Étiologie :
A – Terrain :
Il existe une légère prédominance masculine (3 hommes pour 2 femmes).
Les spondylodiscites infectieuses touchent tous les âges avec 2 pics de fréquence dans l’adolescence et autour de 60 ans.
La fréquence des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses semble en augmentation du fait probablement de l’augmentation des spondylodiscites iatrogéniques et de l’augmentation de la population à risque, sujets âgés et immunodéprimés.
B – Facteurs favorisants :
Les facteurs favorisants reconnus sont : le diabète, l’éthylisme, la toxicomanie et l’immunodépression [corticothérapie au long cours, chimiothérapies, transplantation d’organe, infection par le virus de l’immunodéficience (VIH), hémopathies, myélome].
C – Portes d’entrée :
Dans la majorité des cas, la diffusion se fait par voie hématogène.
La fréquence des spondylodiscites iatrogéniques est en augmentation (30 % de l’ensemble des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses), que l’origine soit locale ou à distance.
1- Inoculations directes :
Elles sont essentiellement d’origine iatrogénique, secondaires à un geste médical ou chirurgical sur le rachis.
Le délai d’apparition des premiers symptômes est relativement bref (une à quelques semaines).
Elles touchent plus souvent des sujets jeunes et se localisent surtout au rachis lombaire.
Le staphylocoque est le germe le plus fréquent. Les actes responsables sont la cure chirurgicale de hernie discale, la chimionucléolyse et, exceptionnellement, les infiltrations épidurales et l’anesthésie péridurale.
2- Inoculation par voie hématogène :
L’origine peut être une infection à distance spontanée ou iatrogénique.
Les portes d’entrée les plus fréquentes sont les suivantes : lspontanées : foyers infectieux urinaire, gynécologique, cutané et dentaire, diverticulite et cancers coliques ; l’endocardite infectieuse est loin d’être exceptionnelle ; l’existence d’une valvulopathie et (ou) d’une spondylodiscite à streptocoque doit conduire à sa recherche rigoureuse d’autant que l’association spondylodiscite et endocardite serait mortelle dans 40 à 50 % des cas ; iatrogéniques : la chirurgie abdomino-pelvienne, l’endoscopie urologique, gynécologique ou digestive, la chirurgie et les explorations radiologiques vasculaires, les cathétérismes veineux ou artériels et l’hémodialyse.
Cependant, dans près de la moitié des cas, aucune porte d’entrée n’est retrouvée.
D – Germes responsables :
Le germe causal est mis en évidence dans environ 70 % des cas.
Il s’agit le plus souvent de germes banals. Les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses sont 3,6 fois plus fréquentes que les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses.
1- Germes banals :
Cocci gram-positifs : Staphylococcus aureus est responsable de plus de 50 % des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses ; il est à l’origine de la majorité des spondylodiscites iatrogéniques par inoculation directe ou par dissémination hématogène.
Les staphylocoques coagulase négatifs sont isolés dans un nombre non négligeable de cas.
Les streptocoques représentent environ 10 % des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses.
Bacilles gram-négatifs : la porte d’entrée est en général génito-urinaire ou digestive ; le germe le plus fréquent est Escherichia coli (10 à 30 % des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses) puis Proteus et plus rarement Salmonella (notamment au cours de la drépanocytose), Hæmophilus, Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, etc. Pseudomonas est surtout en cause dans les spondylodiscites iatrogéniques et chez les toxicomanes.
Les spondylodiscites brucelliennes (Brucella melitensis essentiellement) s’observent en général au cours d’une brucellose chronique méconnue.
Le rachis est la localisation osseuse la plus fréquente (essentiellement le rachis lombaire).
Il faut rechercher une exposition professionnelle ou non (agriculteurs, vétérinaires, laborantins, consommation de lait ou fromages non pasteurisés).
Les anaérobies sont rares.
2- Mycoses :
Les spondylodiscites mycosiques sont rares bien que leur fréquence soit en augmentation.
Il s’agit surtout de Candida albicans, plus occasionnellement de Cryptococcus neoformans et Aspergillus.
Elles surviennent souvent sur un terrain particulier : immunodépression, héroïnomanie et suites d’une intervention chirurgicale.
