La dyspnée est un symptôme très fréquent, souvent inquiétant, qui peut se définir comme la perception anormale d’une gène à la respiration.
La notion de dyspnée, « gène perceptible à la respiration », doit, en fait, être étendue à la notion de « perturbation de la ventilation normale », et permet de distinguer:
– la dyspnée proprement dite avec gène consciente de la respiration.
– la dyspnée « sine materia », sans gène consciente à la respiration.
* La dyspnée avec gène consciente de la respiration est souvent due à un transport insuffisant en oxygène (O2) du fait d’une :
– insuffisance respiratoire.
– insuffisance cardiaque.
– anémie.
* La dyspnée « sine materia » se caractérise par un transport normal en O2. On la rencontre:
– dans les acidoses métaboliques.
– dans certaines affections neurologiques, cérébrales ou atteignant les centres respiratoires, l’effecteur neuro-musculaire.
Diagnostic positif :
Le diagnostic positif de dyspnée repose en général sur des éléments simples.
INTERROGATOIRE :
Parfois difficile en période aigue, l’interrogatoire précise les caractéristiques de la dyspnée.
Circonstances d’apparition
Il faut tout d’abord préciser les circonstances d’apparition car c’est essentiel dans l’orientation du diagnostic.
* La survenue de la dyspnée peut être:
– aigue: brutale, dans un contexte d’urgence.
– paroxystique: caractéristique par son mécanisme de survenue et ses étiologies.
– chronique: de début progressif et d’évolution prolongée. son contexte, moins inquiétant, ne doit cependant pas rendre l’interrogatoire et l’examen moins complets.
* L’analyse des conditions d’apparition de la dyspnée fait distinguer:
– la dyspnée d’effort: on fera préciser sa rapidité de survenue (nombre d’étages, longueur du parcours, gène aux actes de la vie courante).
– l’orthopnée, caractéristique d’une stase vasculaire pulmonaire due à l’augmentation du volume sanguin pulmonaire en position couchée, qui est calmée par la position assise: chiffrer le nombre d’oreillers soulageant la dyspnée, elle peut survenir au primo-décubitus ou réveiller le patient.
– on précisera pour la dyspnée paroxystique l’horaire et la fréquence de survenue, l’intensité des crises.
* enfin, on déterminera systématiquement:
– l’existence d’un facteur déclenchant.
– un facteur climatique éventuel.
– l’horaire de survenue.
Caractéristiques de la dyspnée
Les éléments suivants devront toujours être précisés.
* Fréquence respiratoire:
– tachypnée: au-delà de 20 cycles par minute.
– bradypnée: au-dessus de 10 cycles par minute.
* Temps:
– inspiratoire: caractéristique des dyspnées d’origine laryngo-trachéale.
– expiratoire: caractéristique d’une obstruction bronchique.
* Intensité de la ventilation:
– polypnée: dyspnée superficielle ne mobilisant souvent que l’espace mort physiologique.
– hypopnée ou hyperpnée.
– l’intensité de la dyspnée peut être évaluée par l’utilisation d’échelles analogiques de la dyspnée.
* Périodicité:
– rythme régulier ou entrecoupé de pauses respiratoires.
– la dyspnée de Kussmaul est une hyperpnée caractérisée par: son rythme régulier, plus ou moins rapide, l’absence apparente d’effort ventilatoire, une fréquence respiratoire normale ou augmentée.
– la dyspnée de Cheyne-Stokes est l’alternance de périodes d’hypo- puis d’hyperpnées, séparées d’une phase d’apnée durant 15 à 60 secondes. Elle se voit dans certaines lésions neurologiques, certaines intoxications (morphine), dans l’insuffisance rénale sévère.
Existence de signes associés
– Sifflements expiratoires.
– Inspiration bruyante: cornage, stridor.
– Wheezing.
– Autres signes fonctionnels respiratoires ou cardiaques (hippocratisme digital, hypertension artérielle, en faveur d’une hypercapnie).
