L’asthme ne doit plus être considéré comme une maladie comportant une étiologie précise mais plutôt comme un syndrome répondant à des causes bien distinctes. C’est la première maladie chronique de l’enfant puisqu’il touche environ 10% des enfants. L’efficacité et la bonne tolérance des traitements actuellement disponibles permettent d’apporter à l’enfant asthmatique une excellente qualité de vie, comparable à celle des enfants non asthmatiques. Ces bons résultats rendent d’autant plus dommageables les retards diagnostiques ou les insuffisances thérapeutiques encore trop fréquemment observés.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Définition :
Il n’y a pas de « définition » satisfaisante de l’asthme car elle doit prendre en compte plusieurs phénomènes intriqués mais non superposables: inflammation, hyperréactivité bronchique, terrain prédisposé, obstruction variable des débits aériens.
La définition la plus récente (1995) tente d’allier tous ces paramètres, tout en mettant l’accent sur l’importance des phénomènes inflammatoires:
* l’asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes dans laquelle certaines cellules jouent un rôle particulier (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes T).
* cette inflammation occasionne chez des sujets prédisposés des épisodes de sibilance.
* ces symptômes s’accompagnent d’une limitation variable des débits aériens.
* l’inflammation entraîne également une augmentation conjointe de la réactivité des voies aériennes à de nombreux agents.
Déclenchement d’une crise d’asthme :
Le déclenchement d’une crise d’asthme est souvent plurifactoriel.
* Les allergènes occupent la première place chez l’enfant:
– ils entraînent une dégranulation des mastocytes bronchiques en se liant aux IgE fixées à la surface de ces cellules.
– les médiateurs libérés vont provoquer un bronchospasme et initier une réponse inflammatoire.
* L’exercice déclenche un bronchospasme chez 85% des enfants asthmatiques. L’inhalation buccale d’air froid et sec joue un rôle important dans son déclenchement.
* Les infections, surtout virales, sont reconnues non seulement comme facteur déclenchant mais aussi comme facteur important d’une hyperréactivité bronchique durable, notamment chez le nourrisson.
* Les polluants atmosphériques peuvent favoriser et augmenter une hyperréactivité bronchique.
* L’aspirine peut être retrouvée (rarement) à l’origine d’un asthme de l’enfant.
Crise d’asthme usuelle :
PRODROMES :
Ils sont fréquents (de quelques heures à 2 jours avant la crise) et leur valeur d’alarme est capitale:
– rhinorrhée.
– toux.
Véritable début de la crise, ils doivent faire instituer ou renforcer le traitement immédiatement.
CLINIQUE :
* La dyspnée est sifflante et prédomine à l’expiration. Chez le petit enfant, on observe plus volontiers une polypnée que la classique bradypnée expiratoire.
* La toux est fréquente:
– sèche initialement puis productrice.
– ramenant une expectoration hypervisqueuse.
* A l’examen:
– l’enfant est angoissé, souvent assis, penché en avant. Le thorax est distendu, hypersonore.
– l’auscultation est caractéristique avec des râles sibilants bilatéraux.
– la température est normale ou discrètement élevée. Une fièvre élevée doit faire rechercher une cause infectieuse.
– la palpation doit systématiquement rechercher la crépitation neigeuse d’un emphysème sous-cutané dans les zones sus- et sous-claviculaires.
– les signes faisant craindre une décompensation respiratoire sont systématiquement recherchés (voir infra).
* Chez le nourrisson, l’aspect est le plus souvent celui d’une bronchiolite aiguë, virale (voir question).
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
Ils sont d’intérêt limité au cours de la crise.
* La NFS est normale ou montre une discrète hyperleucocytose.
* La radiographie de thorax ne doit pas être demandée à chaque crise:
– elle est utile devant une première crise d’asthme, afin d’éliminer une autre cause éventuelle de dyspnée obstructive.
– elle s’impose en cas de crise sévère nécessitant l’hospitalisation ou en cas de signes cliniques en foyers ou d’évolution inhabituelle sous traitement.
– elle montre une distension globale du thorax avec hyperclarté des deux champs pulmonaires.
– elle dépiste une infection associée ou une complication.
ÉVOLUTION :
Spontanément, la crise cède en quelques heures. Son évolution est écourtée par un traitement approprié.
La crise peut rester unique ou au contraire se répéter dans les jours qui suivent: on parle alors d’attaque d’asthme.
Bilan post-critique, diagnostic de l’asthme :
BILAN CLINIQUE :
Ce bilan est d’importance fondamentale.
* Il s’efforce de retracer l’histoire de l’asthme:
– fréquence et durée des crises.
– prédominance saisonnière.
