DISTRIBUTION DU POTASSIUM :

Premier cation intracellulaire :

Le potassium est quantitativement le premier cation intracellulaire.

* Sur les 3 500mmol (50mmol/kg de poids corporel) constituant le stock potassique, 98% sont situés dans le compartiment cellulaire avec une concentration élevée (100 à 140mmol/l).

* Une quantité très faible, de l'ordre de 65mmol (2% du potassium total), est située dans le compartiment extracellulaire. La concentration extracellulaire est faible, inférieure à 5mmol/l.

Gradient de concentration :

Ce gradient de concentration, entre l'intérieur de la cellule et l'extérieur, génère un potentiel électrique de membrane d'environ 90mV.

L'asymétrie de distribution explique le fait qu'une variation du contenu extra-cellulaire en potassium modifie sensiblement la concentration plasmatique et donc le potentiel de membrane, ce qui n'est pas le cas des variations du contenu cellulaire.

CONCENTRATION PLASMATIQUE DE POTASSIUM :

Grandeur régulée :

La concentration plasmatique de potassium peut être considérée comme la grandeur régulée.

Elle est maintenue dans d'étroites limites, entre 3,5mmol et 5mmol/l.

A l'état normal, le bilan du potassium est équilibré.

Concentration stable :

Les apports alimentaires dans les pays occidentaux sont de l'ordre de 50 à 150mmol/j. Le potassium est largement répandu dans l'alimentation, particulièrement dans les fruits et les légumes.

* Malgré des apports alimentaires intermittents et une absorption digestive rapide et totale, la concentration plasmatique reste stable:

- d'une part, par un mouvement du potassium vers le compartiment cellulaire; 50% du potassium est ainsi rapidement absorbé dans les cellules.

- et, d'autre part, par l'excrétion rénale, plus lente (50% de la charge est excrétée par le rein en 6 heures), qui assure la nullité du bilan.

* Les sorties extra-rénales sont normalement négligeables. Ainsi, les pertes fécales sont de l'ordre de 5mmol/24 h, soit moins de 5% du potassium ingéré.

* Dans des situations pathologiques (diarrhée, réduction néphronique sévère), l'excrétion fécale peut devenir importante.

NIVEAUX DE RÉGULATION :

Plusieurs niveaux de régulation existent.

Répartition extra-cellulaire et intracellulaire :

Le premier niveau de régulation se situe au niveau de la répartition du potassium entre le milieu extra-cellulaire et le milieu intracellulaire.

Le transfert de potassium vers les cellules dépend principalement de deux facteurs hormonaux, l'insuline et les catécholamines, d'une part, et de l'équilibre acido-basique, d'autre part.

Facteurs hormonaux :

* L'administration d'insuline diminue la concentration plasmatique de potassium; l'insuline stimule directement la pompe Na-K ATPase membranaire et hyperpolarise les cellules indépendamment de l'AMP cyclique.

* Les catécholamines diminuent la concentration plasmatique de potassium par une activité bêta-2-adrénergique.

Equilibre acido-basique :

* Les variations aiguës de l'état acido-basique s'accompagnent de mouvements de la kaliémie:

- l'acidose provoque un passage de potassium du secteur intracellulaire vers le secteur extra-cellulaire.

- l'alcalose a l'effet inverse.

* Les variations sont plus importantes au cours des troubles d'origine métabolique.

Régulation rénale :

Le second niveau de régulation se situe au niveau du rein, seul organe assurant, dans les conditions physiologiques, l'excrétion du potassium.

* L'excrétion représente 10% du potassium filtré, mais peut, en cas de restriction des apports, devenir inférieure à 1% ou au contraire, en cas de surcharge, être supérieure au potassium filtré.

* Cette excrétion s'effectue au niveau du tubule distal.

* Elle est:

- sous la dépendance directe d'une élévation minime du potassium plasmatique.

- et sous la dépendance indirecte d'une stimulation de la sécrétion d'aldostérone: l'hyperaldostéronisme s'accompagne d'une hypokaliémie.

* L'hormone antidiurétique stimule la sécrétion de potassium dans le canal collecteur.

* Enfin, en situation aiguë:

- une alcalose métabolique ou respiratoire augmente l'excrétion urinaire de potassium.

- l'acidose a un effet inverse.

- l'acidose métabolique prolongée a un effet paradoxal.