EXAMEN PHYSIQUE :
L’examen physique doit être rapide et complet.
Signes de gravité :
Il faut rechercher des signes de gravité d’emblée car ils doivent être traités rapidement:
– état de choc.
– épuisement respiratoire.
– coma.
Appareil respiratoire :
Inspection
L’inspection recherche:
* cyanose, pâleur, sueurs.
* mise en jeu des muscles respiratoires accessoires:
– tirage sus-sternal ou sus-claviculaire.
– creusement intercostal.
– battements des ailes du nez.
* au maximum: respiration abdominale paradoxale avec creusement inspiratoire de l’abdomen, traduisant l’épuisement du diaphragme.
Palpation et percussion
Palpation et percussion vont rechercher des signes en faveur d’une pathologie pulmonaire ou pleurale:
– pneumonie.
– pleurésie.
Auscultation pulmonaire
L’auscultation pulmonaire peut retrouver:
* des signes d’obstruction des voies respiratoires:
– cornage inspiratoire.
– râles sibilants expiratoires.
* des râles crépitants ou sous-crépitants, ou des râles d’origine bronchique (ronchus).
Mesure du débit expiratoire de pointe
La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) doit être systématique, afin d’évaluer la sévérité de la dyspnée.
Une valeur du débit expiratoire de pointe inférieure à 30% de la valeur théorique, témoigne de la gravité de l’affection.
Examen cardiaque :
L’examen cardiaque est aussi indispensable et recherche essentiellement des signes d’insuffisance cardiaque:
– signes gauches: bruit de galop, râles crépitants.
– insuffisance cardiaque globale ou l’on retrouve alors en plus un oedeme des membres inférieurs, une turgescence jugulaire, un reflux hépato-jugulaire.
L’examen clinique sera complet :
L’examen clinique sera d’autant plus complet que le bilan cardio-respiratoire apparait normal:
– recherche de signes de déshydratation, d’hémorragie extériorisée.
– palpation thyroïdienne (goitre compressif).
– examen neurologique recherchant des signes en faveur d’un accident vasculaire cérébral, un syndrome méningé, une fatigabilité musculaire anormale.
– à part, la recherche de signes d’encéphalopathie respiratoire, indispensable.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Au terme de cet examen, certains examens complémentaires doivent être systématiquement effectués:
– radiographie de thorax.
– étude des gaz du sang à l’air.
– électrocardiogramme.
Le plus souvent une orientation diagnostique est alors possible. Suivant l’apparition aigue ou brutale de la dyspnée, seront étudiées schématiquement les étiologies des dyspnées de l’adulte.
Dyspnée aigue :
Il existe des signes d’insuffisance respiratoire aigue, plus ou moins associés, plus ou moins intenses:
* signes respiratoires:
– polypnée avec mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, parfois remplacée par une bradypnée, voire un arrêt respiratoire.
– signes de fatigue diaphragmatique.
– cyanose pouvant s’associer à des signes d’hypercapnie.
* signes neurologiques: encéphalopathie respiratoire.
* signes circulatoires, pouvant aller jusqu’au collapsus cardio-vasculaire.
L’examen clinique, aidé d’examens complémentaires simples, permet l’orientation diagnostique.
ATTEINTE DU PARENCHYME PULMONAIRE :
Dyspnée secondaire à une atteinte cardiaque :
Physiopathologie
La dyspnée d’origine cardiaque est secondaire à une diminution du débit cardiaque, responsable d’une baisse de l’apport d’O2 aux tissus, et d’une polypnée compensatoire.
Lorsque la pression capillaire pulmonaire (PCP) dépasse un certain seuil, la congestion pulmonaire traduisant l’augmentation de l’eau intrapulmonaire aggrave la dyspnée.
Causes
Les causes sont donc dominées par:
– la défaillance ventriculaire gauche, quel qu’en soit le mécanisme.
– les obstacles au retour veineux pulmonaire essentiellement au niveau mitral.
