C – Tendinopathies basses :
Elles représentent des entités totalement différentes à tout point de vue.
1- Tendinopathies d’insertion :
Plus que pour toutes les autres localisations, elles doivent faire évoquer avant tout une pathologie inflammatoire ou métabolique non liée au sport.
* Étiopathogénie :
Grilli a montré qu’elles étaient la conséquence de contraintes en traction au niveau de l’enthèse, par la sommation de trois mécanismes :
– l’exagération en fréquence et intensité des contraintes transmises à l’os par le tendon ;
– la rigidification progressive par vieillissement du tendon, qui perd son rôle d’amortisseur des contraintes mécaniques vis-à-vis de l’os ;
– la diminution de la résistance osseuse à la traction, en regard de la plaque d’insertion tendineuse.
Par ailleurs, le rôle favorisant d’une brièveté du tendon d’Achille a été souligné.
* Épidémiologie :
Pour Schepsis, elles représentent environ 8,8 % de ses tendinopathies opérées.
Lui-même, comme tous les auteurs, note que l’âge est nettement plus élevé, habituellement dans la cinquième décennie.
C’est dire que le sport joue ici un rôle beaucoup moins important.
En revanche, on retrouve souvent une surcharge pondérale et des troubles métaboliques.
* Anatomopathologie :
Il existe un remaniement chondroïde de la zone d’insertion avec ossifications lamellaires dans le tendon.
Parfois même, on peut retrouver des ossifications libres intratendineuses, s’ajoutant aux ossifications distales.
* Clinique :
+ Signes fonctionnels :
Le plus souvent, ces lésions basses sont totalement asymptomatiques.
Ailleurs, elles se traduisent par des douleurs basses, à l’insertion calcanéenne, avec parfois une tuméfaction locale gênant le chaussage.
+ Signes physiques :
La palpation locale retrouve une douleur provoquée, exacerbée, par la mise en tension et les contractions résistées.
L’examen doit être complété par la recherche des troubles statiques de l’arrière-pied et d’une brièveté d’Achille.
Un examen général est par ailleurs indispensable.
* Examens complémentaires :
Les radiographies standards sont ici très claires, toujours complétées par des radiographies à rayons mous pour étudier les parties molles.
Elles montrent les modifications de l’enthèse, sous forme d’ossifications lamellaires, de véritables éperons osseux réalisant même quelquefois une véritable « marche d’escalier » ou des calcifications intratendineuses.
Souvent, des calcifications vasculaires sont observées.
L’IRM, si on devait la pratiquer, montrerait des zones d’hypersignal intratendineuses dans la partie toute inférieure du tendon, traduisant la présence de zones dégénératives.
L’échographie a, ici, moins d’intérêt.
Enfin, il faut toujours rechercher, par un bilan sanguin complet, les pathologiques inflammatoires ou métaboliques déjà évoquées.
* Traitement conservateur :
Plus que dans toute autre forme, il doit être privilégié.
Le point fort en est la surélévation du talon pour diminuer les contraintes en traction.
Il faut y ajouter le repos relatif, les exercices d’étirement et les soins locaux.
En revanche, ici, les infiltrations de corticoïdes doivent être formellement proscrites.
Elles ne pourraient être qu’intratendineuses et risqueraient alors d’être cause de désinsertion pour un traumatisme minime.
Bien entendu, la prise en charge de pathologies inflammatoires ou métaboliques, si elles existent, s’impose.
D’une façon générale, les résultats sont compatibles avec la reprise d’une vie normale, sinon sportive.
Mais ici le contexte est tout différent, et les exigences ne sont pas les mêmes.
* Traitement chirurgical :
Son indication ne doit en être posée qu’avec beaucoup de prudence et cela pour trois raisons :
– beaucoup de formes sont peu ou pas symptomatiques et de toute façon le traitement conservateur doit être poursuivi au maximum ;
– les difficultés du traitement opératoire liées à la localisation des lésions ;
– les résultats aléatoires de la chirurgie.
Sur le plan technique, pour aborder les lésions d’enthésopathie, il faut nécessairement désinsérer en partie le tendon en le décollant latéralement et sans interrompre la continuité des fibres se poursuivant jusqu’à l’aponévrose plantaire.
Il faut rester constamment au ras de l’os. Il est évident que ce temps réclame les plus grands soins.
Il est ensuite possible de régulariser l’os, d’enlever les calcifications intratendineuses et d’exciser les lésions dégénératives.
Une immobilisation postopératoire pour 3 semaines peut être nécessaire en cas de fragilisation de la zone d’insertion.
Qu’elle soit immédiate ou retardée, la rééducation s’impose, toujours à base d’étirements, de même que le port d’une talonnette pour au moins 6 semaines.
Dans notre propre expérience, les résultats sont, dans l’ensemble, satisfaisants, mais les indications chirurgicales étant très peu nombreuses, il est difficile de présenter des chiffres.
Schepsis, sur ses 79 tendinopathies opérées, ne fait état que de sept enthésopathies avec trois résultats excellents et trois bons.