– traitements antérieurs et leur efficacité.
– nombre d’hospitalisations.
– prodromes.
* Les facteurs déclenchants sont systématiquement recherchés:
– allergènes.
– effort physique.
– infections virales.
– changement de lieu, d’activité ou de climat.
– contexte psychologique.
– tabagisme passif.
– alimentation et médicaments.
* Les antécédents atopiques familiaux et personnels sont précisés.
* Les conséquences de l’asthme sont évaluées:
– restriction des activités physiques de l’enfant.
– suivi scolaire.
– déformation thoracique.
– troubles psycho-affectifs.
– conflits familiaux.
– qualité du sommeil.
* Enfin, les possibilités d’une bonne coopération avec l’enfant et sa famille sont évaluées:
– compréhension.
– observance thérapeutique.
– situation socio-économique.
* Chez le nourrisson, sont recherchées les notions de:
– prématurité.
– ventilation néonatale prolongée.
– troubles du transit.
– toux aux liquides.
– stridor.
– accès de cyanose.
DIAGNOSTIC POSITIF :
Chez le grand enfant :
Le diagnostic d’asthme est le plus souvent facile, notamment chez le grand enfant.
La présence d’un terrain atopique familial et/ou personnel, une rhinite ou conjonctivite allergiques associées, des antécédents de dermatite atopique, des IgE totales élevées et la mise en évidence d’allergie(s) confortent le diagnostic.
Chez le nourrisson :
Chez le nourrisson, le diagnostic est plus difficile, car tous ces éléments peuvent manquer.
* Les infections virales jouent un rôle essentiel dans le déclenchement des épisodes de sibilance à cette période de la vie.
* « L’asthme du nourrisson » est actuellement défini comme la répétition d’au moins 3 épisodes de sibilance avant l’âge de 2 ans, quels que soient l’âge de début et les causes apparemment déclenchantes.
* Cette définition reste toutefois arbitraire et ne permet pas de distinguer les nourrissons qui cesseront rapidement de présenter des épisodes de sibilance (presque les deux tiers d’entre eux), de ceux qui continueront à avoir des accès de sibilance à l’âge scolaire.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
De nombreuses affections s’expriment chez l’enfant par une toux chronique et/ou une dyspnée obstructive, pouvant ainsi simuler un asthme.
Principales étiologies :
Les principales étiologies à rechercher sont:
* des obstacles:
– corps étrangers.
– sténose trachéale ou bronchique.
– arcs vasculaires anormaux.
– adénopathies.
– malformations (kyste bronchogénique de la carène).
* une trachéo-bronchomalacie.
* un reflux gastro-œsophagien.
* une mucoviscidose.
* des cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droite.
* des troubles de la déglutition.
* une fistule œso-trachéale.
* des séquelles de pneumopathie virale.
* des séquelles de dysplasie broncho-pulmonaire.
* un syndrome d’immobilité ciliaire.
Examens à pratiquer :
Ces étiologies peuvent être le plus souvent éliminées:
* par un interrogatoire précis et un examen clinique attentif recherchant:
– une hypotrophie.
– un stridor.
– une cyanose.
– un hippocratisme digital.
* ainsi que par des examens complémentaires systématiques:
– radiographie de thorax face (inspiration et expiration) et profil.
– TOGD.
– test de la sueur.
– dosage des immunoglobulines sériques.
DIAGNOSTIC FONCTIONNEL RESPIRATOIRE :
* L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) est réalisée:
– soit dans un but diagnostique: affirmer la réversibilité d’un syndrome obstructif ou au contraire mettre en évidence une hyperréactivité bronchique par un test de provocation non spécifique (métacholine).
– soit dans un but évolutif chez un asthmatique connu.
* La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP ou peak flow) à l’aide d’un débitmètre permet également d’objectiver une obstruction bronchique et sa réversibilité après bronchodilatateur.
– Sans remplacer les explorations fonctionnelles respiratoires, cette mesure peut être réalisée à domicile et facilite la prise en charge de la maladie asthmatique par le patient lui-même.
– Cette mesure peut être effectuée correctement à partir de 6 ans.
* Des tests de provocation spécifiques, bronchique ou nasal, peuvent être pratiqués afin d’affirmer la responsabilité d’un allergène suspecté sur l’histoire clinique, les RAST et les tests cutanés.
AU TOTAL :
Le bilan initial va permettre de classer l’asthme sur une échelle de sévérité, comportant actuellement 4 niveaux: intermittent, persistant léger, persistant modéré, persistant sévère.
Les éléments les plus discriminants pour la classification sont: fréquence des symptômes, activité physique, qualité des nuits, fonctions respiratoires.
