Définition – Épidémiologie :
Les rhinites sont caractérisées par un ou plusieurs des symptômes suivants : congestion nasale, rhinorrhée, éternuements et prurit en rapport avec l’exagération pathologique des mécanismes de défense de la muqueuse nasale.
Peut être considérée comme chronique toute rhinite qui évolue depuis plus de 6 mois.
L’hypertrophie turbinale est représentée par une augmentation de volume du cornet inférieur qui entraîne une diminution de la filière aérienne nasale.
C’est une donnée de l’examen clinique, qui ne préjuge en rien de l’étiologie de la rhinite.
En effet, elle fait partie du tableau clinique de toutes les rhinites inflammatoires.
Il peut s’agir d’une hypertrophie muqueuse ou osseuse du cornet inférieur.
La rhinite est une pathologie très fréquente mais dont l’épidémiologie est mal connue, excepté pour les rhinites allergiques.
Une étude menée à Londres, chez des adultes âgés de 16 à 65 ans, a montré que la prévalence de la rhinite allergique était de 16 %.
On estime que la rhinite allergique touche environ 25 % de la population générale.
D’après une étude anglaise, l’incidence de la pollinose a été multipliée par 4 en 30 ans.
La pollinose semble plus fréquente dans les villes que dans les zones rurales.
La pollution atmosphérique augmente la prévalence de la pollinose.
En effet, les polluants atmosphériques provoquent des lésions inflammatoires de l’épithélium respiratoire qui entraînent une augmentation de la perméabilité aux allergènes et une diminution des capacités d’élimination du tapis mucociliaire.
De plus, la pollution aurait une action sur le pouvoir allergisant de certains végétaux, elle modifierait la forme des grains de pollen et stimulerait ainsi l’expression de protéines capables de se comporter comme inducteurs de la réponse allergique médiée par les IgE (immunoglobulines).
Les autres facteurs susceptibles d’influencer positivement le développement de la rhinite allergique saisonnière sont : la saison de naissance, l’existence d’antécédents, le tabac, le stress chronique.
La rhinite allergique pollinique est rare avant l’âge de 5 ans.
Le début des symptômes a lieu le plus souvent à la puberté pour les rhinites allergiques polliniques, entre 15 et 30 ans pour les rhinites allergiques perannuelles.
Après l’âge de 35 ans, l’apparition d’une rhinite allergique pollinique est rare, et ce d’autant que le sujet ne change pas d’environnement.
Après l’âge de 60 ans, la symptomatologie a tendance à s’améliorer spontanément.
Physiopathologie des rhinites chroniques :
Quel que soit l’agent agresseur, la muqueuse nasale réagit souvent de la même façon à des degrés divers :
– augmentation de la perméabilité capillaire, responsable de l’extravasation plasmatique, d’où oedème muqueux et obstruction nasale ;
– augmentation de la sécrétion glandulaire responsable de la rhinorrhée ;
– stimulation des terminaisons nerveuses périphériques d’où éternuements, libération de neuromédiateurs, recrutement des cellules inflammatoires responsables de l’afflux de médiateurs.
A – Particularités liées à l’allergie :
La rhinite allergique est un désordre nasal inflammatoire, médié par les IgE, engendré par une hypersensibilité à des substances étrangères : les allergènes.
Les IgE, produites lors de la phase de sensibilisation ou premier contact avec l’allergène, se fixent sur les récepteurs des mastocytes dans les tissus et les basophiles circulants.
Lors d’un nouveau contact avec l’allergène, celui-ci se fixe sur les IgE.
Ceci entraîne des réactions en chaîne faisant intervenir la pénétration cellulaire du calcium ainsi que plusieurs enzymes cellulaires qui aboutissent à la dégranulation de la cellule.