Dans les formes particulièrement sévères où les lésions de l’enthèse sont telles qu’elles entraînent une fragilisation tendineuse, Besse et al ont proposé d’utiliser un transplant prélevé sur le ligament rotulien ou sur le tendon quadricipital conservant leur insertion rotulienne, pour réaliser une plastie avec encastrement dans le calcanéus du bloc osseux prélevé et suture tendineuse.
Un simple renforcement par le plantaris peut aussi être pratiqué.
Saxena a proposé une technique originale : par une voie d’abord médiane longitudinale transtendineuse, l’excision des lésions tendineuses est réalisée et les ossifications enlevées.
Le tendon est ensuite reconstitué et réinséré en transosseux à l’aide d’ancres à os.
2- « Maladie » de Haglund :
* Étiopathogénie :
C’est une pathologie toute différente, dans la mesure où la lésion tendineuse n’est que secondaire et la résultante d’un conflit entre l’angle postérosupérieur du calcanéus et la chaussure.
Outre le tendon, sont d’ailleurs aussi intéressées les bourses séreuses préachilléennes (rétrocalcanéennes) et rétroachilléennes (sous-cutanées).
La lésion tendineuse siège à l’angle postérosupérieur du calcanéus, donc au-dessus de son insertion.
La saillie de l’angle postérosupérieur du calcanéus se présente sous deux aspects :
– morphologique ou absolue : c’est une malformation même de l’os.
C’est l’hypertrophie de l’angle décrite par Haglund en 1928 (calcanéus haut et pointu) ;
– statique ou relative : c’est le pied creux qui a tendance à verticaliser le calcanéus et donc à rendre son angle postérosupérieur indirectement trop saillant.
Dans tous les cas, cette saillie entraîne un conflit avec le tendon d’Achille, responsable de lésions dégénératives, et avec les bourses séreuses responsable de phénomènes inflammatoires.
Par ailleurs, cette saillie, par effet de billot, surtout en cas de verticalisation du calcanéus, entraîne une mise en tension générale du système suroachilléen qui peut être génératrice de lésions tendineuses corporéales.
* Épidémiologie :
Le sport n’est certes pas ici la cause prédominante compte tenu de l’étiopathogénie, même si par le surmenage et les microtraumatismes répétés, il représente une cause favorisante.
La prédominance masculine n’est pas retrouvée, contrairement aux autres formes de tendinopathies.
De la même façon, il n’y a pas d’âge préférentiel, souvent même il s’agit de sujets jeunes, voire d’adolescents.
* Anatomopathologie :
Elle se présente sous un double aspect :
– au tendon lui-même, des lésions de type tendinose, comme déjà évoquées à propos des tendinopathies nodulaires ;
– aux bourses séreuses pré- et rétroachilléennes, des lésions de type inflammatoire avec épanchement et épaississement.
Il s’y ajoute des modifications cutanées.
L’ensemble provoque une tuméfaction postérieure faite de la saillie osseuse, de l’épaississement des bourses séreuses, du tendon et du revêtement cutané.
Il s’ensuit un véritable cercle vicieux : plus la tuméfaction augmente, plus le conflit s’exagère avec comme conséquence d’augmenter encore la tuméfaction.
* Clinique :
+ Signes fonctionnels :
La douleur est là encore le maître symptôme, dès lors que le patient est chaussé, la tuméfaction postérieure entrant alors en contact avec le contrefort.
Dans les formes plus évoluées, le patient est obligé de porter des chaussures sans contrefort, voire des sabots.
Au maximum, la douleur devient chronique et permanente, gênant la marche.
+ Signes physiques :
Le tableau est évident devant cette tuméfaction du talon, souvent recouverte d’une peau violacée.
Elle prédomine habituellement à la face postéroexterne. Sa palpation est douloureuse à la pression.
On retrouve parfois une fluctuation, soit rétroachilléenne au niveau des bourses sous-cutanées de Bovis, soit préachilléenne en « bissac ».
Ces bourses séreuses peuvent s’infecter et se fistuliser à la peau.
Flexion dorsale passive et flexion plantaire résistée sont également douloureuses.
* Examens complémentaires :
Les radiographies standards montrent les anomalies morphologiques du calcanéus ou un éventuel pied creux.
Échographie et, mieux, IRM, mettent parfaitement en évidence toutes les modifications des parties molles : bourses séreuses pré- et rétrotendineuses, peau et tissu cellulaire sous-cutané.
Le tendon lui-même est pathologique dans la zone du conflit, c’est-à-dire à sa face antérieure, en regard de l’angle osseux.
L’IRM, notamment, révèle à ce niveau des zones en hypersignal caractéristiques des lésions tendineuses.
Des mesures radiologiques ont été proposées pour authentifier les anomalies osseuses.
Pour Fowler, l’angle dessiné par les tangentes au bord inférieur et au bord postérieur du calcanéus ne doit pas dépasser 60°.
Pour Denis, la tangente à la partie la plus postérieure de la grosse tubérosité doit rester en arrière de l’angle postérosupérieur ou, au maximum, l’affleurer.