Les différentes aspects
La dyspnée d’origine cardiaque peut revètir plusieurs aspects:
* dyspnée d’effort: polypnée superficielle typiquement isolée. on chiffrera l’importance de l’effort qui la provoque.
* dyspnée de décubitus, caractéristique par l’existence d’une orthopnée: le malade ne supporte pas la position couchée et doit dormir avec plusieurs oreillers (les dénombrer).
* dyspnée paroxystique, le type le plus fréquent en est l’oedeme aigu du poumon (OAP):
En faveur du diagnostic
– Réveil du malade par une oppression thoracique, un grésillement laryngé.
– Polypnée intense.
– Rapidement expectoration par le malade assis au bord de son lit d’une mousse typiquement saumonée, riche en albumine.
– A l’auscultation: « marée montante » de râles crépitants.
– Le tableau peut être plus atténué et se réduire à un grésillement laryngé, une toux quinteuse, une expectoration blanchâtre, avec quelques râles crépitants (« suboedeme » pulmonaire).
– La gazométrie artérielle montre un effet shunt.
– La radiographie de thorax objective des opacités alvéolaires typiquement en ailes de papillon dans la grande crise d’OAP ou d’oedeme interstitiel dans l’oedeme pulmonaire atténué.
Conduite à tenir
– L’épisode aigu est traité par tonicardiaques, vasodilatateurs, diurétiques, oxygénothérapie voire ventilation artificielle (épuisement respiratoire).
– Le traitement de la cause de la décompensation s’impose rapidement.
Asthme cardiaque
* l’asthme cardiaque réalise un tableau particulier. il est secondaire à la prédominance de l’oedeme dans les parois bronchiolaires et provoque une dyspnée expiratoire avec râles sibilants à l’auscultation.
* La conduite à tenir est identique à l’OAP.
* En l’absence de cause connue de décompensation cardiaque, s’orienter en priorité vers: un infarctus myocardique indolore, un myxome de l’oreillette gauche, un rétrécissement mitral.
A part
Les dyspnées aigues se situent à part, quand elles concomitantes à:
– une péricardite.
– un trouble du rythme paroxystique.
Dyspnée secondaire à un oedeme lésionnel :
L’oedeme lésionnel réalise un tableau en règle sévère, lié à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire. La pression capillaire pulmonaire est normale.
Les dyspnées secondaires à un oedeme lésionnel ont pour causes:
– infection (septicémie à bacille à Gram négatif, grippe).
– toxiques.
– embolie graisseuse.
– affections neurologiques sévères.
Dyspnée secondaire à une infection parenchymateuse :
Il s’agit d’une pneumopathie fébrile, systématisée ou non.
En faveur du diagnostic
* Syndrome clinique de condensation pulmonaire, tableau infectieux.
* Foyer radiologique plus ou moins systématisé.
* Effet shunt aux gaz du sang.
Conduite à tenir
* Traitement symptomatique: oxygénothérapie nasale à fort débit avec, au moindre doute (épuisement, fragilité du terrain notamment), recours à la ventilation artificielle.
* Traitement étiologique: des prélèvements bactériologiques appropriés (prélèvement fibroscopique protégé, hémocultures) permettront d’orienter le traitement antibiotique. Nécessité d’un diagnostic précis chez l’alcoolique et le le sujet immunodéprimé.
Pneumopathies d’inhalation
On en rapproche les pneumopathies d’inhalation ou peuvent être en jeu:
– un facteur lésionnel: syndrome de Mendelson par inhalation de liquide gastrique. le contexte postanesthésique est évocateur.
– un facteur infectieux.
Dyspnées aigues par atteinte vasculaire pulmonaire :
Les dyspnées aigues par atteinte vasculaire pulmonaire sont dominées par l’embolie pulmonaire.
En faveur du diagnostic
* Contexte évocateur:
– suites opératoires.
– accouchement.