Le relargage d’histamine et d’autres médiateurs préformés (des mastocytes : chymase, tryptase, sérotonine, héparine, VIP [vaso-intestinal peptide], kallicréine ; des polynucléaires éosinophiles : ECP[eosinophil cationic protein],MBP[major basic protein], érythropoïétine ; des polynucléaires neutrophiles : lysozyme, hydrolases acides…), ainsi que des médiateurs néoformés (regroupant essentiellement les dérivés de l’acide arachidonique : prostaglandines et leucotriènes, et le PAF [platelet activating factor]), est responsable des symptômes de l’allergie nasale.
Lors de l’inflammation allergique, il se produit une accumulation locale de cellules inflammatoires : lymphocytes CD4, polynucléaires éosinophiles, basophiles et neutrophiles.
Le polynucléaire éosinophile amplifie la réaction inflammatoire. L’afflux de polynucléaires activés entraîne la libération de médiateurs granulaires toxiques, notamment la peroxydase de l’éosinophile et la protéine basique majeure.
Le principal leucotriène libéré par les éosinophiles est le LTC4 qui favorise la rhinorrhée et la congestion nasale.
Des cytokines sont libérées pendant la réaction inflammatoire, jouant un rôle direct expliquant en partie l’expression clinique de la réaction allergique, et surtout intervenant dans le recrutement et la coopération cellulaires.
L’interleukine 4 (IL4) favorise la synthèse des IgE par les lymphocytes ainsi que l’expression des molécules d’adhésion sur l’endothélium vasculaire (qui jouent elles-mêmes un rôle dans la migration et le passage transvasculaire des cellules inflammatoires), l’interleukine 3 (IL3) stimule la maturation des mastocytes, l’interleukine 5 (IL5) stimule la maturation des éosinophiles.
Interviennent aussi dans la réaction inflammatoire :
– les cellules épithéliales de manière passive (lorsque leur destruction permet le développement de l’inflammation) et active par l’intermédiaire de la libération de médiateurs, de cytokines et par l’expression des molécules d’adhésion ;
– les cellules dendritiques, qui présentent l’antigène aux cellules T et produisent des médiateurs et des cytokines.
B – Particularités liées à l’infection :
La rhinite chronique infectieuse est le plus souvent une rhinosinusite.
L’interaction des métabolites bactériens avec les macrophages épithéliaux entraîne la libération des facteurs chémotactiques et l’activation du complément.
Ces phénomènes permettent ensuite l’amplification de la réponse inflammatoire.
C – Particularités liées aux rhinites non allergiques non infectieuses :
Le rôle des processus de vieillissement de la muqueuse nasale avec transformation de l’épithélium cilié en épithélium pavimenteux stratifié et diminution de la vascularisation caverneuse pourrait réduire ses capacités d’homéostasie et de conditionnement de l’air inspiré.
De ce fait, certaines conditions pourraient entraîner un traumatisme chronique de la muqueuse nasale et des modifications inflammatoires responsables des symptômes rhinitiques.
La dysrégulation du contrôle du système nerveux aboutit à une augmentation de la réponse nasale à des stimuli variés, non spécifiques, qu’elle soit vasculaire, glandulaire ou neurogène.
Parmi les rhinites non allergiques, non infectieuses, le NARES (non allergic rhinitis with eosinophilic syndrome) est d’étiologie inconnue.
Le système nerveux autonome pourrait être impliqué dans sa genèse.
Chez les sujets intolérants à l’aspirine, une hypothèse serait qu’en bloquant la voie de la cyclo-oxygénase, l’aspirine déplace le métabolisme de l’acide arachidonique vers la voie de la lipo-oxygénase, avec excès de production de leucotriènes, responsables de rhinorrhée et d’obstruction nasale.
Clinique :
A – Interrogatoire :
L’interrogatoire constitue une étape capitale de l’examen clinique.
1- Circonstances de survenue :
L’âge de survenue des manifestations cliniques peut orienter vers une étiologie particulière : allergie pollinique, allergie perannuelle ou rhinite idiopathique.
L’existence d’un terrain atopique personnel ou familial est plus en faveur d’une origine allergique de la rhinite.
