La tuberculose reste un problème de santé publique en France, en particulier dans les zones urbaines. Le diagnostic chez l’enfant repose le plus souvent sur un faisceau d’arguments indirects: contexte épidémiologique, radiographie de thorax et test tuberculinique. La vigilance doit être particulièrement portée sur les enfants de moins de 4 ans, et plus encore sur les jeunes nourrissons qui sont les plus exposés au développement de formes disséminées sévères. Une fois le diagnostic porté, le traitement apporte la guérison dans tous les cas, sous réserve d’une bonne compliance thérapeutique.
ÉPIDÉMIOLOGIE :
La France, comme beaucoup d’autres pays dits « développés », est confrontée depuis plusieurs années à une recrudescence de la tuberculose, dont l’incidence a augmenté de 15% entre 1990 et 1995, pour se situer actuellement autour de 17 pour 100.000 habitants. Ce phénomène touche surtout les zones urbaines, et en particulier l’Ile-de-France.
* Les principaux facteurs cités pour expliquer cette recrudescence sont:
– des conditions de vie précaires.
– une baisse de l’immunité liée à l’âge ou à une maladie (notamment infection par le VIH).
– des contacts répétés et prolongés avec un tuberculeux contagieux.
– la provenance récente d’un pays à forte endémie tuberculeuse.
* Le nombre croissant de nouveaux cas chez l’adulte représente naturellement une source d’infection pour les enfants. Environ 5% de l’ensemble des cas de tuberculose active sont des enfants de moins de 15 ans, et les plus touchés sont les enfants de moins de 5 ans (50% des cas pédiatriques).
PHYSIOPATHOLOGIE :
* L’agent infectieux de la tuberculose, Mycobacterium tuberculosis, est transmis par l’intermédiaire de particules aériennes qui sont inhalées et se déposent au niveau des bronchioles respiratoires ou des alvéoles:
– les bacilles tuberculeux sont phagocytés par les macrophages, mais ils peuvent rester vivants et même se multiplier au sein de ces cellules.
– les bacilles peuvent ensuite être transportés par les canaux lymphatiques vers les ganglions lymphatiques régionaux, et par la circulation sanguine vers des sites plus éloignés.
* Dans la plupart des cas, le développement d’une immunité spécifique en 2 à 10 semaines va limiter efficacement la multiplication bacillaire et permettre au sujet de rester asymptomatique.
– On parle alors de tuberculose-infection, souvent appelée primo-infection tuberculeuse latente.
– Seule la mise en évidence de la réponse immunologique par les tests cutanés tuberculiniques permet d’affirmer la tuberculose-infection.
* C’est seulement dans environ 5% des cas d’infection que la multiplication initiale est mal contrôlée et qu’une tuberculose active apparaît en règle dans l’année qui suit, encore appelée tuberculose-maladie ou primo-infection tuberculeuse patente.
* Pour cinq autres pour cent des cas, le contrôle de la multiplication bacillaire ne deviendra inefficace que plusieurs années après le début de l’infection.
Conditions du diagnostic :
Le diagnostic de tuberculose est souvent difficile chez l’enfant, car les examens bactériologiques qui devraient permettre d’affirmer avec certitude l’infection n’ont qu’une très faible sensibilité.
Le diagnostic repose donc le plus souvent sur un faisceau d’arguments non spécifiques, comme la notion de contage, les résultats de la radiographie de thorax, de l’endoscopie bronchique, et de l’intradermoréaction à la tuberculine.
De nouvelles méthodes diagnostiques comme le sérodiagnostic et l’amplification de l’ADN de M. tuberculosis par PCR ont amélioré les conditions d’un diagnostic précoce de la tuberculose chez l’enfant.
BILAN INITIAL INDISPENSABLE :
Contexte épidémiologique :
Cette étape indispensable doit permettre de répondre à trois questions:
– l’enfant appartient-il à un groupe de population décrit comme « à risque élevé » de tuberculose?
– l’enfant est-il en contact avec un contaminateur prouvé ?
– d’autres membres de la famille de l’enfant ont-ils été contaminés ?
