Souvent dus à une bactérie découverte en 1982 : Helicobacter pylori. On a découvert son rôle pathogène dans les années 90.
Place d’Helicobactere Pylori :
Il intervient dans les ulcères et les gastrites chronique.
A – DEFINITION :
Helicobacter pylori est une bactérie flagellée.
Responsable d’une infection durable et chronique de la muqueuse gastrique.
Impliquée dans :
- Ulcères gastriques
- Ulcères duodénaux
- Cancers gastriques.
On va donc viser à son éradication.
Sa transmission est inter-humaine, par :
- La salive
- Le liquide gastrique
- Les selles Prévalence de 30% dans les pays industrialisés.
80% dans les pays dominés.
Rôle non négligeable des examens complémentaires dans la transmission.
B – DEVELOPPEMENT :
Entraîne d’abord une gastrite aiguë : 90% des cas.
La plupart du temps asymptomatique.
Elle va se transformer en gastrite chronique et/ou en ulcère :
- Hb est directement cytotoxique
- Il augmente l’acidité
- Rôle inflammatoire sur la muqueuse
- Métaplasie de la muqueuse : transformation
- Érosion
- Ulcère
C – COMMENT RECHERCHER HELICOBACTER PYLORI ?
Pas de dépistage systématique.
On ne fait la recherche que chez les gens dont la fibroscopie a révélé une lésion gastro-duodénale :
- Ulcère duodénal
- Ulcère gastrique
a) Clo-test :
Test invasif : prélèvement à l’occasion d’une fibroscopie.
On fait un antibiogramme.
Pas remboursé.
b) Test non invasif :
On fait une sérologie Elisa.
L’ulcère :
Deux types d’ulcères :
- Gastrique : peut donner un cancer
- Duodénal : ne cancérise jamais
A – ULCERE GASTRIQUE :
1) ÉPIDÉMIOLOGIE :
Moins fréquent.
Mais risque de cancer plus grand.
Surveillance stricte et régulière par fibroscopie œsogastroduodénale.
Perte de substance ± régulière.
Provoque une dépression dans la muqueuse.
Bourrelet inflammatoire.
On retrouve dans 70% des cas Helicobacter pylori.
La prévalence augmente progressivement en fonction de l’âge jusqu’à 60 ans.
Mais c’est après 65 ans qu’apparaissent les complications :
- Cancer
- Hémorragies
- Perforations du péritoine libre
L’incidence annuelle est de 30‰.
2) DIAGNOSTIC :
On consulte le plus souvent pour douleur aiguë.
Douleur épigastrique brutale d’apparition récente.
Périodique.
Séparée par des douleurs asymptomatiques.
À type de crampes.
Impression de faim douloureuse.
Rythmée par les repas : survient 1 à 2 heures après avoir mangé.
Dure de quelques minutes à quelques heures.
Manger ou boire (laitages) calme la douleur.
Peut s’accompagner :
- De nausées
- Vomissements : ulcère perforé
- Amaigrissement de quelques kilos
Les formes asymptomatiques sont fréquentes.
Le diagnostic est donné par la fibroscopie.
Dépression de la muqueuse gastrique.
Bourrelet inflammatoire.
Fond blanc.
On fait 8 à 12 biopsies par la même occasion tout autour des berges de l’ulcère.
On fait un clo-test.
Examen ana-path pour voir si les cellules sont malignes ou pas.
Mauvais pronostic :
- Taille : > 1 cm
- Berges irrégulières
- Bourgeons nécrotiques noirs
3) COMPLICATIONS :
- Perforation
- Hémorragie
- Anémie : due au saignement
Les formes asymptomatiques sont fréquentes.
La mortalité est due aux perforations et aux hémorragies.
Surtout chez les personnes âgées.
Principalement due à la prise d’aspirine et d’anti-inflammatoires.
4) ÉVOLUTION ET PRONOSTIC :
a) Sous traitement :
Cicatrisation.
Récidive à un an dans 80% des cas avant la découverte d’HP.
Des études sont en cours pour mesurer le taux de récidive depuis.
On refait un clo-test à 1 an.
5) TRAITEMENT :
Cicatrisation de l’ulcère.
Éradication d’HP.
Surveillance annuelle par fibroscopie : récidive ou cancérisation.
Prescription d’antisécrétoires :
- Anti-H2
- Inhibiteurs de la pompe à protons
a) Pas d’HP MOPRAL ou TAGAMET MAALOX
b) Si on trouve HP 70% des cas.
Même traitement pendant 7 jours.
Plus antibiothérapie (trithérapie) :
- Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) : double dose de MOPRAL ou d’OGAST
- Deux antibiotiques : Amoxicilline (CLAMOXYL) et Clarithromycine (ZECLAR)
Meilleure tolérance et coût moindre.
On le donne maintenant en traitement d’attaque devant tout ulcère gastrique ou duodénal.
On arrête les antibiotiques à 7 jours.
On continue les IPP à dose normale pendant encore 5 semaines.
En traitant ainsi, on prévient les récidives.
Mais on craint les résistances à long terme.
On refait une fibroscopie à 6 ou 7 semaines.
Si guérison au bout de 6 semaines, on arrête tout traitement.
On conseille au patient une hygiène de vie :
- Arrêt du tabac
- Pas d’AINS ni d’aspirine (ou sous double dose d’IPP)
- Attention à la nourriture
Si échec, on renouvelle le traitement.
Il existe des formes résistantes.
Si pas de cicatrisation, on a recours à la chirurgie.
B – ULCERE DUODENAL :
Trois fois plus fréquent. Ne cancérise pas.
Siège au bulbe duodénal.
1) ÉTIOLOGIE :
a) Helicobacter pylori 80 à 90% des cas.
b) Provoqués par les AINS
c) Tabagisme
d) Association avec un cancer du pancréas (syndrome de Zollinger-Ellison)
Clinique et complications sont les mêmes que pour l’ulcère gastrique, sauf le cancer.
2) TRAITEMENT :
Le même que pour l’ulcère gastrique en traitement d’attaque.
On ne laisse les antisécrétoires que pendant 3 semaines.
Éradication d’Helicobacter pylori.