3- Bacille de Koch :
Il existe un regain d’intérêt pour la tuberculose vertébrale ou mal de Pott, en raison d’une recrudescence depuis le début des années 1990.
Elle est secondaire à une dissémination hématogène du bacille de Koch (BK) et fait habituellement suite à une primo-infection, dont elle est séparée d’une période de latence très variable.
Il s’agit de Mycobacterium tuberculosis ou Mycobacterium bovis.
Les facteurs favorisants sont : les sujets extra-métropolitains, les sans-abri, les prisonniers, les éthyliques, les toxicomanes et les sujets immunodéprimés.
E – Siège :
1- Spondylodiscites non tuberculeuses :
La localisation lombaire est la plus fréquente (70 % des cas) et notamment le disque L4-L5.
Les localisations dorsales sont plus rares, surtout de D5 à D12 (autour de 25 % des cas) et les localisations cervicales encore plus rares.
La spondylodiscite est multifocale dans environ 10 % des cas.
2- Spondylodiscites tuberculeuses :
Les localisations dorsales et lombaires sont les plus fréquentes.
Une atteinte multifocale (plus de 2 segments rachidiens) existe dans 23 % des cas.
Diagnostic :
A – Circonstances de découverte :
1- Formes aiguës classiques :
Toute rachialgie aiguë fébrile doit faire évoquer le diagnostic.
La douleur est le signe révélateur le plus fréquent.
Elle s’installe le plus souvent progressivement, parfois de façon brutale au cours de frissons.
Elle est en général intense, permanente, d’horaire inflammatoire avec des réveils nocturnes.
Elle peut s’associer à une douleur radiculaire uni- ou bilatérale (sciatique, cruralgie, douleur intercostale ou névralgie cervico-brachiale).
La fièvre, modérée ou intense, est inconstante (présente dans deux tiers des cas).
Il peut exister un tableau septicémique.
L’altération de l’état général est parfois majeure, avec un amaigrissement dans plus de la moitié des cas.
2- Formes atypiques :
La douleur peut être banale, d’intensité modérée, d’horaire mécanique et répondant bien aux antalgiques usuels.
C’est alors sa persistance qui doit attirer l’attention.
La fièvre peut être modérée ou absente.
C’est notamment le cas des formes abâtardies par une antibiothérapie.
Le début progressif et insidieux est également fréquent dans les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses, se traduisant par un délai diagnostique plus long.
B – Examen clinique :
L’examen du rachis est particulièrement important avec recherche d’une raideur vertébrale segmentaire très douloureuse, de contractures des muscles paravertébraux avec torticolis au rachis cervical et attitude scoliotique au rachis dorsal et lombaire.
L’examen doit également rechercher un abcès qui peut se manifester par un empâtement paravertébral ou à distance (triangle de Scarpa, fosse iliaque, dysphagie ou trismus dans les spondylodiscites cervicales) ; une complication neurologique (une radiculalgie avec éventuel déficit moteur, syndrome de la queue de cheval, compression médullaire) ; une porte d’entrée : examen cutané, ORL et stomatologique, examen pulmonaire et recherche d’un souffle cardiaque.
C – Examens biologiques :
La vitesse de sédimentation (VS) est en général augmentée, ainsi que la protéine C-réactive (CRP) dans les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses.
Cependant, un syndrome inflammatoire modéré ou absent ne permet pas d’exclure le diagnostic.
La vitesse de sédimentation est souvent moins augmentée dans les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses.
Le syndrome inflammatoire peut s’accompagner d’une thrombocytose et plus rarement d’une anémie de type inflammatoire.
L’hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles est classique, mais inconstante dans les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses (présente dans un tiers des cas).
Une lymphopénie modérée peut s’observer.
La neutropénie peut évoquer le diagnostic de spondylodiscite brucellienne.
D – Examens d’imagerie :
1- Radiographies standard :
Il s’agit du premier examen d’imagerie à prescrire : clichés de face et de profil centrés sur la région douloureuse.
Les radiographies standard sont souvent normales au début, car il existe un retard par rapport aux signes cliniques (2 à 3 semaines pour les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses et 4 à 6 semaines pour les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses).