– terrain exposé (alitement, insuffisance cardiaque).
– existence d’une phlébite des membres inférieurs à l’examen.
* Clinique:
– survenue brutale d’un point de coté thoracique, hémoptysie.
– au maximum tableau de coeur pulmonaire aigu: état de choc, insuffisance cardiaque droite aigue, modifications de l’ECG.
* Radiographie de thorax:
– normale.
– ou montrant une ascension d’une coupole, un épanchement pleural, voire un infarctus pulmonaire.
* Modifications très inconstantes de l’ECG.
* Effet shunt à la gazométrie artérielle.
Conduite à tenir
* Se donner les moyens de confirmer le diagnostic:
– dosage plasmatique des D-dimeres.
– scintigraphie de perfusion (sujette à des faux positifs) ou, mieux, de ventilation-perfusion.
– phlébographie ou échographie-Doppler des membres inférieurs, recherchant une thrombose récente.
– ou angioscanographie spiralée.
– et surtout angiographie pulmonaire.
* Traiter efficacement:
– oxygénothérapie et traitement anticoagulant (héparine puis antivitamines K) à doses efficaces.
– fibrinolytiques, voire recours à la chirurgie.
OBSTACLE SUR LES VOIES AERIENNES :
Gène à l’inspiration :
* En faveur du diagnostic de gène à l’inspiration:
– dyspnée inspiratoire bruyante avec stridor au maximum (bruit inspiratoire intense).
– tirage sus-sternal et sus-claviculaire.
* un bilan ORL urgent, complété au besoin d’une trachéofibroscopie, permettra de trancher.
* Il peut s’agir:
– d’un oedeme de la glotte d’origine allergique, notamment dans le cadre d’un choc anaphylactique.
– d’une laryngite aigue.
– d’une tumeur laryngo-trachéale: examen tomodensitométrique et examen ORL complet.
– d’une sténose post-trachéotomie ou postintubation.
– d’une épiglottite (Haemophilus influenzae), d’une inhalation de corps étranger, d’une paralysie des dilatateurs de la glotte.
Gène à l’expiration :
Les dyspnées aigues par maladie obstructive des bronches se traduisent par une gène à l’expiration.
Asthme
La cause la plus fréquente est l’asthme:
* asthme paroxystique ou état de mal asthmatique (voir « Asthme »):
– la mesure du débit expiratoire de pointe est un élément essentiel de l’attitude initiale.
– une valeur inférieure à 30% de la valeur théorique signe immédiatement la gravité de la dyspnée.
* la gazométrie artérielle est un élément essentiel de la conduite à tenir:
– la crise d’asthme simple s’accompagne d’une hypoxémie avec hypocapnie et son traitement repose initialement sur les bèta-mimétiques.
– le passage à la normocapnie puis l’hypercapnie annonce la survenue d’un état de mal asthmatique, grande urgence médicale dont le traitement associera oxygénothérapie, corticoïdes, bèta-mimétiques (au mieux par nébulisation), antibiothérapie, voire ventilation assistée.
Autres maladies obstructives des bronches
D’autres maladies obstructives des bronches sont parfois responsables de dyspnée aigue:
* ce sont essentiellement l’emphysème (centrolobulaire ou panlobulaire, cicatriciel) et la bronchite chronique obstructive, dont le diagnostic est évoqué par le contexte clinique et radiographique, les explorations fonctionnelles respiratoires.
* la conduite à tenir repose sur l’oxygénothérapie (nasale voire par ventilation artificielle) et le traitement de la cause déclenchante à la poussée dyspnéique (infection broncho-pulmonaire).
ATTEINTE DE LA PAROI THORACIQUE :
Parmi les atteintes de la paroi thoracique responsables de dyspnée, on trouve les suivantes.
Atteinte osseuse :
Le diagnostic radiologique en est facile:
– fracture de cote, volet costal.
– traumatisme thoracique: contexte évocateur.