L’association d’un asthme ou d’une intolérance médicamenteuse dans les antécédents personnels ou familiaux doit faire rechercher une polypose.
Les particularités de l’environnement doivent être notées : habitat, profession, tabagisme, pollution atmosphérique.
Les circonstances déclenchantes de la rhinite correspondent, en cas de rhinite allergique, à la règle des trois unités : temps, lieu et action.
Le caractère saisonnier des symptômes oriente vers une rhinite pollinique.
L’amélioration estivale et la prédominance matinale des symptômes évoquent une rhinite allergique perannuelle.
2- Signes fonctionnels :
L’obstruction nasale est le symptôme majeur de la rhinite hypertrophique.
Elle peut être unilatérale, bilatérale ou à « bascule ».
Parfois, elle n’apparaît que lors du décubitus.
Son importance peut être variable : mineure ne gênant pas l’activité, gênante uniquement à l’effort, importante ou totale, parfois responsable de troubles du sommeil.
Il faut rechercher des signes indirects d’obstruction nasale : sécheresse buccale, toux sèche, douleurs pharyngées, trachéobronchites à répétition, catarrhe tubaire chronique, majoration d’un ronflement nocturne.
L’obstruction nasale peut être associée à une rhinorrhée antérieure séreuse ou muqueuse ; des éternuements, pouvant survenir en salves ou de façon épisodique, précèdent en général la rhinorrhée dans la rhinite allergique ; un jetage postérieur, responsable d’une sensation de corps étranger pharyngé, de brûlures ou de picotements pharyngés ; des céphalées ou une gêne craniofaciale, ne traduisant pas forcément une participation sinusienne mais plutôt un trouble de la ventilation nasale ; un prurit nasal, palatin, oculaire ou du conduit auditif externe surtout noté dans les rhinites allergiques polliniques ; des troubles de l’olfaction (hyposmie ou anosmie), parfois associés à des troubles du goût (hypogueusie ou agueusie).
Il faut s’attacher à rechercher des manifestations bronchiques mineures souvent négligées par le patient : toux, dyspnée d’effort, sibilances vespérales, oppression thoracique.
La présence d’une hyperréactivité bronchique asymptomatique est relativement fréquente chez les patients présentant une rhinite chronique et pourrait représenter un facteur de risque de développement ultérieur d’un asthme.
B – Examen clinique :
1- Inspection :
Elle permet l’analyse d’une déformation éventuelle de la pyramide nasale (« coup de hache », déviation latérale, saillie anormale ou déficience des cartilages alaires ou triangulaires).
Elle permet parfois de retrouver un pli nasal caractéristique, horizontal, perpendiculaire à l’arête nasale, lié aux mouvements répétés de frottement et de mouchage : c’est le classique « salut allergique ».
2- Endoscopie nasale :
La rhinoscopie antérieure au spéculum et la rhinoscopie postérieure au miroir ne permettent qu’une vision toute parcellaire des fosses nasales.
Le nasofibroscope souple et les endoscopes rigides autorisent un examen précis des fosses nasales et des méats jusqu’aux ostia sinusiens.
L’endoscopie nasale s’effectue avant et après pulvérisation d’une solution vasoconstrictrice et anesthésique (xylocaïne à 5 % avec naphazoline).
Au cours de cet examen, il est possible de réaliser un recueil dirigé des sécrétions nasales pour analyse cytologique et/ou bactériologique (frottis nasal, prélèvement de pus).
Il est aussi possible de palper les différentes structures et en particulier le cornet inférieur : cette manoeuvre permet de faire la différence entre une hypertrophie de la muqueuse du cornet inférieur donnant le classique signe de « l’édredon » et une hypertrophie osseuse du cornet inférieur donnant un contact dur à la palpation.
La surface de la muqueuse du cornet inférieur est normalement lisse mais, en cas d’hypertrophie, elle peut présenter des granulations qui lui donnent un aspect verruqueux ou mûriforme.