Mais ces mesures ne prennent en compte que la morphologie du calcanéus, sans apprécier sa position en charge, c’est-à-dire son éventuelle verticalisation.
C’est pourquoi la technique de mesure proposée par Chauveaux et Liet semble préférable.
On mesure l’angle que fait la face inférieure du calcanéus avec le plan du sol (angle á) et celui que fait la tangente à la face postérieure perpendiculaire au plan du sol avec la tangente à l’angle postérosupérieur (angle bêta), que l’on retranche du précédent.
On en déduit un angle CL, qui doit être inférieur ou égal à 10°.
On peut y associer les mesures des angles du pied, selon les critères habituels, pour authentifier d’éventuels troubles statiques.
* Traitement conservateur :
C’est d’abord et avant tout un problème de chaussage, pour diminuer les sources de conflit.
Le port d’une talonnette de 10 mmest toujours à conseiller pour horizontaliser le calcanéus, détendre le tendon et modifier les zones de contact avec la chaussure.
Il faut y associer les traitements locaux antiinflammatoires.
Les résultats peuvent être favorables, mais il faut bien reconnaître que dans les formes importantes, ces mesures sont difficilement envisageables à long terme, justifiant ainsi le traitement chirurgical.
* Traitement chirurgical :
La résection de l’angle postérosupérieur du calcanéus est la technique la plus utilisée.
La voie d’abord doit être latéroachilléenne et non en pas en J ou enYrenversé, du fait du risque de nécrose cutanée et de conflits ultérieurs.
La bourse séreuse préachilléenne est excisée.
La résection osseuse doit être large, descendant en bas et en arrière jusqu’à l’insertion du tendon.
Ses bords doivent être parfaitement régularisés et il ne faut pas hésiter à faire une autre incision cutanée du côté opposé pour affiner résection et régularisation.
Les lésions tendineuses elles-mêmes doivent être traitées comme habituellement par excision des lésions dégénératives de siège antérieur.
Il n’y a pas d’immobilisation postopératoire.
Le port d’une talonnette est conseillé pour 6 semaines. Sous réserve d’une technique rigoureuse, les résultats sont favorables dans 70 à 75 % des cas.
Les mauvais résultats parfois constatés et responsables de la mauvaise réputation de cette chirurgie sont presque toujours à mettre sur le compte d’une résection osseuse insuffisante et mal réalisée ou de lésions tendineuses évoluées et anciennes.
D’autres séries font état de résultats moins favorables avec, par exemple, 62 % de résultats insuffisants pour Nesse, du fait de douleurs résiduelles.
L’ostéotomie calcanéenne de fermeture supérieure par résection d’un coin à base supérieure a été proposée par Zadek en 1939 et reprise par Taylor.
Son but est d’entraîner ainsi l’avancée relative de l’angle postérosupérieur de l’os et donc la diminution du conflit avec la face antérieure du tendon.
Selon nous, cette intervention paraît disproportionnée et n’a certainement que des indications d’exception.
S’il s’agit d’un pied creux authentique, le traitement doit être celui du pied creux, et non pas la simple résection de l’angle postérosupérieur de l’os.
Ruptures :
A – Étiopathogénie :
Il faut rappeler la solidité d’un tendon d’Achille normal, qui résiste à une traction de 7 000Nselon Clain.
Wilhelm a calculé que, pour provoquer la rupture d’un tendon sain, il fallait, lors d’une chute à ski, une flexion dorsale du pied supérieure à 35° pour un skieur lancé à 50 km/h en s’arrêtant sur une distance de 4 à 11 m.
C’est dire la résistance du tendon, ce qui contraste avec le nombre des ruptures et la banalité de leur mécanisme dans la plupart des cas.
Il est significatif de mettre en relation deux faits : le siège de la quasi-totalité des ruptures dans la portion rétrécie et mal vascularisée du tendon et l’âge habituel des blessés sur lequel nous reviendrons.
Cette juxtaposition des deux constatations ne relève ni du hasard ni de coïncidences.
Il est tout à fait incontestable que le facteur traumatique n’est pas seul en cause.
Puddu, en étudiant des cas de rupture sans aucune symptomatologie préalable, a montré qu’il existait, à distance de la rupture, des lésions dégénératives typiques : dégénérescence hyaline, pauvreté en cellules, dégénérescence mucoïde avec métaplasie chondroïde des ténocytes et en microscopie électronique dégénérescence des ténocytes et fibrillation des fibres collagènes.
Pour lui, la rupture n’est que la conséquence la plus sévère des lésions tendineuses dégénératives. Cette notion est partagée maintenant par tous les auteurs.
À ce titre, il pourrait paraître paradoxal que dans toutes les séries la proportion de tendinopathies préexistantes n’excède par 10 % environ.
Cette disproportion ne doit pas cependant étonner, dans la mesure où ces lésions dégénératives, de fréquence croissante avec l’âge, sont le plus souvent asymptomatiques pour l’ensemble de la population.
Elles ne le sont, en réalité, qu’en cas d’activité physique particulière.