EN CONCLUSION :

L'individu normal est bien protégé, à la fois contre les augmentations aiguës des apports de potassium (pénétration de la moitié de la charge immédiatement dans les cellules et excrétion de l'autre moitié en quelques heures par le rein) et contre les augmentations prolongées grâce à la réponse rénale.

En revanche, l'organisme est moins bien protégé contre la restriction d'apports ou les pertes extra-rénales.

Diagnostic :

DOSAGE PLASMATIQUE :

Le diagnostic d'hyperkaliémie est affirmé par le dosage plasmatique, demandé le plus souvent devant une situation faisant craindre sa survenue, parfois fortuitement ou encore devant des anomalies de l'électrocardiogramme.

Une hyperkaliémie ne doit jamais être considérée comme une erreur, bien qu'il existe des pseudo-hyperkaliémies.

Le retentissement cardiaque sera immédiatement vérifié par un ECG.

ANOMALIES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES :

Il n'existe pas de parallélisme entre la concentration plasmatique et les anomalies ECG.

Cependant celles-ci apparaissent le plus souvent quand la kaliémie dépasse 6mmol/l.

* Schématiquement, les premiers signes sont des modifications de l'onde T, qui devient pointue, symétrique et de plus en plus haute.

* Puis, le segment ST prend une forme de S italique, l'onde P s'aplatit et peut disparaître.

* Ensuite, les complexes QRS s'élargissent. Ce trouble de conduction intraventriculaire peut s'associer à une modification de l'axe de QRS qui tourne souvent vers la gauche.

* A un stade encore plus avancé, un rythme idioventriculaire lent s'inscrit sur l'ECG, précédant la fibrillation ventriculaire ou l'asystolie brutale.

* Des troubles de la conduction (bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire) et des troubles de l'excitabilité sont également possibles tout au long de cette évolution.

Les stades ultimes sont mal tolérés sur le plan hémodynamique et l'on retrouve également une hypotension et des marbrures cutanées.

MANIFESTATIONS CLINIQUES :

Arrêt circulatoire :

La première manifestation clinique peut être d'emblée l'arrêt circulatoire.

L'acidose et l'hypocalcémie majorent le risque cardiaque.

Manifestations neuro-musculaires :

Les manifestations neuro-musculaires sont plus rarement reconnues, correspondant à des kaliémies élevées, supérieures à 7mmol/l.

* Les parésies ou paralysies peuvent être précédées de paresthésies des extrémités et de la langue.

* Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis, la réponse idiomusculaire est conservée.

Étiologie :

La ou les causes (plusieurs mécanismes sont souvent intriqués) d'une hyperkaliémie sont le plus souvent faciles à déterminer.

Elles doivent être envisagées en fonction de leur fréquence, après avoir rapidement éliminé les pseudo-hyperkaliémies.

Pseudo-hyperkaliémies :

Les pseudo-hyperkaliémies correspondent:

- aux hémolyses soit mécaniques (garrot trop serré lors du prélèvement), soit biologiques.

- et aux très grandes hyperleucocytoses (supérieures à 500 000 globules blancs parmm3) et thrombocytémies (supérieures à 700 000 plaquettes parmm3).

Étiologies les plus fréquentes :

Trois étiologies dominent les causes d'hyperkaliémie:

* l'insuffisance rénale aiguë ou chronique en phase terminale.

* les causes iatrogènes, surtout médicamenteuses.

* enfin, les nécroses tissulaires.

Orientation étiologique :

L'anamnèse et des examens biologiques simples orientent rapidement le diagnostic.

Les algorithmes, plus ou moins sophistiqués, sont plus pédagogiques qu'utiles en pratique quotidienne, sauf peut-être dans le diagnostic des étiologies rares, voire exceptionnelles (insuffisance surrénale, paralysie périodique hyperkaliémique...).

Le tableau 1 reprend en détail toutes ces étiologies et précise leur mécanisme.

Traitement :

Outre l'arrêt de tout apport potassique ou de drogues risquant d'entraîner une élévation du potassium, essentiellement cinq thérapeutiques sont à la disposition du clinicien.

Leur utilisation sera fonction du caractère plus ou moins menaçant de l'hyperkaliémie:

- les hyperkaliémies sévères, d'installation rapide, nécessitent un traitement d'extrême urgence combinant plusieurs moyens.

- les hyperkaliémies modérées, évoluant depuis plusieurs jours, doivent être comprises; le simple arrêt d'un médicament ou la réduction des apports peuvent régler le problème.

