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Reflux Gastro-Oesophagien « RGO »

Introduction :

Affection fréquente qui atteint 10% de la population.

En période postprandiale et pendant une brève période, c’est physiologique.

En particulier chez le nourrisson.

Il devient pathologique :

Physiologie du RGO et de l’Œsophagite de reflux :

1) ETIOLOGIE :

a) Problème anatomique au niveau du cardia :

Il s’agirait d’une incontinence du cardia.

b) Association à une hernie hiatale :

Concerne 2 malades sur 3.

c) Problème au niveau du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) :

Ce sphincter est l’élément physiologique le plus important contre le reflux.

Son incontinence donne des RGO très sévères.

Il est constitué de fibres musculaires lisses.

Il est innervé par le nerf X (nerf vague).

Il peut s’agir d’une atteinte de ces muscles lisses.

Baisse aussi pendant la grossesse : œstroprogestatifs.

Les lésions sont dues au RGO pour 3 raisons :

Il faut qu’il y ait également baisse de résistance du tissu épithélial de l’œsophage.

2) CONSEQUENCES SUR LA MUQUEUSE :

a) Érosion de la muqueuse :

b) Ulcère :

Ulcération de la muqueuse.

c) Sténose de la paroi œsophagienne :

On classe ces lésions en fonction de leur gravité.

Diagnostic :

1) SIGNES FONCTIONNELS :

a) Pyrosis :

Douleurs rétro-xiphoïdiennes à type de brûlures acides.

Elles irradient de manière ascendante vers la bouche.

Typiquement postprandiales, lors de l’antéflexion ou du décubitus.

S’associe à des régurgitations liquides ou alimentaires.

b) Dysphagie :

Associée au pyrosis.

c) Douleur pseudo-angineuse :

Mime la douleur d’angor : cause d’hospitalisation.

d) Manifestations ORL :

e) Association fréquente avec l’asthme :

L’un aggrave l’autre : inhalation du reflux.

Voie réflexe entre le RGO et les bronches.

f) Pneumopathies :

g) Apnées du sommeil :

2) EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

a) Endoscopie gastro-duodénale :

Elle fait le diagnostic à 100%.

Elle permet de déceler les lésions associées :

b) pH-métrie :

En particulier chez les nourrissons.

Mais on peut aussi la faire chez un adulte.

Analyse le pH œsophagien. Elle se fait en ambulatoire.

c) Manométrie :

Permet de mesurer la pression œsophagienne.

Utilise le péristaltisme de l’œsophage.

Evolution et pronostic :

Les symptômes sont intermittents.

Ils vont rétrocéder avec ou sans traitement.

L’évolution des œsophagites est mal connue.

Elle provoque à elle seule peu de cancers.

La proportion est beaucoup plus grandes chez les personnes ayant des facteurs associés :

Grave en cas d’association avec un brady-œsophage.

10% des patients qui en sont atteints développent un cancer de l’œsophage.

Traitement :

A – MESURES HYGIENO-DIETETIQUES :

*Surélévation de la tête du lit de 20 cm.

*Éviter la sieste

*Éviter les efforts violents en postprandial

*Éviter la position penchée en avant

*Diminuer l’alimentation riche en graisse

*Éviter les aliments qui diminuent la pression du sphincter :

*Éviter la surcharge pondérale

B – CONTRE-INDICATIONS MEDICAMENTEUSES :

Tous les médicaments agressifs pour la muqueuse :

C – TRAITEMENT :

a) Prokinétiques :

Renforcent l’activité des fibres musculaires lisses.

* PRIMPÉRAN ® (Métoclopramide) : attention aux dyskinésies (antidote : LEPTICUR) 10 mg/j, ½ heure avant les 3 repas

* MOTILIUM ® (Dompéridone) 10 à 20 mg/j.

* PRÉPULSID ® (Cisapride) 5 à 10 mg/j.

Effet cicatrisant sur la muqueuse

b) Antiacides :

Diminuent l’agressivité du liquide de reflux.

Ils tamponnent les ions H+ : neutralisent l’activité acide du reflux.

Ils ne cicatrisent pas la muqueuse :

Se donnent après les repas.

L’acidité est maxi une heure après les repas.

c) Traitement des lésions d’œsophagite :

Médicaments qui adhèrent aux zones lésées.

Sucralfates :

d) Antisécrétoires :

*Anti-H2

Diminuent l’acidité du suc gastrique : ions H+.

Réduisent le flux sécrétoire d’acidité.

*Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)

Très longue durée d’action.

Cicatrisent les lésions œsophagiennes en 12 semaines.

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