Clinique :
* Les signes cliniques sont rarement au premier plan chez le grand enfant, et en règle non spécifiques : toux, fièvre, diminution de l’appétit, perte de poids, signes auscultatoires localisés.
* C’est la chronicité de ces symptômes et leur résistance à un traitement antibiotique non spécifique qui doivent alerter.
* Environ la moitié des enfants tuberculeux avec anomalies radiologiques modérées ou sévères sont asymptomatiques au moment du diagnostic.
* Le nourrisson se particularise par la fréquence des signes cliniques présents au moment du diagnostic :
– la toux est présente chez 80% des nourrissons tuberculeux.
– la fièvre dans deux tiers des cas, et les troubles de l’alimentation dans près de la moitié des cas.
Radiologie :
Radiographie du thorax :
La radiographie de thorax doit systématiquement comprendre une incidence de face, en inspiration et en expiration, et une de profil.
* Elle peut montrer ce que l’on appelle le « complexe primaire », qui regroupe le foyer initial, les ganglions régionaux et les lymphatiques les reliant:
– souvent, seuls les ganglions lymphatiques sont visibles radiologiquement.
– il peut s’agir d’adénopathies hilaires uni- ou bilatérales, ou paratrachéales.
– dans la plupart des cas, le complexe primaire se résorbe progressivement puis se calcifie ou disparaît complètement.
– toutefois, et en particulier chez les nourrissons, les adénopathies peuvent continuer à augmenter de volume et entraîner une obstruction bronchique se traduisant par un emphysème obstructif ou par une atélectasie.
* Une réaction pleurale localisée accompagne fréquemment le complexe primaire. Un épanchement pleural important est rare avant 2 ans.
* La forme « adulte » de la tuberculose pulmonaire, avec des cavernes apicales à bords épais, est liée à une réactivation de la tuberculose et est rare chez l’enfant, mais peut se voir chez l’adolescent.
Examen tomodensitométrique du thorax :
Malgré sa sensibilité, l’examen tomodensitométrique du thorax n’est pas un examen de routine devant une suspicion de tuberculose.
Il est indiqué chez les enfants avec tuberculose-maladie, pour mieux décrire la taille et la topographie des adénopathies, et donc pour mieux surveiller l’évolution sous traitement.
Tests cutanés tuberculiniques :
L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine est le seul test cutané tuberculinique permettant une analyse quantitative codifiée.
Les autres tests (timbre, Monotest*) sont insuffisamment standardisés et n’ont pas de valeur quantitative. Ils ne sont donc pas acceptables pour le diagnostic de tuberculose.
Technique de l’IDR :
La technique de l’IDR doit être irréprochable pour ne pas fausser son interprétation.
* La tuberculine actuellement disponible en France est la Tuberculine Mérieux*:
– l’injection strictement intradermique, de 0,1ml= 10U, se fait à la face antérieure de l’avant-bras.
– une bonne technique est attestée par l’existence d’une papule après l’injection.
* La lecture de la réaction cutanée se fait entre la 48e et la 72e heure suivant l’injection. Seul le diamètre de l’induration palpable doit être mesuré.
Interprétation de l’IDR :
* L’interprétation de l’IDR est guidée par la définition de « seuils », qui n’ont malheureusement pas de valeur absolue:
– un test dont le diamètre est inférieur à 5mm est considéré comme négatif.
– une infection tuberculeuse se traduit, en règle, par un diamètre supérieur à 10mm.
– un diamètre entre 5 et 9mm peut toutefois également correspondre à une infection tuberculeuse, notamment chez des patients immunodéprimés, ou après un contage récent.
* Un certain nombre de facteurs liés soit à la technique soit à l’enfant lui-même peuvent être responsables de faux négatifs, ou de diminution de la réaction.
* Chez les sujets vaccinés, la réaction tuberculinique liée au BCG est le plus souvent inférieure à 10mm et tend à diminuer dans les années suivant la vaccination.
