La phlébite :
A – PHYSIOPATHOLOGIE :
Formation d’un caillot de sang (thrombus) à l’intérieur du système veineux.
Atteint plus fréquemment les membres inférieurs que les membres supérieurs.
On distingue deux hauteurs de phlébite des membres inférieurs :
- Phlébites hautes : veine poplité qui passe derrière le genou On distingue également :
- Les phlébites profondes : grosses veines (fémorale, iliaque)
- Les phlébites superficielles : petites veines au niveau de la peau (cause de varices)
B – LES FACTEURS DE RISQUES :
- Tabac + pilule (oestrogènes) +++
- Alitement ++
- Chirurgie orthopédique et du petit bassin (gynécologie, urologie) ++
- Les plâtres au niveau des membres inférieurs ++
- Tout ce qui est compression extrinsèque : tumeur ovarienne, prostate ++
- La grossesse
- Les cancers : augmentation de la stase sanguine
- Croisement prolongé des jambes : voyages en avion (compression)
- Antécédents familiaux
C – CLINIQUE :
Douleurs fonctionnelles au niveau de la jambe
Majorée par la marche
Avec augmentation du volume de la jambe
Généralement unilatérale
Apparition d’une fébricule (petite fièvre) : 38° à 38,2°
Oedème :
- Unilatéral
- Douloureux à la palpation
- Rouge
- Chaud
- Inflammatoire
- Dilatation des veines superficielles
- Diminution du ballottement du mollet
Signe de Homans : douleur à la dorsiflexion du pied
D – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :
1) DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS :
Passage d’une sonde à ultrasons sur la veine
Extension du caillot : on regarde jusqu’où il remonte
2) PHLÉBOGRAPHIE DES MEMBRES INFÉRIEURS :
Utilisée dans les cas litigieux
Ponction dans les veines au-dessus du pied pour injection d’un produit de contraste
Pose de garrots que l’on retire progressivement de bas en haut
Le produit de contraste apparaît en blanc.
Quand il ne peut plus passer, on voit des plages noires.
Attention :
- A la fonction rénale
- Aux risques d’allergie : choc anaphylactique
3) ON RECHERCHE :
a) Les causes immédiates :
- Voyage en avion
- Plâtre…
b) Les antécédents familiaux :
Anomalies de la coagulation :
- Déficit en anti thrombine III
- Déficit en protéines C et S
- Réactivité à la protéine C activée (RPCA)
c) Radiographie abdominale :
Pour chercher une éventuelle compression due à une tumeur par exemple
d) Syndrome de Cockett :
Compression de la veine fémorale gauche par l’artère fémorale droite Cause de stase sanguine et donc de phlébite
E – TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT ANTICOAGULANT :
a) Héparine de bas poids moléculaire (HBPM) :
2 injections par jour, à 12 h d’intervalle, en attendant que le traitement antivitamine K (Sintron) soit efficace.
- Fraxiparine
- Fragmine
- Clivarine
- Lovénox Efficacité immédiate Surveillance d’efficacité 6 heures après l’injection :
- Activité anti Xa : zone thérapeutique entre 0,5 et 1 (normale = 0)
b) Traitement oral antivitamine K (AVK) :
Prend le relais de l’Héparine
On commence au bout de 48 h
- Sintron : efficace au bout de 3 jours
- Coumadine : efficace au bout de 5 jours
- Préviscan : efficace au bout de 5 jours
Surveillance d’efficacité :
- Taux de prothrombine : zone thérapeutique de 30 à 40 % de la normale (100%)
- INR (International Normalized Ratio) : 2 à 3 fois la normale (1)
2) TRAITEMENT DE LA CAUSE :
Enlever le plâtre Ablation de la tumeur…
3) TRAITEMENT CURATIF :
a) Lever précoce :
Marche dès la 24ème heure
b) 6 mois de traitement anticoagulant AVK :
S’il y a un déficit dans les protéines de la coagulation : traitement à vie
c) Diététique :
Les légumes verts contiennent de la vitamine K qui augmente le taux de prothrombine (TP).