Complications de l’asthme :
TROUBLES DE VENTILATION :
Ils témoignent de l’hypersécrétion bronchique et de la stase dans les voies aériennes.
Ils peuvent se traduire par une atélectasie ou un emphysème obstructif et sont le plus souvent réversibles sous bronchodilatateurs et kinésithérapie.
Ils peuvent être liés à la présence de moules bronchiques obstruant une bronche lobaire.
L’analyse cytologique du bouchon révèle une richesse en éosinophiles et en cristaux de Charcot-Leyden. Ils doivent faire éliminer une aspergillose broncho-pulmonaire allergique.
FOYERS RECIDIVANTS :
Ils sont plus fréquents avant 6 ans et siègent surtout aux bases. Ils peuvent révéler un asthme jusque-là inconnu.
Les foyers du lobe moyen occupent une place particulière du fait de leur fréquence dans l’asthme. A l’inverse, l’asthme est reconnu comme responsable dans 38% des foyers du lobe moyen, mucoviscidose et corps étrangers exclus.
PNEUMOMEDIASTIN :
* Un pneumomédiastin peut survenir au cours de certaines crises d’asthme, par rupture alvéolaire.
– L’air peut ainsi passer dans les tissus interstitiels périvasculaires et gagner le hile et le médiastin.
– Une compression des éléments médiastinaux survient rarement car le plus souvent l’air diffuse dans les espaces sous-cutanés cervicaux et thoraciques antérieurs.
– Le pneumomédiastin est présent dans 1 à 5% des crises et survient rarement avant 2 ans.
* Il doit être suspecté devant une détérioration brutale de l’état respiratoire ou des douleurs rétrosternales aggravées par les mouvements respiratoires.
* Il est affirmé par la perception d’une crépitation neigeuse, douloureuse.
* Sur les clichés pulmonaires:
– il se traduit par des hyperclartés linéaires, verticales, bordant les contours cardiaques.
– la plèvre médiastinale, refoulée en dehors, se traduit par une opacité linéaire, séparée du cœur par la bande hyperclaire.
– de profil, il « silhouette » les éléments du médiastin.
* Le traitement est celui de la crise d’asthme; toutefois un pneumomédiastin impose l’hospitalisation du fait du risque de pneumothorax.
PNEUMOTHORAX :
Un pneumothorax est le plus souvent la conséquence d’un pneumomédiastin, l’air ayant gagné à partir du hile la plèvre viscérale.
Il peut également être secondaire à la rupture d’une bulle pleurale.
Il doit être évacué s’il est important ou bien sûr suffocant.
CRISE D’ASTHME SEVERE :
Anciennement appelée « état de mal », il peut s’agir soit de la persistance d’une crise malgré un traitement adapté, soit d’une crise d’emblée préoccupante.
Facteurs de risque de décompensation respiratoire :
Certains enfants sont à haut risque de décompensation respiratoire:
– âge inférieur à 4 ans.
– variations circadiennes du débit expiratoire de pointe supérieures à 30%.
– antécédents d’hospitalisation dans un centre de soins intensifs pour crise d’asthme, à fortiori si nécessité de ventilation mécanique.
– deux hospitalisations ou plus pour asthme dans l’année précédente.
– trois consultations ou plus en urgence pour asthme dans l’année précédente.
– hospitalisation ou consultation dans un centre d’urgence pour asthme dans le mois précédent.
– corticodépendance de l’asthme ou sevrage récent de corticoïdes.
– antécédents de syncope ou d’hypoxie liées à l’asthme.
– troubles psychiatriques ou psychosociaux.
Signes cliniques d’alarme :
Les signes cliniques d’alarme sont:
– diminution ou abolition du murmure vésiculaire: thorax bloqué en inspiration.
– mise en jeu des muscles respiratoires accessoires.
– polypnée supérieure à 30/min (enfants de plus de 2 ans) ou supérieure à 40/min (enfants de moins de 2 ans).
– tachycardie supérieure à 140/min (ne contre-indiquant pas l’emploi des bêta-2-adrénergiques).
– mauvaise réponse aux bronchodilatateurs.
– cyanose.
– sueurs.
– agitation.
– d’autres signes comme troubles de conscience, apnées, troubles hémodynamiques sont tardifs et imposent une assistance ventilatoire sans délai.
Examens complémentaires :
* La gazométrie artérielle (ou capillaire artérialisée) est indispensable.
– Une normocapnie constitue déjà un signe d’alarme car elle témoigne d’une obstruction quasi complète des voies aériennes.
– L’hypoxie est constante, mais de moindre valeur d’alarme que la capnie.