* L’interprétation peut toutefois être difficile en l’absence de tests antérieurs permettant d’objectiver un « virage » tuberculinique, c’est-à-dire une augmentation de 10mm ou plus du diamètre de l’induration entre deux tests successifs.
Endoscopie bronchique :
L’endoscopie bronchique n’est justifiée que s’il existe des anomalies radiologiques, mais tend par contre à devenir indispensable dans ce cas.
– elle permet souvent la découverte de lésions endobronchiques quasi spécifiques comme des granulomes, ou plus rarement du caséum endobronchique.
– des signes de compression bronchique extrinsèque sont également très évocateurs.
– de plus, l’existence d’une obstruction endobronchique supérieure à 50%, même en l’absence de troubles de ventilation radiologique, permet de poser l’indication d’une corticothérapie.
DIAGNOSTIC DE CERTITUDE: EXAMENS MICROBIOLOGIQUES DIRECTS :
La sensibilité des méthodes bactériologiques classiques pour le diagnostic de tuberculose est beaucoup plus faible chez l’enfant que chez l’adulte.
L’examen direct de l’expectoration ou du liquide de tubage gastrique ne donne une réponse positive que dans moins de 20% des cas, et les cultures de ces prélèvements n’apportent la confirmation de l’infection que dans moins de 50% des cas.
Prélèvements effectués :
* La recherche de bacilles est effectuée sur crachats ou plus souvent, chez l’enfant, sur tubages gastriques. Ceux-ci doivent être effectués le matin, à jeun, idéalement au réveil avant que l’enfant ne se lève, et sont donc au mieux réalisés en milieu hospitalier. Pour augmenter la probabilité d’isoler M. tuberculosis, plusieurs tubages gastriques doivent être réalisés (en général 3).
* Les lavages bronchiques ou broncho-alvéolaires réalisés au cours de l’endoscopie bronchique sont un apport supplémentaire sur le plan mycobactériologique, mais n’ont pas une sensibilité supérieure à celle des tubages gastriques.
* Les autres sites de prélèvements sont guidés par la clinique: liquide céphalo-rachidien, liquide pleural, biopsie ganglionnaire, urines…
Examen microscopique :
Les mycobactéries, et pas seulement M. tuberculosis, ont la propriété de retenir les colorants, même après action d’acides et d’alcools:
* la mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants (baar) à l’examen microscopique de frottis de produits pathologiques, permet de confirmer rapidement une infection à mycobactérie (méthode de Ziehl-Neelsen).
* cette méthode pour la détection d’une mycobactérie possède une forte spécificité, proche de 100%, mais une faible sensibilité, le seuil de détection étant de l’ordre de 1.000 baar/ml. Pour obtenir une probabilité d’examen positif supérieure à 95%, il faut que le produit pathologique contienne au moins 10.000 bacilles/ml, ce qui est rarement obtenu chez l’enfant.
Culture classique :
* Les cultures sont indispensables dans tous les cas de suspicion de tuberculose, que l’examen direct soit ou non positif, qu’un traitement spécifique ait ou non été débuté.
* Elles vont permettre de préciser le type de mycobactérie et sa sensibilité aux différents antibiotiques.
* C’est un examen très sensible, puisque, en théorie, tout bacille viable va donner naissance à une colonie, mais qui se heurte à plusieurs difficultés:
– la lenteur de croissance des mycobactéries, ne permettant un résultat qu’après un délai de 3 à 4 semaines, voire plus.
– la décontamination nécessaire de la plupart des produits pathologiques, pour éliminer les bactéries à croissance rapide présentes dans ces prélèvements et entravant la culture bacillaire. Les procédures utilisées tuent également 50 à 90% des bacilles viables.
Culture rapide: le système BACTEC :
Afin de raccourcir les longs délais de résultats imposés par les techniques de culture classique, a été développée une méthode basée sur la mesure du 14CO2 produit par la multiplication des mycobactéries et permettant ainsi de diminuer de moitié le délai moyen de détection de la croissance des bacilles.
De plus, l’antibiogramme de la culture à différents antibiotiques peut également être réalisé.