Cet aspect est en général surtout observé au niveau de la queue du cornet inférieur.
À cette hypertrophie peuvent s’associer : la présence de sécrétions séreuses tapissant les fosses nasales, une muqueuse couleur lilas, atone ou rouge, un oedème localisé de la muqueuse, un oedème polypoïde ou des polypes du méat moyen en cas de participation sinusienne.
Aucun de ces aspects endoscopiques n’est spécifique d’une étiologie de rhinite chronique.
Examens paracliniques :
A – Pour mettre en évidence l’obstruction nasale :
1- Rhinomanométrie :
C’est l’ensemble des techniques permettant la mesure simultanée du débit et des variations de pression que subit le courant aérien en traversant les cavités nasales.
Ces deux données permettant le calcul de la résistance nasale selon la loi de Poiseuille.
Deux méthodes peuvent être utilisées et obéissent au Comité international de standardisation de la rhinomanométrie : la rhinomanométrie antérieure active, qui est le plus largement répandue, et la rhinomanométrie postérieure active.
Elles utilisent le même principe, à savoir un masque nasobuccal où sont mesurés le débit aérien et la pression narinaire.
La pression choanale est mesurée dans la narine controlatérale pour la rhinomanométrie antérieure active, dans la cavité buccale pour la rhinomanométrie postérieure active.
Du fait de l’obstruction d’une des deux narines, la rhinomanométrie antérieure ne permet pas d’étudier simultanément les deux fosses nasales.
La rhinomanométrie antérieure active est de réalisation simple, rapide, reproductible, possible chez tous les sujets, y compris les enfants.
La rhinomanométrie postérieure active est difficilement réalisable chez certains sujets en raison de l’introduction d’une sonde buccale.
Elle a l’avantage de permettre une mesure de la résistance globale et une meilleure étude de la valve nasale en supprimant les embouts narinaires.
Les résistances nasales totales sont normalement inférieures à 0,3 P/mL/s, les résistances unilatérales normales sont inférieures à 0,6 P/mL/s.
L’examen doit être réalisé après mouchage, dans une pièce calme, bien aérée, à l’abri des rayons solaires.
Si les valeurs obtenues sont normales, l’exploration est terminée.
Les cas d’obstruction nasale de décubitus conduisent à effectuer une seconde mesure après 30 minutes d’alitement dorsal.
Si les résistances nasales sont élevées, différentes manoeuvres sont effectuées dans le but d’incriminer une ou plusieurs structures anatomiques.
Les manoeuvres de Cottle (écartement du sillon nasogénien de manière à ouvrir l’angle valvaire) et de Bachmann (mise en place d’un coton au sommet de la valve nasale) sont positives lorsque leur réalisation normalise les résistances.
Leur positivité signe la responsabilité de la valve.
Le test aux vasoconstricteurs, lorsqu’il entraîne une normalisation des résistances nasales, incrimine l’hypertrophie turbinale dans la genèse de l’obstruction nasale.
La rhinomanométrie n’autorise aucune quantification de l’obstruction nasale.
En effet, il n’existe aucune corrélation entre l’importance de l’élévation des résistances nasales et la sévérité de l’obstruction ressentie par le patient.
Toutefois, certaines études montrent que la corrélation est meilleure en cas d’obstruction nasale unilatérale que bilatérale (obstruction nasale quantifiée par le patient sur une échelle visuelle analogique et résultats de la rhinomanométrie).
2- Rhinométrie acoustique :
Cette technique récente permet une étude objective de la géométrie des fosses nasales par échographie acoustique.
L’étude informatique de la réflexion sonore dans la fosse nasale permet d’en déduire une surface de section à chaque instant.
Connaissant la vitesse du son, il est possible de savoir à quelle distance dans la cavité nasale se situe cette surface de section.