Ici, comme pour d’autres ruptures tendineuses, on peut dire que la violence du mécanisme de la rupture est inversement proportionnelle à l’âge du patient : plus il est âgé, moins elle est importante, le plus souvent, un simple faux pas.
Le rôle des infiltrations locales de corticoïdes ne saurait être nié, même s’il est peut-être moins important qu’on a bien voulu le dire.
Il est probable toutefois qu’elles ont une action néfaste par une double action : mécanique, par dissociation des fibres plus que par leur rôle catabolique, et permissive dans la mesure où, calmant les douleurs, elles permettent une activité sportive inopportune.
Enfin, le rôle des fluoroquinolones n’est plus à démontrer.
Il faut rappeler que toute prise médicamenteuse de ce type doit être immédiatement arrêtée en cas d’apparition de douleurs tendineuses et qu’il faut, de façon très précise avertir le patient.
B – Mécanismes lésionnels :
Schématiquement, on peut les regrouper en deux types :
– la mise en tension exagérée du tendon.
L’exemple typique en est la « chute avant » à ski, la spatule se plantant dans la neige sans que les fixations ne lâchent.
Dans toutes les statistiques, le ski est l’une des causes les plus fréquentes.
Il a été évoqué la responsabilité des chaussures à tige haute qui entraîneraient, au niveau de la partie basse du soléaire, des troubles circulatoires avec oedème du tendon et ischémie transitoire.
Chez le sujet âgé, c’est la pointe du pied qui glisse sur une marche d’escalier ou le bord d’un trottoir ;
– « l’automatisme trompé ».
C’est l’accident sportif typique lors d’un démarrage brutal, d’un changement de pied, d’une brusque détente, le tout imprévu et non contrôlé, au tennis surtout, du fait de l’âge moyen des pratiquants de loisir.
C’est par la contraction du triceps, explosive et non maîtrisée, surtout si la cheville est en flexion dorsale (contraction excentrique), que la rupture se produit, mais, à condition, répétons-le, qu’il y ait des lésions dégénératives préexistantes.
L’âge moyen des blessés le prouve aisément.
C – Épidémiologie :
Les ruptures sont très rares au-dessous de 30 ans et exceptionnelles audessous de 25 ans, sauf chez des sportifs de très haut niveau où l’intensité de l’activité physique (et parfois autre chose) peut expliquer les lésions dégénératives précoces.
Dans une très intéressante enquête récente, portant sur la population de Malmoë, Moller a comparé le nombre de ruptures du tendon d’Achille survenues entre 1987 et 1991 avec une précédente étude portant sur les années 1950-1973.
Sans entrer dans les détails, plusieurs faits sont à noter :
– l’augmentation du nombre total, en le calculant par rapport aux nombres de ruptures par 105 habitants ;
– la distribution en deux pics d’âge.
Le pic maximal se situe dans la quatrième décennie et est lié à des accidents de sport.
Ce pic est trois fois plus élevé que dans la première enquête. Le second pic est dans la huitième décennie ;
– l’âge moyen des blessés par accident de sport est de 37 ans contre 56 ans pour les accidents non sportifs ;
– il existe une très grosse proportion masculine (84 %) ;
– l’âge moyen des hommes est de 42 ans contre 52 ans pour les femmes, expliqué par la différence de pratique sportive.
Par ailleurs, Josza estime que les sportifs de loisir sont plus exposés que les sportifs de haut niveau, du fait de mauvais échauffements ou d’interruption dans l’activité sportive.
Cette notion est confirmée par l’âge moyen des blessés sportifs (quatrième décennie).
En revanche, l’augmentation du nombre des ruptures chez les sujets plus âgés et sans rapport avec le sport ne reçoit pas d’explication nette.
D – Clinique :
Elle est absolument typique et stéréotypée et permet, à elle seule, de faire le diagnostic dans tous les cas.
1- Circonstances de l’accident :
Elles sont toujours identiques, très évocatrices et l’interrogatoire du blessé suffit à formellement évoquer le diagnostic.
Après un faux pas ou un démarrage brutal, le blessé a senti comme un coup de fouet ou un choc direct au niveau de son talon, le faisant instantanément se retourner pour identifier son agresseur, tout surpris de ne voir personne.
Dans le même temps, il a perçu un craquement et éprouvé une douleur aiguë entraînant parfois la chute.
Mais très vite, les signes locaux s’atténuent.
Il peut se relever et faire quelques pas.
Même s’il ne peut courir, très vite une marche presque normale est possible et le tableau peut paraître rassurant pour le patient.
Cela explique le retard à la consultation médicale et même, parfois, des diagnostics erronés de la part du médecin.
2- Signes physiques :
Ils suffisent pour affirmer le diagnostic en toute certitude.
Dès l’inspection, on note que le blessé marche en s’appuyant sur la totalité du pied au sol, ne pouvant décoller le talon.
Toute la région postérieure de la cheville est tuméfiée, respectant toutefois les régions sous-malléolaires qui sont par ailleurs indemnes d’ecchymose.