Atteinte de la plèvre :
Pneumothorax
* En faveur du diagnostic:
– point de coté spontané ou après un effort minime, typiquement chez l’homme jeune, longiligne.
– la radiographie confirme le diagnostic.
* Suivant l’importance de l’épanchement, l’attitude sera l’abstention, l’exsufflation ou le drainage.
Pleurésie
* Au maximum, pleurésie révélée par une dyspnée aigue lorsque l’épanchement est abondant.
ORIGINE EXTRA-THORACIQUE :
Dyspnée par insuffisance circulatoire aigue :
* En faveur du diagnostic:
– existence d’une polypnée superficielle dans un contexte particulier: anémie aigue, déshydratation aigue, choc infectieux.
– Signes de collapsus cardio-vasculaire.
* La conduite à tenir est centrée sur le traitement étiologique.
Dyspnées « sine materia » :
Acidose métabolique
L’acidose métabolique est toujours à évoquer en l’absence de cause cardiaque ou respiratoire évidente.
* En faveur du diagnostic:
– existence d’une dyspnée de Kussmaul.
– gaz du sang qui confirment l’acidose métabolique, en règle insuffisamment compensée par l’hyperventilation.
* Conduite à tenir: enquête étiologique et traitement adapté de l’acidose métabolique.
Affections neurologiques
* En faveur du diagnostic:
– élimination d’une cause extra-neurologique à la dyspnée.
– le tableau est en effet variable: tachypnée ou au contraire bradypnée avec pauses, dyspnée de Cheyne-Stokes.
– à la gazométrie artérielle: au début est constatée une hyperventilation alvéolaire (avec hypocapnie), puis si l’affection évolue, s’installe une hypoventilation alvéolaire.
* Conduite à tenir:
– enquête étiologique: il peut s’agir d’accidents vasculaires cérébraux étendus, d’origine ischémique ou hémorragique, de méningites, d’encéphalites.
– la ventilation artificielle est souvent indiquée pour lutter contre l’hypoventilation et l’encombrement bronchique.
CAUSES MIXTES :
L’intrication des mécanismes précédents dans la survenue d’une dyspnée est possible.
Dyspnée chronique :
Le contexte permet, le plus souvent, une démarche moins urgente.
Cependant, outre le fait que certaines dyspnées aigues, présentées plus haut, puissent évoluer initialement de façon subaigue ou chronique, l’évolution à plus ou moins long terme peut se faire vers une insuffisance respiratoire très invalidante.
CAUSES CARDIO-RESPIRATOIRES :
Les causes cardio-respiratoires de dyspnée sont toujours au premier plan.
Dyspnée chronique d’origine pulmonaire :
Dyspnée par atteinte obstructive des voies aériennes
* Obstacles sur les voies aériennes supérieures:
– une dyspnée chronique de type inspiratoire peut révéler certaines tumeurs ORL, voire certains corps étrangers méconnus.
– des obstacles plus ou moins fixés, suivant que leur siége est intrathoracique ou extra-thoracique, peuvent être responsables de dyspnées plus complexes dont l’analyse reposera sur des explorations fonctionnelles adaptées: tumeurs trachéales ou médiastinales notamment.
– l’examen ORL et endoscopique, l’étude tomodensitométrique de la trachée et du médiastin, voire la scintigraphie thyroïdienne ou le scanner conduiront au diagnostic.
* L’origine bronchique est très souvent impliquée dans la survenue d’une dyspnée:
– bronchite chronique obstructive, dilatation des bronches et emphysème centrolobulaire, panlobulaire ou paracicatriciel. En faveur du diagnostic: le contexte, la radiographie de thorax, les épreuves fonctionnelles respiratoires permettront le plus souvent de classer ces dyspnées. La conduite à tenir sera adaptée à l’étiologie retrouvée.
– l’asthme à dyspnée continue: l’asthme peut, surtout chez le sujet agé, évoluer vers une dyspnée au long cours. le diagnostic peut en être difficile.