NOUVELLES METHODES POUR UN DIAGNOSTIC RAPIDE :
Sérodiagnostic :
Le sérodiagnostic « idéal », sensible et strictement spécifique de M. tuberculosis, reste à découvrir.
Le sérodiagnostic avec l’antigène 60, disponible en France, est ainsi commun à la plupart des mycobactéries (et donc pas seulement à M. tuberculosis). Malgré cet inconvénient, ce test possède une bonne sensibilité chez l’enfant puisque deux tiers des enfants avec tuberculose active ont une sérologie positive.
L’utilisation du sérodiagnostic reste toutefois controversée.
Amplification d’ADN par PCR :
* Le principe de cette technique repose sur l’amplification d’une séquence d’ADN particulière, strictement spécifique du bacille tuberculeux, en un nombre de copies suffisant pour en assurer la détection. Cette méthode est très rapide, très sensible, et théoriquement très spécifique.
– Sa principale limitation est liée à la possibilité de faux positifs, essentiellement par contamination entre prélèvements, imposant des mesures techniques rigoureuses pour éviter ces contaminations et les détecter quand elles sont présentes.
– Lorsque ces conditions sont remplies, une spécificité de 100% peut être atteinte.
* Un prélèvement positif en PCR est retrouvé chez 4 sur 5 des enfants avec une tuberculose active, mais aussi chez presque 40% des enfants avec une tuberculose-infection sans maladie.
* Les contraintes techniques et le coût important de cette technique en font réserver les indications aux cas de diagnostic difficile ou urgent (sujets immunodéprimés, nouveau-nés, formes méningées ou pleurales), le plus souvent du ressort de centres spécialisés.
Formes particulières de primo-infection tuberculeuse :
TUBERCULOSE DU TRÈS JEUNE ENFANT ET DU NOURRISSON :
L’enfant de moins de 4 ans et surtout le nourrisson de moins de 2 ans est à risque de formes sévères de tuberculose pulmonaire et est plus exposé aux formes disséminées de tuberculose et notamment à la méningite.
* Des symptômes généraux ou pulmonaires (toux, fièvre, altération de l’état général) sont présents dans presque 80% des cas.
* Radiologiquement, des troubles de ventilation associés à des adénopathies hilaires sont extrêmement fréquents.
* Enfin, la fréquence d’isolement de M. tuberculosis à partir de tubages gastriques est plus importante chez le nourrisson que chez l’enfant plus grand.
TUBERCULOSE CONGENITALE :
* Une infection tuberculeuse durant la grossesse peut atteindre le placenta ou la filière génitale maternelle. Cette infection peut ensuite être transmise au fœtus, soit par voie hématogène (veine ombilicale) à partir du placenta, soit par aspiration ou ingestion de liquide amniotique contaminé par le foyer infectieux placentaire ou génital.
– Selon la voie de transmission, le ou les complexes primaires vont se localiser au niveau du foie, des poumons ou du tractus gastro-intestinal.
– La tuberculose congénitale est d’autant plus fréquente que la mère a un facteur de risque pour une forme extra-pulmonaire de tuberculose, comme une infection par le VIH.
– Toutefois, cette affection reste rare, ne touchant au maximum que 3% des enfants de mère avec tuberculose active.
* Les signes cliniques sont non spécifiques et sont révélés le plus souvent au cours des trois premières semaines de vie: hépatosplénomégalie, signes respiratoires, fièvre, adénopathies.
– La radiographie de thorax ne révèle souvent que des infiltrats non spécifiques.
– L’intradermoréaction à la tuberculine est ininterprétable dans presque un tiers des cas, au moment du diagnostic.
– C’est une maladie grave, avec une mortalité de 20% chez les enfants traités.
* La tuberculose congénitale peut être difficile à différencier d’une tuberculose néonatale acquise après la naissance. Cette distinction a, en pratique, peu de conséquences sur la prise en charge et le traitement de l’enfant, qui sont les mêmes dans les deux formes de contamination.
* Les principaux arguments (lorsqu’ils sont présents) en faveur d’une forme congénitale sont:
– symptômes dès la première semaine de vie.