Si l’on regarde la position spontanée des deux pieds, lorsque le blessé est en décubitus ventral, les pieds dépassant la table d’examen, on remarque que du côté blessé, le pied tombe à angle droit, alors que du côté sain existe un équinisme physiologique dû au tonus du triceps.
À la palpation, on retrouve une encoche sur le trajet du tendon, à 4 ou 6 cm environ au-dessus de son insertion.
Cette solution de continuité est large, évidente, parfois même visible.
Mais, si l’on voit le blessé avec retard, cette encoche est parfois comblée par l’hématome local.
Dans tous les cas, la palpation à ce niveau déclenche une douleur importante.
La manoeuvre de Thompson est pathognomonique.
Elle est effectuée sur le patient en décubitus ventral, pied dépassant l’extrémité de la table, par pression des masses musculaires du mollet.
Du côté sain, il se produit une flexion plantaire automatique, alors qu’elle n’a aucun effet du côté blessé.
L’exagération de la flexion dorsale passive est mise en évidence sur le patient en décubitus dorsal, genou en extension.
Du côté blessé, l’amplitude du mouvement est nettement augmentée, traduisant la perte de la limitation passive par le triceps.
Enfin, il existe une impossibilité absolue de se tenir sur la pointe du pied du côté blessé.
Encore faut-il demander une station monopodale, car en station bipodale, l’élévation sur la pointe est possible, le blessé effectuant le mouvement grâce au côté sain, source d’erreur de diagnostic.
Cette manoeuvre met en évidence l’impotence totale du triceps, ce que ne fait pas la recherche de la flexion plantaire active en décharge, toujours partiellement conservée, du fait de l’action du jambier postérieur et des fléchisseurs des orteils.
Cette conservation relative de la flexion plantaire active est la grande cause d’erreur de diagnostic.
Il est clair qu’un examen clinique, même rapide, qui recherche ces différents signes, ne saurait passer à côté du diagnostic.
Le travail récent de Maffuli confirme ces notions, tant pour la sensibilité que pour la spécificité de ces différents signes.
E – Examens complémentaires :
Ils ne sont jamais nécessaires au diagnostic et, qui plus est, ils peuvent égarer.
Les radiographies à rayons mous montrent l’opacification du triangle préachilléen de Kager.
L’échographie, trop souvent demandée maintenant, est trompeuse dans des mains peu expérimentées.
En effet, la rupture du tendon n’est qu’une dilacération complète des fibres, ne laissant pas de véritable solution de continuité et faisant parler à tort de tendinopathie ou de rupture partielle.
C’est, actuellement, la principale cause d’erreur de diagnostic ou, à tout du moins, de retard ce qui peut avoir de lourdes conséquences quant au choix de la thérapeutique.
L’IRM peut souffrir des mêmes critiques, à un moindre degré toutefois.
Il serait cependant injustifié de faire systématiquement pratiquer cet examen.
Il faut rappeler que le diagnostic de rupture du tendon d’Achille est « clinique ».
F – Diagnostics différentiels :
En pratique, ils ne se posent pas.
1- Désinsertion du jumeau interne :
C’est un tout autre tableau, même si les circonstances de survenue sont à peu près identiques.
– La marche se fait sur la pointe du pied pour relâcher la tension du muscle.
– La tuméfaction est beaucoup plus haute, respectant le tendon lui-même.
– Tous les signes spécifiques sont négatifs et, notamment, toute tentative de flexion dorsale passive est douloureuse et limitée, au lieu d’être augmentée.
– L’échographie montre nettement l’importance de l’hématome au lieu et place du muscle désinséré.
2- Ruptures partielles :
Elles posent avant tout le problème de leur existence.
En matière de traumatisme aigu, elles sont certainement très rares, sinon exceptionnelles.
Quelques cas ont été rapportés.
Il s’expliquent probablement par la structure du tendon à l’intérieur duquel les contingents respectifs venant du soléaire et des jumeaux peuvent garder une certaine individualisation.
On peut concevoir que, un muscle étant monoarticulaire (le soléaire) et les autres (les jumeaux) biarticulaires, il existe un asynchronisme au moment du traumatisme provoquant la rupture d’un seul contingent.
Dans la très grande majorité des cas, ces ruptures partielles sont vues au stade de la chronicité et entrent en fait dans le cadre des tendinopathies.
Il a déjà été dit qu’elles étaient dues à des microruptures et on peut admettre qu’elles atteignent parfois plusieurs faisceaux, réalisant alors progressivement de véritables ruptures partielles.
Mais le tableau clinique est tout différent et n’a strictement rien à voir avec celui d’une rupture totale récente.
En pratique, il faut se souvenir que la rupture est toujours totale, que le diagnostic de rupture partielle n’est le plus souvent posé que sur des signes d’examen mal interprétés et qu’il s’agit d’une erreur de diagnostic, malheureusement souvent confortée par une mauvaise interprétation de l’échographie.
G – Retards au diagnostic :
Il faut y consacrer un paragraphe spécial car, pour aussi paradoxal que cela puisse paraître, compte tenu de la facilité du diagnostic clinique, on note dans toutes les séries des diagnostics retardés dans 20 à 30 % des cas.