Jackson en 1977, puis Hilberg en 1989 en précisent le principe :
– une onde de pression, émise par un générateur, est dirigée dans la fosse nasale à travers un tube de calibre constant ;
– un microphone placé à son extrémité enregistre l’onde réfléchie après passage dans la fosse nasale.
Ce signal est ensuite amplifié, filtré, puis analysé par un micro-ordinateur.
La rhinométrie acoustique permet de chiffrer et de situer un obstacle endonasal sur une courbe avec trois accidents sous la forme d’ondes négatives :
– une première onde est fixe et correspond à l’extrémité du tube nasal.
Elle se situe environ à 0,5 cm au-delà de l’orifice narinaire ;
– la deuxième onde est située à environ 2 cm de l’orifice narinaire et correspond à la région de la valve avec notamment la tête du cornet inférieur ;
– la troisième onde se situe environ à 6 cm de l’orifice narinaire et correspond à la queue du cornet inférieur.
Chez les patients présentant une hypertrophie turbinale, la surface de section minimale se situe au niveau de la tête du cornet inférieur.
De grandes variations apparaissent, surtout au-delà des 3 premiers centimètres de la cavité nasale où la méthode reste imparfaite.
Les avantages de cette technique sont sa rapidité, sa reproductibilité, son caractère non invasif et un minimum de coopération requis de la part du patient.
Toutefois, les résultats de cette méthode méritent encore d’être validés et de nombreux problèmes techniques sont encore non résolus.
3- Radiologie :
L’exploration radiologique n’est pas systématique mais toujours orientée par les explorations cliniques et endoscopiques.
* Radiographie standard :
La radiographie des sinus est inutile au diagnostic de rhinite chronique.
Elle permet de visualiser l’hypertrophie des cornets inférieurs avec diminution de la filière aérienne.
De même, elle n’a que peu d’intérêt dans le bilan étiologique d’une rhinite.
En effet, la participation sinusienne est fréquente dans le cadre des rhinites chroniques, le plus souvent asymptomatique.
De plus, les différentes incidences (face, profil, Blondeau, Hirtz) sont insuffisantes pour l’étude des sinus ethmoïdaux, localisation préférentielle des pathologies inflammatoires chroniques débutantes.
* Tomodensitométrie :
La TDM représente la technique principale d’exploration radiologique des cavités nasosinusiennes.
Elle n’est pas toujours nécessaire au bilan d’une rhinite chronique, elle permet surtout d’éliminer d’autres affections.
La muqueuse turbinale est visible sous la forme d’une structure homogène, régulière.
Le cycle nasal modifie l’aspect radiologique de la muqueuse turbinale, se traduisant par une asymétrie de l’épaisseur de la muqueuse du cornet inférieur, du cornet moyen, du septum et du sinus maxillaire.
L’instillation de vasoconstricteurs fait disparaître ce fait et peut améliorer la lecture des clichés. Les indications de la TDM sont :
– l’existence d’un doute diagnostique avec une sinusite chronique ;
– l’échec des thérapeutiques classiques ;
– l’existence d’infections rhinosinusiennes récidivantes ;
– un traitement chirurgical envisagé.
B – Mise en évidence d’une étiologie particulière :
1- Recherche d’une allergie :
* Tests cutanés :
Ils représentent la première ligne des explorations paracliniques des rhinites chroniques.
C’est toujours à l’heure actuelle la méthode de diagnostic la plus sensible et la moins coûteuse pour mettre en évidence les sensibilisations du patient.
La technique le plus couramment utilisée est celle du prick-test.
Les prick-tests sont de réalisation rapide, indolore et sensible.
Ils sont le plus souvent réalisés avec les principaux pneumallergènes domestiques et polliniques.
Il semble intéressant de rechercher systématiquement une allergie au latex, car le risque de sensibilisation à cette substance est majoré chez l’atopique.
* Dosages biologiques :
– L’hyperéosinophilie sanguine n’est pas spécifique de l’état d’atopie.
– Le dosage des IgE sériques totales est peu spécifique et d’intérêt limité.