Les premiers signes sont l’érosion du coin antérieur des 2 vertèbres adjacentes au disque atteint et la diminution de hauteur du disque intervertébral (signe le plus constant).
Plus tardivement apparaissent un aspect irrégulier et des érosions des plateaux vertébraux, des géodes intrasomatiques et parfois une ostéolyse vertébrale qui peut évoluer vers un tassement cunéiforme ou global de la vertèbre avec respect le plus souvent du mur postérieur.
Des images de fuseau paravertébral en dorsal et un aspect flou et convexe du bord du psoas en lombaire, peuvent témoigner de la présence d’abcès périrachidiens.
À l’étage cervical, on peut observer un déplacement latéral ou antérieur de la trachée par un abcès prévertébral.
Des signes de reconstruction sont souvent précoces au cours des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses et plus particulièrement au cours de la brucellose.
Ils se caractérisent par une sclérose autour des lésions ostéolytiques et une ostéophytose autour du disque atteint.
La tuberculose vertébrale peut se traduire par 3 tableaux anatomo-radiologiques différents : la classique spondylodiscite (forme la plus fréquente), diminution de hauteur du disque, raréfaction osseuse et érosions des plateaux, mais plus caractéristiques de l’origine tuberculeuse sont les macrogéodes ouvertes dans le disque, disposées le plus souvent en miroir de part et d’autre du disque.
Des séquestres osseux au sein de ces géodes sont aussi très évocateurs du diagnostic ; la spondylite ou ostéite vertébrale avec respect des plateaux vertébraux et du disque ; l’atteinte de l’arc postérieur (articulations interapophysaires).
2- Imagerie par résonance magnétique :
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est l’examen d’imagerie le plus performant avec une sensibilité et une spécificité toutes les deux supérieures à 90 %.
Elle doit être proposée devant toute suspicion de spondylodiscite infectieuse à radiographies normales ou douteuses.
Elle permet non seulement le diagnostic de spondylodiscite à un stade précoce, mais aussi l’étude des parties molles périrachidiennes et des structures nerveuses avec appréciation du retentissement sur la moelle ou la queue de cheval.
Les aspects typiques sont les suivants : diminution de hauteur du disque intervertébral, qui apparaît en hyposignal en T1, en hypersignal en T2 et prise de contraste après injection intraveineuse de gadolinium (Ga) (témoin d’une hypervascularisation du disque). Un autre signe est l’éventuelle disparition de la fente intranucléaire (centrodiscal cleft) ; oedème des plateaux vertébraux sus- et sous-jacent au disque, avec hyposignal en T1, hypersignal en T2, avec ou sans érosions des corticales.
On peut également apprécier la présence : d’une épidurite, visible sous la forme d’une zone rétrocorporéale en hyposignal en T1, hypersignal en T2 et prenant le contraste après injection de gadolinium.
La survenue d’une épidurite est fréquente puisqu’elle existerait chez 40 à 50 % des patients ; d’un abcès pré- ou paravertébral de mêmes signaux que l’épidurite. Les abcès paravertébraux sont fréquents (50 à 70 % des cas) dans les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses et sont volontiers bilatéraux et volumineux.
3- Tomodensitométrie :
La tomodensitométrie est moins performante que l’imagerie par résonance magnétique pour l’étude des spondylodiscites.
Elle a cependant les avantages d’une part, d’être souvent réalisée plus précocement car plus facilement disponible que l’imagerie par résonance magnétique et, d’autre part, de permettre de guider avec précision la ponction discovertébrale.
Les signes de spondylodiscite sont l’hypodensité discale, les érosions des plateaux et les destructions des vertèbres adjacentes, les abcès pré- ou latérovertébraux et épidurites, avec une hyperdensité après injection intraveineuse d’iode.
4- Scintigraphie osseuse :
La scintigraphie au pyrophosphate de technétium 99m (99mTc) est un examen sensible, mais peu spécifique.
Elle est précocement positive avant les radiographies, avec une hyperfixation intense du foyer infectieux, qui ne laisse pas préjuger de son étiologie (infection, tumeur, traumatisme). Elle permet de réaliser un bilan d’extension du processus infectieux.