Pour ne prendre qu’un exemple, on peut citer la série multicentrique qui a été publiée dans le cadre du symposium de la Société d’orthopédie en 1989 : sur 206 ruptures du tendon d’Achille chez le sportif, 25, 2 %ont été vues après le septième jour, dont 15 % après la troisième semaine.
H – Traitement :
Après avoir été, dans un lointain passé, exclusivement orthopédique, puis, depuis le début de ce siècle, quasi exclusivement chirurgical, ces dernières années ont apporté au traitement des notions thérapeutiques nouvelles tenant à la diversification des techniques de prise en charge opératoires ou non opératoires, et à la conduite des suites, privilégiant de plus en plus la précocité de la reprise de la fonction.
1- Techniques :
* Techniques chirurgicales :
Il en existe deux types :
– chirurgie à ciel ouvert ;
– chirurgie par voie percutanée.
+ Chirurgie à ciel ouvert :
C’est encore, actuellement de toutes les méthodes, la plus classique et la plus répandue.
Sans entrer dans les détails techniques, rappelons qu’elle consiste, par une voie d’abord latéroachilléenne, à pratiquer suture ou laçage du tendon au fil à résorption lente.
Il n’est nul besoin de plastie complémentaire, quelles qu’en soient les techniques (plantaris, aponévrose du triceps) ni de renforcement synthétique.
Classiquement, l’intervention est suivie de 3 semaines d’immobilisation plâtrée en équin, puis 3 semaines à angle droit.
Mais depuis, d’une part, des travaux bien connus de Tipton et Loo sur la cicatrisation du tissu collagène, qui ont montré que mouvement et appui étaient les meilleurs garants d’une cicatrisation tendineuse de qualité et, d’autre part, les premières publications de Carter et Fowler, cette immobilisation postopératoire stricte est largement combattue.
Toutes les séries actuelles vont dans le sens d’une reprise précoce de la fonction par mobilisation immédiate de la cheville.
Pour les uns, la cheville est immobilisée entre les séances dans une attelle postérieure, pour d’autres, elle est libre et une attelle de décharge permet la déambulation sans appui, pour d’autres encore, une orthèse permet l’appui protégé immédiat.
Même si les techniques de suture varient dans le détail d’un auteur à l’autre, même si les protocoles des suites sont quelque peu différents, ces séries concluent toutes à l’efficacité de cette reprise précoce de la fonction, notamment celle, randomisée, de Cetti.
Les avantages du traitement chirurgical sont la récupération par suture directe et sous contrôle de la vue de la longueur et de la tension du tendon et la certitude d’une bonne cicatrisation.
Les inconvénients sont la nécessité d’une hospitalisation, dans la mesure où le danger majeur reconnu par tous est le risque de complication cutanée (désunion, sepsis, nécrose exposant le tendon) et que l’on chiffre, en moyenne, à 15 à 20 % des opérés, même si la plupart sont sans conséquence réelle et qu’elles doivent être évitées par une technique opératoire rigoureuse.
Le fait d’entreprendre précocement mobilisation et appui protégé, comme actuellement préconisé, a fait disparaître le reproche que l’on pouvait faire à la longueur de l’immobilisation postopératoire stricte avec les troubles trophiques qu’elle entraînait.
+ Chirurgie percutanée :
Depuis que Ma et Griffith en ont fait la première proposition en 1977, elle s’est progressivement développée.
Sans faire l’historique exhaustif des techniques publiées par la suite, on peut citer les noms de Nada et Fitzgibbons pour un traitement percutané vrai et ceux de Aldam, Kakiuchi ou Motta, qui proposent une méthode mixte, comprenant une très courte incision cutanée pour introduire le matériel de suture et contrôler l’approximation tendineuse.
En fait, c’est à Delponte que revient le mérite de la mise au point d’un matériel spécifique et la description d’une technique qui permet de réaliser une véritable « ténosynthèse » percutanée.
Le matériel (Ténoligt) se compose d’une tresse de Dacront, longue de 33 cm, munie d’un harpon de 6 mm de large et sertie sur une aiguille de 12 cm.
Sa pointe est triangulaire et sa base aplatie permet sa préhension par une pince.
Le matériel est complété par une rondelle en Silastict et par deux plombs perforés.
La technique est simple dans sa théorie.
Sous anesthésie générale ou locorégionale, avec ou sans garrot pneumatique, une première tresse est introduite sur une face postérolatérale du tendon, 5 à 6 cm au-dessus de la rupture, cathétérise la portion proximale du tendon, traverse la zone de rupture, cathétérise la portion distale et ressort dans la gouttière rétromalléolaire correspondante.
Elle est attirée au-dehors de sorte que le harpon se fiche dans la partie proximale du tendon.
Une seconde tresse est placée de la même façon sur l’autre face postérolatérale.
Après avoir positionné le pied en équin, les tresses sont mises en tension et bloquées par des plombs au niveau des gouttières rétromalléolaires, la peau ayant été protégée par une rondelle en Silastict.