– complexe primaire hépatique identifiable.
– infection tuberculeuse placentaire ou génitale de la mère.
– absence de contaminateur en dehors de la mère.
MILIAIRE TUBERCULEUSE :
* La miliaire tuberculeuse est une diffusion hématogène de la maladie, avec formation de multiples foyers. Elle peut toucher tous les organes, mais les poumons sont presque constamment atteints.
* Il s’agit d’une complication survenant le plus souvent dans les 6 mois suivant le début de l’infection tuberculeuse.
* Elle est plus fréquente chez le nourrisson et chez le jeune enfant, mais peut être observée à tout âge.
* Les lésions sont de la taille d’un « grain de mil », assez uniformes, et résultent de sites d’infection situés dans les petits capillaires.
TUBERCULOSE PLEURALE :
* C’est une complication assez fréquente de l’infection tuberculeuse, notamment chez le grand enfant. Le plus souvent, l’atteinte pleurale est liée à l’extension d’un foyer sous-pleural, et est donc unilatérale.
* Le début est en règle aigu, avec douleurs thoraciques et fièvre. Si l’épanchement est suffisamment abondant, l’examen révèle la diminution du murmure vésiculaire et la matité.
* Certaines complications peuvent survenir: pneumothorax spontané, adhésion pleurale avec rétraction d’un hémithorax. Toutefois, le pronostic est généralement excellent.
TUBERCULOSE EXTRA-PULMONAIRE :
Méningite tuberculeuse :
Complication redoutable de l’infection tuberculeuse, la méningite tuberculeuse nécessite un diagnostic précoce pour débuter au plus tôt un traitement spécifique et éviter la survenue de séquelles, voire le décès.
La méningite tuberculeuse survient précocement au cours de l’infection, et est liée à l’extension locale d’une lésion contiguë.
Clinique :
* Le début est souvent insidieux et marqué par une apathie, une anorexie, une irritabilité, un fébricule. Toutefois, des convulsions peuvent également être inaugurales.
* A un stade ultérieur, le syndrome méningé va devenir plus franc, avec rigidité de la nuque, bombement de la fontanelle, somnolence croissante, convulsions, paralysies oculaires.
* A un stade ultime, coma, fièvre élevée et irrégularités respiratoires vont précéder le décès.
Examens complémentaires :
* Le diagnostic repose avant tout sur l’examen cytologique et mycobactériologique du liquide céphalo-rachidien.
– La protéinorachie est élevée, supérieure à 40mg/dl.
– Le nombre de cellules est également augmenté, entre 10 et 1.000 par mm3, formé essentiellement de lymphocytes, bien qu’un nombre élevé de neutrophiles puisse être observé aux stades précoces.
* La radiographie de thorax est également très utile, car elle est le plus souvent anormale, montrant des foyers non spécifiques et/ou des adénopathies hilaires.
* Par contre, l’intradermoréaction à la tuberculine est rapportée négative dans presque 40% des cas.
Adénopathies superficielles :
* Les adénopathies superficielles sont secondaires à l’infection de ganglions lymphatiques, lors de la bacillémie survenant à la période initiale de l’infection.
– Dans ces ganglions, les bacilles restent le plus souvent quiescents, à moins qu’ils ne soient réactivés par différents mécanismes, notamment infectieux.
– C’est pour cette raison que les adénites tuberculeuses sont principalement observées au niveau cervical, après réactivation par une amygdalite ou une pharyngite.
* Ces adénites tuberculeuses doivent être différenciées des adénopathies liées aux mycobactéries atypiques, à une mononucléose, à une maladie des griffes du chat, ou encore à un lymphome.
Autres sites extra-pulmonaires :
* Les localisations osseuses et articulaires de la tuberculose résultent de la diffusion hématogène initiale du bacille.
– La maladie clinique peut se développer immédiatement ou rester quiescente, et ne se réactiver que plusieurs années plus tard.
– Les sites le plus souvent atteints sont la tête fémorale, les vertèbres et les phalanges.
