu hépatique évoluant progressivement vers l'insuffisance hépatocellulaire.

* Cela va avoir pour conséquences:

- une séquestration de liquide du lit vasculaire splanchnique, secondaire à l'hypertension portale, entraînant alors une diminution du volume sanguin périphérique circulant qui va provoquer une réponse rénale avec rétention hydrosodée (hyperaldostéronisme secondaire).

- l'hyperaldostéronisme est majoré par l'altération des fonctions cellulaires hépatiques, qui entraîne une diminution de la dégradation de l'aldostérone.

- une hypoalbuminémie, par diminution de la synthèse secondaire aux perturbations de la fonction hépatique, qui provoque une diminution de la pression oncotique favorisant l'extravasation liquidienne vers le secteur interstitiel.

* Une décompensation œdémato-ascitique doit toujours faire rechercher un facteur déclenchant (hémorragie digestive, infection, prise de psychotropes, une thrombose du tronc porte ou encore une hépatite alcoolique aiguë par exemple).

* Il faut associer au traitement symptomatique (restriction hydrosodée, diurétiques) le traitement du facteur déclenchant.

oedèmes carentiels :

La dénutrition, et en particulier la carence protéique (kwashiorkor), s'accompagne d'une hypoprotidémie et d'une hypoalbuminémie à l'origine d'œdèmes par diminution de la pression oncotique.

L'hypoalbuminémie peut être secondaire à une carence d'apport ou à une malabsorption digestive (entéropathie exsudative).

oedèmes de la grossesse :

* Il peut s'agir d'œdèmes simples, fréquemment observés au cours des grossesses normales, et qui sont en relation avec une rétention hydrosodée physiologique, majorée aux membres inférieurs par l'obstacle au retour veineux provoqué par le contenu utérin. Cet obstacle au retour veineux est généralement amélioré par le décubitus latéral gauche, et il faut proscrire tout régime désodé ou traitement diurétique chez les femmes enceintes.

* Il peut s'agir d'œdèmes d'apparition brutale au cours du troisième trimestre de la grossesse, associés à une hypertension artérielle et à une protéinurie, évocateurs d'une toxémie gravidique et constituant une urgence obstétricale. L'équilibre tensionnel est impératif chez ces patientes.

oedèmes cycliques idiopathiques :

Observés exclusivement chez les femmes de façon périodique (période prémenstruelle), les œdèmes cycliques idiopathiques se caractérisent par des variations de poids dans la journée.

Ils seraient en rapport avec une augmentation de la perméabilité capillaire influencée par l'orthostatisme et des variations hormonales.

Ces œdèmes sont habituellement entretenus par la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone résultant par exemple d'une prise intermittente de diurétiques.

oedèmes d'origine endocrinienne :

Les œdèmes peuvent être observés au cours de nombreuses endocrinopathies:

- l'hypothyroïdie, réalisant un myxœdème.

- l'hypercorticisme ou l'hyperminéralocorticisme.

- le diabète (vasoplégie, secondaire à la neuropathie diabétique).

oedèmes d'origine médicamenteuse :

De nombreux médicaments provoquent une rétention hydrosodée primitive ou secondaire à une modification de la distribution volémique (vasodilatateurs):

- corticoïdes.

- AINS.

- vasodilatateurs artériels (dihydralazine).

- les anticalciques (dihydropyridines surtout) sont en fait plutôt natriurétiques, malgré la stimulation sympathique secondaire qu'ils induisent, et les œdèmes semblent surtout dus à une modification de la perméabilité capillaire induite par les dihydropyridines.

- œstroprogestatifs.

L'arrêt des médicaments en cause permet la réversibilité de la symptomatologie.

Conduite à tenir :

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

Les investigations complémentaires de première intention seront orientées en fonction de l'anamnèse et de l'examen clinique, dont les renseignements obtenus sont précieux et évitent de s'égarer et de réaliser des examens souvent inutiles et coûteux.

oedèmes localisés :

Toujours éliminer une phlébite

* Le Doppler veineux visualise les troncs veineux tibiaux postérieurs, poplités, fémoraux. Il étudie la perméabilité veineuse et également la continence valvulaire (insuffisance veineuse).

* La phlébocavographie permet d'affirmer l'existence d'un caillot flottant, voire d'une thrombose cave.

oedèmes généralisés :

* Évaluer la fonction cardiaque:

- radiographie du thorax.

- électrocardiogramme.

- échocardiographie si nécessaire.

* Évaluer la fonction rénale:

- ionogramme sanguin: créatininémie, urée sanguine, clairance de la créatinine.

- protéinurie des 24 heures.

- ionogramme urinaire des 24 heures (rapport Na/K).

- protidémie, albuminémie.

- échographie rénale.

TRAITEMENT DE PREMIÈRE INTENTION :

En cas d'œdèmes généralisés, le traitement symptomatique repose sur:

- une restriction hydrosodée.

- un traitement diurétique (furosémide).

- l'hémodialyse peut être indiquée en cas d'insuffisance rénale aiguë ou d'insuffisance rénale chronique décompensée.

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