– Les tests multiallergéniques de dépistage correspondent à des techniques de dosage recherchant des IgE sériques dirigées contre différents allergènes fixés sur un même support.
La spécificité et la sensibilité des tests multiallergéniques pour le dépistage global de l’allergie sont de l’ordre de 75 à 90 %, donc supérieures à celles du dosage des IgE totales.
Les principaux tests multiallergéniques utilisés en pratique sont le Phadiatopt, le CAP Phadiatopt et le Stallerscreent.
– Le dosage des IgE sériques spécifiques ne se justifie, en première intention, que lorsque les tests cutanés sont irréalisables (dermatose étendue) ou ininterprétables.
En revanche, la recherche des IgE spécifiques est intéressante lorsqu’il existe une discordance entre l’allergène cliniquement suspecté et les résultats des tests cutanés, ou lorsque l’on veut rechercher une sensibilité à un allergène rare non disponible en test cutané.
Il est également recommandé d’effectuer ce dosage si une désensibilisation spécifique est envisagée.
* Tests de provocation nasale :
Ils permettent d’évaluer la réactivité spécifique de la muqueuse nasale à différents allergènes.
Ils ont bénéficié des progrès et de la standardisation de la rhinomanométrie.
Cette mesure de la réactivité nasale évite l’extrapolation à partir de la réactivité cutanée.
La rhinomanométrie donne une base objective au diagnostic clinique et permet l’évaluation objective des résultats thérapeutiques.
Ils doivent donc être réservés aux situations cliniques complexes : discordance entre histoire clinique et tests cutanés, allergie professionnelle.
* Cytologie nasale :
Elle peut être effectuée par la réalisation d’un frottis ou d’un brossage nasal.
La muqueuse nasale normale ne contient pas de polynucléaires éosinophiles.
Dans le mucus nasal existent des cellules libres qui sont en majorité des polynucléaires neutrophiles.
Chez un allergique en phase d’exposition à l’allergène, l’éosinophilie muqueuse et sécrétoire devient majeure.
Toutefois, une infiltration de polynucléaires éosinophiles n’est pas synonyme d’allergie.
En effet, il existe des rhinites inflammatoires non allergiques caractérisées par une hyperéosinophilie sécrétoire : NARES.
L’existence d’une éosinophilie supérieure à 20 % sur deux prélèvements successifs couplée à des tests allergologiques négatifs doit faire évoquer le diagnostic de NARES.
Cet examen ne peut être interprété valablement qu’en respectant des critères stricts de prélèvement et de lecture.
Il nécessite une certaine expérience de la part de l’opérateur et du laboratoire.
En pratique, il est surtout utile pour éliminer un NARES.
* Dosage de l’ECP :
La protéine cationique de l’éosinophile (ECP) est libérée par les polynucléaires éosinophiles lors de la réaction inflammatoire.
Elle peut être mesurée par technique radio-immunologique.
Plusieurs études ont montré l’augmentation du taux d’ECP dans les sécrétions nasales en période d’exposition allergénique.
La mesure couplée des taux d’ECP et d’éosinophiles dans les sécrétions nasales donne des informations sur la participation des éosinophiles dans la rhinite mais aussi sur leur activité.
C – Recherche d’une hyperréactivité bronchique :
L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) doit être systématique s’il existe un asthme cliniquement évident, surtout s’il est non traité.
L’EFR confirmera alors l’atteinte bronchique en mettant en évidence, à la spirométrie ou sur les courbes débit-volume, un trouble ventilatoire obstructif réversible partiellement ou totalement après inhalation d’un bêta-2-mimétique.
Si la spirométrie est normale mais que la présomption clinique est forte, la mise en évidence de l’hyperréactivité bronchique pourra être effectuée soit par la surveillance pendant quelques jours du débit de pointe par un débitmètre, afin d’objectiver la variabilité journalière des mesures, soit par la réalisation d’un test de provocation bronchique non spécifique (histamine, métacholine, carbacholine).