MENACE VITALE IMMEDIATE :

Premier cas de figure, il existe une menace vitale immédiate: rythme idioventriculaire lent avec retentissement hémodynamique.

Deux thérapeutiques agissent immédiatement: les sels de calcium (le gluconate de calcium ou le chlorure de calcium) et le bicarbonate de sodium.

Le tableau 2 précise les modalités pratiques.

Calcium :

Le calcium est injecté par voie intraveineuse directe.

* Il agit comme antagoniste du potassium au niveau du myocarde et l'action est immédiate, améliorant instantanément les troubles de conduction.

* Mais il ne modifie pas la concentration plasmatique du potassium.

* Simultanément, une thérapeutique diminuant la kaliémie doit être instaurée.

* L'action du calcium dure au moins une demi-heure.

* Ces sels de calcium ne doivent pas être injectés à un malade prenant des digitaliques.

Bicarbonate de sodium :

Le bicarbonate de sodium est particulièrement indiqué quand il existe une acidose associée et s'utilise sous la forme d'une perfusion rapide de 50 à 100ml de bicarbonatemolaire.

* Le bicarbonate de sodium fait rentrer le potassium dans la cellule, et l'alcalose stimule la sécrétion de potassium par le tubule distal.

* Outre l'hypertonicité, son inconvénient majeur est l'apport de sodium: le bicarbonate de sodium est donc déconseillé en cas d'insuffisance cardiaque globale ou d'insuffisance rénale anurique, du moins si une hémodialyse ne peut être rapidement mise en place.

Ces deux thérapeutiques d'extrême urgence, dont les effets sont relativement transitoires, doivent être complétées par d'autres thérapeutiques.

PAS DE MENACE IMMEDIATE DU PRONOSTIC VITAL :

Deuxième cas de figure, l'hyperkaliémie ne menace pas immédiatement le pronostic vital ou a déjà bénéficié des traitements de sauvetage. Trois thérapeutiques peuvent être recommandées: une solution de glucose-insuline, le Kayexalate*, des diurétiques intraveineux de type furosémide.

Solution glucose-insuline :

La solution glucose-insuline consiste à perfuser, en 1heure:

- 500ml de sérum glucosé à 30%, contenant 20 à 30unités d'insuline ordinaire.

- ou 500ml de glucosé à 10% avec 10 unités d'insuline ordinaire. Cette association augmente le passage du potassium du secteur extra-cellulaire vers le secteur intracellulaire.

Les deux autres thérapeutiques seront utilisées en relais ou initialement si la kaliémie n'est pas préoccupante.

Kayexalate* :

Le Kayexalate*, résine échangeuse d'ions, fixe 1 à 2mmol de potassium par gramme de résine.

Son action débute 1 heure après l'absorption.

En cas d'intolérance ou d'impossibilité, des lavements toutes les 8 heures constituent une alternative.

Diurétique de l'anse :

De fortes doses de diurétique de l'anse (furosémide ou bumétanide), en augmentant la diurèse, peuvent augmenter l'excrétion urinaire du potassium.

Mais, pour avoir cet effet, la persistance d'une diurèse est un prérequis indispensable.

Les agents bêta-2-adrénergiques ne sont guère utilisés en pratique.

HYPERKALIÉMIE MENAÇANTE ET PERSISTANTE :

Enfin, la seule méthode qui permette de lutter contre une hyperkaliémie menaçante et persistante est l'épuration extra-rénale (hémodialyse, dialyse péritonéale).

L'hémodialyse est la plus rapidement efficace. Elle s'impose devant toute insuffisance rénale oligo-anurique.

Conclusion :

En guise de conclusion, deux remarques paraissent importantes à noter.

Tout d'abord, les hyperkaliémies iatrogènes doivent absolument être évitées, en respectant les règles de prescription du potassium par voie intraveineuse et per os, en étant particulièrement prudent chez les insuffisants rénaux, les personnes âgées, les diabétiques, ainsi que les patients en état de choc menacés de développer rapidement une insuffisance rénale anurique.

En second lieu, le traitement ne doit pas dépasser son but, en adaptant la thérapeutique à la sévérité de l'hyperkaliémie, en contrôlant régulièrement ses effets et sa durée et en connaissant les situations où le déséquilibre de la kaliémie peut rapidement basculer dans l'autre sens (par exemple, la régression rapide d'une insuffisance rénale par levée d'obstacle ou une acidocétose diabétique traitée).

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