* La tuberculose rénale, également liée à la diffusion hématogène initiale du bacille, ne se développe en règle qu’après plusieurs années de quiescence. Lorsqu’elle est isolée, elle se traduit le plus souvent par une pyurie amicrobienne.
* Les localisations intra-abdominales de la tuberculose (entérite, péritonite) sont rares. Il peut s’agir soit d’une diffusion hématogène d’une infection à M. tuberculosis, soit du site primitif d’une infection à M. bovis. Des adénopathies mésentériques et rétropéritonéales sont le plus souvent associées.
* D’autres localisations (génitales, péricardiques) sont possibles mais restent exceptionnelles.
Traitement de la tuberculose de l’enfant :
OBJECTIFS GENERAUX :
* Pour être efficace, un traitement antituberculeux doit répondre à trois objectifs:
– d’une part être actif sur les bacilles intracellulaires.
– d’autre part, être bactéricide pour éviter la sélection de mutants résistants et réduire la phase de contagiosité.
– enfin, permettre un pic sérique élevé, pour mieux inhiber la multiplication des bacilles naturellement lente.
* Pour toutes ces raisons, le traitement repose sur plusieurs antibiotiques administrés simultanément en une seule prise, à jeun.
MEDICAMENTS ANTITUBERCULEUX :
Les antituberculeux majeurs utilisés, leur posologie, leurs effets secondaires sont résumés dans le tableau 3.
D’autres antituberculeux souvent difficiles à manier peuvent être utilisés lorsque le bacille tuberculeux a acquis une résistance vis-à-vis de plusieurs des antibiotiques majeurs (cas rare en France). Le recours à un centre spécialisé est alors indispensable.
SCHEMAS THERAPEUTIQUES DE LA TUBERCULOSE-MALADIE :
Déclaration obligatoire :
Toute tuberculose-maladie mise au traitement curatif, même en l’absence de preuves bactériologiques, doit être déclarée auprès de la Direction départementale de l’action sanitaire et sociale (DDASS) du domicile du patient.
Antibiotique standard :
* Le traitement d’une tuberculose pulmonaire active de l’enfant dure 6 mois, et comporte l’administration quotidienne, en une seule prise orale, le matin à jeun:
– d’isoniazide (5 à 10mg/kg/j).
– et de rifampicine (10 à 15mg/kg/j).
– et, en supplément pendant les 2 premiers mois, du pyrazinamide (20 à 30mg/kg/j).
* L’adjonction d’éthambutol (20mg/kg/j) aux autres antibiotiques pendant les 2 premiers mois est discutée du fait de la difficulté ou de l’impossibilité de la surveillance oculaire chez les jeunes enfants; certains le prescrivent systématiquement, alors que d’autres ne recommandent son utilisation qu’en cas de suspicion de résistance aux antibiotiques ou en présence d’une tuberculose floride.
Tuberculoses disséminées et extra-pulmonaires :
Les schémas thérapeutiques varient souvent en fonction de l’organe atteint.
* Ainsi, les atteintes ganglionnaires périphériques sont habituellement bien contrôlées par le protocole habituel de 6 mois. La chirurgie ne s’envisage que devant des adénopathies importantes qui entraînent une gêne, ou des fistules qui ne tarissent pas avec le traitement.
* Toutefois, le traitement de 6 mois ne convient pas pour les autres localisations, notamment pour les miliaires tuberculeuses, les méningites et les atteintes osseuses. La durée totale du traitement n’est alors pas parfaitement codifiée mais est le plus souvent portée à 12 mois.
* La quadruple antibiothérapie initiale peut être prolongée pendant 3 mois, en fonction de l’évolution initiale.
* Au cours de la méningite, l’éthambutol ayant une mauvaise pénétration méningée peut être remplacé par la streptomycine.
Indications des corticoïdes :
La place des corticoïdes n’est pas parfaitement codifiée.
* Ils sont, en règle, indiqués devant un trouble de ventilation récent ou une obstruction endobronchique significative (supérieure à 50%) constatée lors de la fibroscopie, l’adénopathie latéro-trachéale compressive restant une contre-indication classique, en raison du risque d’asphyxie par fistulisation. Les corticoïdes sont également souvent prescrits au cours des atteintes pleurales.