Maladies restrictives du poumon
* Radiographies et épreuves fonctionnelles respiratoires permettent d’orienter le diagnostic et de rapporter la dyspnée à sa cause:
– cyphoscoliose.
– séquelles pleurales (notamment tuberculeuses).
* La conduite à tenir dépend de l’état respiratoire, plusieurs causes (notamment cardiaque) pouvant s’associer. souvent le traitement ne peut être que symptomatique.
Maladies de l’interstitium pulmonaire
Les étiologies des maladies de l’interstitium sont très nombreuses, mais un de leurs signes principaux de révélation est la survenue d’une dyspnée chronique.
Un facteur précis doit être recherché, qui orientera la conduite diagnostique:
* outre la sarcoïdose, de nombreuses maladies de système peuvent être responsables d’une atteinte interstitielle pulmonaire prédominante: sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, histiocytose X.
* pneumopathies « d’environnement »:
– par aérocontaminants (vapeurs toxiques).
– particules, notamment minérales (pneumoconioses).
– poussières organiques.
– sensibilisation médicamenteuse.
* lymphangite carcinomateuse
* on en rapproche les lésions pulmonaires postradiothérapiques.
* Par élimination, on parle de fibrose interstitielle diffuse idiopathique.
Dyspnée chronique par atteinte vasculaire pulmonaire
* Le coeur pulmonaire chronique postembolique domine le cadre étiologique de la dyspnée chronique par atteinte vasculaire pulmonaire, succédant à de multiples embolies pulmonaires méconnues.
* Citons l’hypertension artérielle pulmonaire primitive.
Dyspnée chronique d’origine cardiaque :
La dyspnée chronique d’origine cardiaque est fréquente.
En faveur du diagnostic
* Existence d’une dyspnée d’effort (surtout en l’absence de cause pulmonaire retrouvée), d’une orthopnée.
* Association de signes d’insuffisance cardiaque gauche à des signes droits, réalisant un tableau d’insuffisance cardiaque globale.
* Cardiomégalie radiologique.
* Confirmation échographique d’un dysfonctionnement cardiaque.
Conduite à tenir
* Préciser la cause de la cardiopathie:
– outre les cardiopathies gauches, quelles qu’en soient les causes (hypertension artérielle, insuffisance coronarienne, valvulopathie aortique ou mitrale) avec, parfois, une insuffisance cardiaque diastolique prédominante.
– le rétrécissement mitral peut être longtemps méconnu.
– les cardiopathies congénitales ont souvent un contexte évocateur (tétralogie de Fallot, persistance du canal artériel, communication interauriculaire).
– cardiomyopathies, obstructives ou non.
– amylose cardiaque, notamment chez le sujet âgé.
– certains épanchements péricardiques chroniques peuvent être révélés par une dyspnée chronique.
* Il faut ensuite rechercher une cause déclenchante éventuelle à la dyspnée: notamment, un trouble du rythme, une embolie pulmonaire, une anémie, un écart de régime.
* Le traitement sera adapté à chaque étiologie.
Origine extra-thoracique ou mixte :
* L’anémie est une cause fréquente de dyspnée chronique, notamment chez le sujet âgé.
– Le diagnostic est orienté par la polypnée superficielle associée à une paleur cutanéo-muqueuse.
– Il impose une enquête étiologique et une thérapeutique adaptée.
* L’acidose métabolique entraîne une hyperventilation compensatrice.
Dyspnées chroniques sine materia :
Les dyspnées chroniques « sine materia » sont essentiellement d’origine neurologique ou métabolique.
On insiste surtout sur les troubles de la commande ventilatoire.
D’autres maladies neurologiques (atteinte cérébrale ou des centres respiratoires, d’origine dégénérative notamment) peuvent être en cause de même que certaines endocrinopathies (myxoedeme).
Par élimination, au terme d’une enquête étiologique complète pourraient être retenus les diagnostics d’hyperventilation ou de dyspnée psychogène.