Il faut en consommer, mais modérément.
d) Port de bas anti-varices :
Pendant 6 mois
Il compriment les petites veines
Favorisent la revascularisation des veines profondes en diminuant le réseau de collatéralité.
Cela diminue le risque de syndrome post-phlébitique : oedème des jambes qui survient 10 à 15 ans après .
Diminue le risque mais ne l’élimine pas.
4) TRAITEMENT PRÉVENTIF :
Conseiller aux gens de marcher.
Embolie pulmonaire :
A – PHYSIOPATHOLOGIE :
Migration d’un thrombus, en général à partir d’un membre inférieur, dans l’artère pulmonaire ou dans ses branches.
Les phlébites des membres supérieurs sont plus rares.
Favorisées par la pose d’un pacemaker.
B – CLINIQUE :
Douleur à la base du thorax :
- Brutale, en coup de poignard
- S’accompagnant d’une dyspnée
- D’une anxiété
- De sueurs
Hémoptysie : rejet de sang dans un effort de toux.
Ce tableau concerne 20% des embolies pulmonaires.
C – EXAMENS :
1) CEUX QUI PERMETTENT D’ORIENTER LE DIAGNOSTIC :
a) Radiographie pulmonaire :
Ascension de la coupole diaphragmatique
Image triangulaire correspondant à un infarctus pulmonaire
Grosses artères pulmonaires (hile pulmonaire) Mais la radio peut être normale.
b) ECG :
Tachycardie : augmentation de la fréquence cardiaque, rythme > 100 battements/min
c) Gaz du sang :
Ponction dans l’artère radiale pour prendre les pressions :
- Pression de O2 chute à 60 : hypoxie (normale = 90 à 100)
- Pression de CO2 chute à 28 : hypocapnie (normale = 40) Effet shunt : espace pulmonaire ventilé mais non perfusé.
2) CEUX QUI CONFIRMENT LE DIAGNOSTIC :
a) Scintigraphie pulmonaire :
Injection d’un produit radioactif dans les veines.
Il permet de visualiser les défauts de la vascularisation pulmonaire. Pour que la scintigraphie pulmonaire soit probante, il faut que la radiographie pulmonaire ait été normale.
Seulement en faveur de l’embolie pulmonaire.
b) Angiographie pulmonaire :
Mettre le patient sur une table de radio.
Ponction dans la veine du bras ou dans la jugulaire.
On descend une sonde par la veine cave, l’oreillette et le ventricule droit.
On arrive dans le tronc de l’artère pulmonaire.
On prend les pressions : si elles sont élevées, on arrête l’examen.
On injecte un produit de contraste qui permet d’observer :
- Le tronc
- Les 2 branches
- Les ramifications
Cela permet de visualiser le caillot. Inconvénients :
- Elle est invasive
- Les pressions peuvent être élevées pour d’autres causes
- Risque d’aggraver les pressions
Dépend de l’état du patient : certains ne peuvent pas le supporter.
Seul examen qui permette de confirmer l’embolie pulmonaire.
C’est une urgence cardiologique.
Elle doit être traitée en soins intensifs de cardiologie.
On ne mobilise pas les patients, contrairement à la phlébite.
D – TRAITEMENT :
1) TRAITEMENT ANTICOAGULANT :
a) Héparine standard ou non fractionnée (HNF) :
Administrée à la seringue électrique. 500 UI/kg/jour Surveillance :
- Le taux de céphaline activée (TCA) doit monter à 2 ou 3 fois la normale (zone thérapeutique).
- Des plaquettes Peut être remplacé par la Calciparine :
- Sous cutanée
- Efficacité 8 heures : 3 injections par jour à 8 heures d’intervalle
- TCA 4 heures après la 2ème injection
b) Antivitamine K (AVK) :
Sintron Surveillance :
- TP doit être à 30 ou 40% de la normale
- INR (International Normalized Ratio) : 2 à 3 fois la normale (1)
2) LA THROMBOLYSE :
Seulement en cas d’embolie pulmonaire :
- Massive
- Grave
- Datant de moins de 5 jours
- Mal tolérée
- Patient en état de choc
Inutile dans les autres cas.
Même résultat que les AVK au bout de 21 jours.
Seul traitement efficace : l’Actilyse.