E – Enquête bactériologique :
La mise en évidence du germe responsable est primordiale car elle conditionne la conduite thérapeutique.
Il ne faut donc pas hésiter à multiplier les prélèvements bactériologiques.
Il faut rechercher minutieusement les éventuels antécédents infectieux.
Toutefois, le germe reste non identifié dans environ 30 % des cas et le diagnostic est établi sur une conjonction d’arguments cliniques, biologiques et radiologiques.
L’enquête doit comporter : des hémocultures systématiques, répétées, notamment au moment d’un pic thermique ou de frissons et juste après la ponction discale.
Elles seront ensemencées en aérobiose, en anaérobiose, dans des milieux enrichis et sur milieu de Lowenstein (recherche de BK) ; une radiographie pulmonaire, des radiographies des sinus et un panoramique dentaire ; un examen cytobactériologique des urines et des coprocultures ; des prélèvements des éventuelles portes d’entrée (cutanée, génitale, gorge, liquides d’épanchement…) ; une intradermo-réaction à la tuberculine (négative dans 10 % des cas de spondylodiscites infectieuses tuberculeuses), recherche de BK par tubages gastriques et dans les urines ; des sérologies : Wright,Widal et Félix, anticorps antistaphylolysine et anti-streptolysine ; pour la brucellose, voire la tuberculose, la culture de moelle osseuse peut être utile (car le bacille envahit surtout le système réticulo-endothélial) ; l’abord direct du foyer infectieux discovertébral est nécessaire si aucun germe n’a été identifié.
Il doit être réalisé avant toute antibiothérapie et peut se faire par ponction-aspiration simple, par ponction-biopsie sous contrôle radiologique ou scanographique et beaucoup plus rarement par biopsie discovertébrale chirurgicale.
Les prélèvements doivent faire l’objet d’une étude bactériologique, mais aussi anatomopathologique (recherche de signes d’infection, recherche de cellules épithélioïdes et géantes accompagnées de nécrose caséeuse dans la tuberculose).
La ponction-biopsie permet l’identification du germe en moyenne dans environ 60 % des cas (avec un meilleur rendement pour les spondylodiscites infectieuses tuberculeuses).
F – Diagnostic différentiel :
Au stade préradiologique, les spondylodiscites infectieuses peuvent être confondues avec des maladies qui se manifestent par les mêmes signes généraux ou les mêmes signes locaux.
Ainsi dans les tableaux infectieux graves, le foyer infectieux vertébral peut passer au second plan et être méconnu par rapport au syndrome septicémique.
À l’inverse, dans les formes subaiguës avec peu ou pas de fièvre, le premier diagnostic retenu peut être celui de rachialgies mécaniques. Au stade radiologique, les aspects peuvent être confondus avec ceux des spondylodiscites non infectieuses.
1- Discarthrose érosive :
L’arthrose érosive, encore appelée « pseudo-pottique », peut être trompeuse devant l’importance des images d’érosions et de géodes.
Cependant, la condensation sous-chondrale est souvent marquée ; il existe fréquemment une ostéophytose et (ou) un phénomène du vide discal, les plateaux vertébraux ne sont pas déminéralisés.
Il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique.
L’imagerie par résonance magnétique montre le plus souvent un hyposignal du disque en T1 et en T2.
2- Ostéochondrite de croissance ou maladie de Scheuermann :
Les disques sont diminués de hauteur, les plateaux vertébraux sont irréguliers avec des géodes (hernies intraspongieuses).
Cependant, les localisations sont souvent multiples.
Ces images sont stables dans le temps. Il n’y a pas d’hyperfixation à la scintigraphie, pas d’hypersignal en T2 à l’imagerie par résonance magnétique.
3- Spondylodiscites rhumatismales :
L’atteinte discale est fréquente dans les spondylarthropathies, plus rare dans la polyarthrite rhumatoïde (localisations cervicales).
Elles se caractérisent par une diminution de hauteur du disque, des lésions destructrices des plateaux.
Cependant, ces discites évoluent la plupart du temps dans un contexte de rhumatisme inflammatoire.
D’autre part, les images en imagerie par résonance magnétique se distingueraient par l’absence d’hypersignal en T2.