Pour l’auteur, il n’y a pas d’immobilisation postopératoire et l’appui est repris au 15è jour.
Pour d’autres, une orthèse amovible est placée, permettant, selon les conceptions actuelles, une rééducation précoce et un appui protégé.
Les tresses sont enlevées à la sixième semaine sans anesthésie. Les avantages : peu ou pas d’hospitalisation (chirurgie ambulatoire), pas de complications cutanées à redouter, rapidité des suites.
Les inconvénients : ceux de toute technique aveugle avec une technique moins facile qu’il n’y paraît, prix du matériel (2 414 F par tresse en 1998), risque de rupture itérative un peu supérieur au traitement chirurgical classique (environ 4 %).
Depuis 1999, ce matériel est “Tipsé”.
* Techniques non opératoires :
+ Traitement orthopédique :
C’est la première méthode thérapeutique connue, puisque déjà utilisée parA Paré.
Mais à c’est à Lea et Smith, en 1968, que l’on doit son renouveau selon une technique bien codifiée.
Après quelques modifications de détails, il consiste actuellement en une immobilisation en équin de gravité et varus pendant 4 semaines, puis pied proche de l’angle droit pendant encore 4 semaines.
Enfin, le port d’une talonnette est imposé pendant encore 1 mois.
Ce n’est qu’à ce moment que la rééducation est autorisée.
Les avantages : pas d’hospitalisation ni d’anesthésie.
Aucune complication immédiate à craindre.
Les inconvénients : c’est le risque de rupture itérative dans les 2 mois suivants le retrait de l’immobilisation, chiffrée aux environs de 12 % dans toutes les séries.
C’est dire, d’une part, la longueur obligatoire des suites et le délai de reprise notamment des activités sportives et, d’autre part, l’indispensable coopération de la part du blessé.
Il faut toutefois noter que, si le traitement est rigoureux et bien suivi, le nombre de ruptures itératives se réduit nettement.
+ Traitement fonctionnel :
C’est la dernière proposition en date.
Elle fait suite aux travaux expérimentaux de Tipton ou Loo, et aux propositions postopératoires de Carter et Fowler.
Depuis, un véritable traitement fonctionnel a été proposé, notamment par les auteurs allemands : Zund, Richter, Reilmann, Thermann.
La technique : pendant les deux premières semaines, le pied est immobilisé en position d’équin, puis une orthèse maintenant le pied en équin est mise en place, permettant appui et rééducation progressive.
Elle est conservée jusqu’à la 12è semaine, l’équin étant progressivement diminué.
Enfin, une talonnette est imposée pour encore 1 mois, le chaussage normal n’étant autorisé qu’au quatrième mois.
Les avantages sont ceux du traitement orthopédique, mais avec une meilleure qualité de cicatrisation du fait de la reprise précoce de la fonction.
Les inconvénients sont également les mêmes : longueur des suites, délai de reprise des activités physiques, coopération indispensable du blessé, risque de rupture itérative, encore qu’il soit diversement apprécié de 6 à 12%selon les séries.
2- Résultats :
Aucune série randomisée ne compare les quatre types de traitement.
Il ne saurait être question d’entrer ici dans le détail de tous les chiffres et de toutes les séries publiées. Une synthèse peut en être faite à la lumière de quelques unes d’entre elles.
* Séries comparatives :
– Chirurgie versus orthopédie.
– Traitement percutané versus chirurgie.
– Traitement fonctionnel versus chirurgie.
* Séries ciblées :
– Traitement percutané.
– Traitement fonctionnel.
* Conclusions :
Toutes les séries s’accordent pour tirer les conclusions suivantes :
À terme tous les résultats sont comparables.
Dans toutes les séries, on retrouve une similitude à peu près complète sur tous les critères objectifs :
– amplitudes articulaires identiques au côté sain, avec peut-être une légère augmentation de la flexion dorsale après traitement orthopédique et fonctionnel, témoin d’un petit allongement du tendon, mais sans conséquence fonctionnelle ;
– amyotrophie de l’ordre de 1 cm à 1,5 cm en moyenne ;
– force musculaire diminuée d’environ 10 à 15 %, peut-être moins dans les séries chirurgicales.
La station monopodale sur la pointe est symétrique dans tous les cas ;
– sport au niveau antérieur repris en moyenne dans 80 % des cas ;
– en ce qui concerne les critères subjectifs, ils sont en faveur de la suture percutanée et des traitements non opératoires, mais en fait sous la seule dépendance de petits troubles liés à la cicatrice après traitement chirurgical.
En revanche, chacune des méthodes appelle des remarques spécifiques.
Schématiquement :
– la chirurgie classique expose aux risques cutanés et peut laisser des séquelles liées à la cicatrice (adhérences, dysesthésies), mais est la moins pourvoyeuse de rupture itérative ;
– le traitement orthopédique et le traitement fonctionnel exposent le plus aux ruptures itératives et exigent de longs délais de reprise ;
– le traitement percutané expose aux ruptures itératives dans des proportions diversement appréciées, jusqu’à 12 % pour Bradley.