* Leur posologie est de 1 à 2mg/kg/j pendant 2 à 4 semaines, suivie d’une baisse progressive en se méfiant des rebonds.
Cas particuliers: l’enfant immunodéprimé et le nouveau-né :
* Les enfants immunodéprimés, et en particulier les enfants infectés par le VIH, doivent être traités plus longtemps, souvent 12 mois au total.
– Les risques de troubles cutanés, hépatiques ou digestifs sont accrus chez les sujets infectés par le VIH.
– Le problème d’une prophylaxie secondaire à vie, par l’isoniazide, n’est pas résolu.
* Les nouveau-nés et jeunes nourrissons, étant particulièrement exposés à des formes disséminées et sévères, doivent bénéficier dès la suspicion du diagnostic d’un traitement efficace reposant au mieux sur une quadrithérapie.
* En cas de résistance prouvée ou suspectée à un ou plusieurs antituberculeux, d’autres schémas thérapeutiques sont possibles, nécessitant la collaboration d’un service spécialisé.
Surveillance du traitement :
* Un bilan initial comprenant enzymes hépatiques (transaminases), numération formule sanguine avec plaquettes, acide urique et créatininémie est habituellement prescrit au début du traitement.
– Toutefois, l’utilité de ce bilan chez les enfants sans antécédents connus est très discutée.
– Par contre, en cas d’utilisation de l’éthambutol, un examen ophtalmologique avec vision des couleurs doit être réalisé chez les enfants capables de l’effectuer.
* Le dépistage des complications se fait cliniquement.
– L’enfant et sa famille doivent être prévenus des symptômes possibles (ictère, rash cutané). Une consultation mensuelle est indispensable.
– Elle permet de vérifier la qualité de l’observance, par exemple en contrôlant la couleur des urines.
– La prescription systématique d’un contrôle biologique au cours du premier mois de traitement chez des enfants initialement normaux est le plus souvent inutile mais reste classique…
SCHEMAS THERAPEUTIQUES DE LA TUBERCULOSE-INFECTION SANS MALADIE :
Il n’y a pas d’accord complet sur le schéma thérapeutique idéal.
– Beaucoup préconisent une monothérapie par l’isoniazide pendant 6 mois.
– Certaines équipes préfèrent une bithérapie par isoniazide et rifampicine, qui a l’avantage de pallier une éventuelle résistance primaire de l’isoniazide. Des protocoles courts de 3 mois semblent suffisants.
– La tuberculose-infection n’est pas à déclaration obligatoire.
Chez le nouveau-né :
Chez le nouveau-né ayant été en contact avec une tuberculose active, l’infection est souvent difficile à affirmer ou à infirmer initialement, du fait de la fréquence des faux négatifs du test tuberculinique à cet âge.
– En pratique, et parce que le risque de tuberculose-maladie sévère est grand, tout nouveau-né en contact avec une tuberculose active et ayant une radiographie de thorax normale doit être considéré comme infecté et bénéficier d’une bithérapie préventive par isoniazide et rifampicine, même si le test tuberculinique initial est négatif.
– Lorsque la mère est la contaminatrice du nouveau-né, la séparation systématique de l’enfant et de sa mère n’est plus de mise.
– L’allaitement ne doit pas être découragé. Les concentrations des antituberculeux dans le lait sont faibles et ne font pas modifier les posologies prescrites chez le nouveau-né.
Chez le nourrisson :
Chez le nourrisson, le traitement repose au mieux sur une bithérapie isoniazide-rifampicine.
– Chez un nourrisson ayant un contact étroit avec une tuberculose active et dont le test tuberculinique initial est négatif, la prudence pousse à traiter systématiquement ces enfants pendant au moins 3 mois.
– La négativité persistante de l’IDR 3 mois plus tard permet, dans la plupart des cas, d’écarter une infection tuberculeuse.
– Dans tous les cas, la normalité de la radiographie de thorax doit être vérifiée.