4- Discopathies microcristallines :
La chondrocalcinose, le rhumatisme à hydroxyapatite et plus rarement la goutte peuvent donner au rachis le même aspect qu’une spondylodiscite infectieuse.
Ces discopathies sont responsables de rachialgies aiguës accompagnées d’une fébricule et d’un syndrome inflammatoire biologique.
L’existence de plusieurs calcifications discales et des articulations permet de suspecter le diagnostic.
Traitement :
Le traitement est essentiellement médical.
Il associe une antibiothérapie efficace et une immobilisation. Les indications de la chirurgie sont rares.
A – Traitement antibiotique :
1- Principes généraux :
L’antibiothérapie est débutée une fois les prélèvements effectués.
Il s’agit d’une association de 2 antibiotiques bactéricides, synergiques, ayant une bonne pénétration osseuse, probabiliste au départ et donc très souvent antistaphylococcique (car il s’agit du germe le plus fréquent) et fonction du terrain (âge, allergies éventuelles, insuffisance rénale…) et du contexte (origine iatrogénique ou non, antécédents infectieux…), le plus rapidement possible adaptée à l’antibiogramme.
Le traitement d’attaque se fera par voie parentérale avec deux antibiotiques pendant 2 à 4 semaines, suivi d’un traitement oral en monothérapie pendant 2 à 3 mois pour les germes banals.
La durée totale de l’antibiothérapie est en moyenne de 3 mois (ce qui reste discuté puisque certains proposent des durées de traitement inférieures à 2 mois).
2- Germe non identifié :
S’il s’agit d’une infection non iatrogénique, l’antibiothérapie associe : oxacilline et gentamicine (le germe le plus fréquent étant le staphylocoque).
S’il s’agit d’une infection iatrogénique hospitalière, on utilise une association d’antibiotiques à large spectre : vancomycine, ceftazidime et amikacine.
B – Traitements associés :
1- Immobilisation :
Le repos au lit s’imposerait jusqu’à disparition des douleurs. Le lever se fera ensuite progressivement avec un lombostat.
Le port du lombostat pendant 3 à 4 semaines reste d’actualité, bien que sa nécessité soit discutée. Pour des lésions importantes au-dessus de L2, il faut utiliser une coquille plâtrée ou une minerve pour le rachis cervical.
La survenue d’une complication mécanique n’est pas considérée comme inéluctable.
2- Rééducation :
Elle débute au lit avec entretien articulaire et musculaire des membres inférieurs et prévention des complications de décubitus.
La prévention du risque thromboembolique est également assurée par une injection quotidienne d’héparine de bas poids moléculaire.
Dans un second temps, la rééducation porte essentiellement sur la reprise de la marche et le renforcement musculaire rachidien en isométrique.
3- Traitement chirurgical :
Ses indications sont devenues rares.
La chirurgie peut être nécessaire lors des complications neurologiques (décompression médullaire ou radiculaire), pour l’évacuation d’un volumineux abcès résistant aux antibiotiques, pour la stabilisation de lésions vertébrales très destructrices et déstabilisantes.
Surveillance et évolution :
La surveillance doit être clinique (douleur et raideur rachidienne, courbe de température), biologique (vitesse de sédimentation, protéine C-réative et leucocytose) et radiologique.
Une radiographie de contrôle peut être réalisée tous les mois pendant 3 mois.
Cependant, il ne s’agit pas d’un critère de surveillance précoce car les signes radiologiques ont tendance à s’aggraver pendant les premières semaines de traitement.
La reconstruction osseuse se caractérise par une condensation périlésionnelle et une prolifération ostéophytique.
Ces signes de reconstruction apparaissent à partir du 2e-3e mois de traitement dans les spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses et de façon plus tardive dans la spondylodiscite infectieuse tuberculeuse.
L’intérêt de l’imagerie par résonance magnétique dans le suivi des spondylodiscites infectieuses est discuté.
Le délai d’apparition des signes de guérison en imagerie par résonance magnétique est très variable, parfois plusieurs mois après l’arrêt du traitement.
Il ne semble donc pas logique de proposer une imagerie par résonance magnétique de contrôle aux patients dont l’évolution clinique et biologique est satisfaisante.