Enfin, tous les travaux insistent sur l’efficacité de la reprise précoce de la fonction et de l’appui protégé.
C’est, avec la suture percutanée, le principal apport de ces dernières années.
3- Indications :
Dans la mesure où les différentes méthodes ne présentent pas, à terme, de différences statistiquement réellement significatives, elles se justifient toutes et leur indication doit en être portée selon chaque cas particulier.
Cependant, il apparaît que le traitement percutané est celui qui offre les meilleures garanties, mêlant les avantages de chacune des autres méthodes sans en avoir les inconvénients.
Il a cependant, pour nous, des limites qui le font contre-indiquer :
– localisation de la rupture à la jonction musculotendineuse ou à l’insertion calcanéenne ;
– délai écoulé depuis la rupture.
Au-delà du huitième ou dixième jour, l’organisation de l’hématome rend l’approximation des extrémités tendineuses aléatoire, à moins que, d’emblée, le blessé ait été immobilisé en position d’équin ;
– ruptures itératives.
En dehors de ces cas, la suture percutanée suivie de rééducation et d’appui paraît la méthode de choix car offrant le meilleur compromis, à condition de voir le blessé précocement.
C’est insister à nouveau sur la nécessité d’un diagnostic précoce qui repose, répétons-le, sur les signes cliniques.
Le traitement fonctionnel et le traitement orthopédique sont tout à fait licites chez des patients présentant des contre-indications opératoires locales ou générales, à condition qu’ils soient entrepris très précocement et chez des patients parfaitement prévenus des risques de rupture itérative et donc coopérants.
Pour cette raison, il est contre-indiqué chez le jeune sportif.
Le traitement chirurgical classique reste le seul qui soit indiqué pour les ruptures vues tardivement ou les ruptures itératives.
Il peut se justifier aussi chez le sportif de très haut niveau, à condition qu’il soit suivi d’une prise en charge de type fonctionnel, dans la mesure où le très faible risque de rupture itérative (2 %) autorise la reprise la plus précoce des activités sportives.
Encore faut-il prendre toutes les précautions nécessaires pour minimiser au mieux les risques de complications cutanées.
I – Forme clinique : avulsion calcanéenne
C’est une éventualité beaucoup plus rare, ne représentant que 2 à 4 % de la totalité des ruptures.
Elle survient toujours chez des patients de la cinquième ou sixième décennie et très souvent, semble-t-il, porteurs d’une tendinopathie d’insertion, dont la plupart ont été traités préalablement par infiltrations locales de corticoïdes.
L’impotence fonctionnelle totale, l’importance de la douleur et des signes locaux imposent à l’évidence le diagnostic d’une lésion grave qui justifie des explorations complémentaires.
L’avulsion peut se présenter sous deux formes :
– soit avec arrachement d’une pastille osseuse plus ou moins volumineuse visible sur les radiographies standards ;
– soit une avulsion pure authentifiée par échographie ou IRM.
Le traitement chirurgical à ciel ouvert s’impose pour réaliser une réinsertion transosseuse et l’apport récent des ancres à os apporte une facilité technique incontestable.
On peut y ajouter un renfort par une plastie complémentaire, par le plantaris par exemple.
Dans les formes où les lésions tendineuses distales sont particulièrement sévères, des plasties de remplacement peuvent s’avérer indispensables.
On peut utiliser la technique de Perez Teufer par transfert du peroneus brevis ou par un transplant os-tendon-os prélevé sur l’appareil extenseur du genou selon la technique de Besse.
Dans tous les cas, l’immobilisation plâtrée postopératoire stricte s’impose pour une durée minimale de 6 semaines.
Plaies du tendon d’Achille :
Elles peuvent revêtir deux aspects selon le mécanisme lésionnel :
– plaie franche et nette par verre ou métal ;
– plaie contuse avec délabrement cutané ;
Quoi qu’il en soit, et quel que soit le type, le traitement chirurgical s’impose pour explorer le tendon et éventuellement, en fonction de la profondeur de la plaie, les structures avoisinantes et pour traiter la lésion tendineuse et la plaie cutanée.
Il faut parfois recourir à des techniques de plasties cutanées si le délabrement est important et, dans ces cas, mieux vaut envisager le traitement de la lésion tendineuse dans un second temps.
C’est donc chaque fois affaire de cas particulier qu’il ne saurait être question d’envisager ici.
L’important est de savoir que :
– toute plaie de la région doit être explorée en salle d’opération et sous anesthésie ;
– les risques de complications cutanées sont ici majeurs ;
– le traitement de la lésion cutanée prime avant tout et conditionne tout le pronostic ultérieur ;
– il ne faut pas hésiter, si l’état de la plaie et de la peau l’impose, à demander en urgence l’avis d’un plasticien, après avoir simplement effectué un pansement de propreté, plutôt que de faire des gestes inconsidérés et définitifs qui risquent d’engager formellement l’avenir.
Au risque d’être paradoxal, le vrai problème est ici à la peau, la lésion tendineuse elle-même pourra toujours être traitée, d’emblée ou secondairement, par suture directe ou plastie selon les cas.