– pH et bicarbonates évaluent l’importance de l’acidose et une éventuelle composante métabolique associée.
* Les autres examens complémentaires ne doivent pas retarder la mise en route de traitement:
– radiographie du thorax à la recherche d’une complication.
– NFS.
– ionogramme sanguin à la recherche de troubles de l’hydratation ou d’une hypokaliémie.
PARALYSIES PSEUDO-POLIOMYELITIQUES :
De pathogénie mystérieuse, cette complication est rare et n’est décrite qu’au cours de crises sévères.
La paralysie se constitue entre le 5e et le 10e jour et ne touche le plus souvent qu’un membre.
Il n’y a en règle pas de régression.
TOUX SYNCOPALE :
Elle se définit comme une syncope survenant après un paroxysme de toux sans aura, sans convulsion.
Elle serait liée à une augmentation brutale de la pression intrathoracique et une diminution de la vascularisation cérébrale.
La toux cessant avec la syncope, les fonctions cardio-vasculaires reviennent à la normale et la résolution de l’épisode est spontanée en quelques secondes ou minutes.
Traitement de l’asthme :
TRAITEMENT DE LA CRISE :
Le traitement de la crise usuelle et de la crise sévère est schématisé sur les arbres décisionnels. La majorité des crises d’asthme, surtout prises à leur début (dès les prodromes), répondent parfaitement aux bronchodilatateurs.
TRAITEMENT DE FOND A PROPOSER APRÈS LA CRISE :
Un asthmatique présentant plus d’une crise tous les 15 jours ou gardant des EFR perturbées entre deux crises est justiciable d’un traitement continu.
Bronchodilatateurs :
Bêta-2-adrénergiques: les bêta-2-stimulants occupent une place primordiale dans le traitement de l’asthme.
Bêta-2-stimulants oraux :
(Ventoline*,cp et sirop, Bricanyl*,cp.)
* Leurs indications sont rares du fait de la possibilité de traitements inhalés avec chambres d’inhalation dès le plus jeune âge.
* Ils exigent 3 prises par jour et la posologie usuelle se situe entre 0,15 et 0,3mg/kg/j.
* Les bêta-2 oraux longue action (Bricanyl LP*, Oxéol*) utilisables chez le grand enfant ne nécessitent que 2 prises par jour.
* Les effets secondaires (tremblements, nausées) sont rares chez l’enfant, et ne sont observés qu’en début de traitement. Une tachycardie peut s’observer à fortes doses.
Bêta-2-stimulants inhalés :
(Ventoline*, Bricanyl*, Bérotec*, Maxair*, Spréor*, Airomir*.)
C’est théoriquement la meilleure voie car le produit actif est délivré directement, à faibles doses, dans l’arbre bronchique, et le passage systémique est très faible.
* Plusieurs systèmes d’inhalation sont actuellement disponibles et leurs indications sont fonction de l’âge de l’enfant et de l’utilisation en crise ou en traitement de fond.
* Les aérosols doseurs, ou « sprays », nécessitent une technique d’inhalation parfaite, ce qui ne peut être obtenu avant 6-8 ans.
– Dans les meilleures conditions techniques, environ 10% du produit aérolisé gagne les voies aériennes.
– Un nouveau type d’aérosol-doseur (Autohaler*, Maxair*) permet le déclenchement de la bouffée par l’inspiration profonde (sans l’aide de la main) et peut donc être proposé dès 5 ans.
– Les doses recommandées sont de 2 bouffées par prise.
– Récemment, ont été mis au point des bêta-2-adrénergiques inhalés longue action (salmétérol (Sérévent*), formotérol (Foradil*)), permettant de réduire à 2 le nombre de prises quotidiennes et une meilleure qualité de vie de l’asthmatique (sport, sommeil).
* Les chambres d’inhalation de 750ml (Volumatic*, Nebuhaler*, Aeroscopic*) sont des systèmes interposés entre le « spray » et la bouche de l’enfant.
– Elles suppriment toute nécessité de coordination et rendent ainsi l’utilisation des « sprays » possible dès 3 ans.
– De plus, elles augmentent le pourcentage de déposition dans les voies aériennes (jusqu’à 20%).
– L’enfant doit simplement effectuer 5 à 6 respirations lentes dans la chambre après avoir pressé le « spray ».
– Les posologies sont les mêmes que pour les « sprays » simples, mais peuvent être augmentées selon l’état clinique et fonctionnel.
– Certaines chambres de volume plus petit et avec masque facial (Aerochamber*, Babyhaler*, NESspacer*) sont destinées au nourrisson.
* Les inhalateurs de poudre multidoses (Ventodisk*, Bricanyl Turbuhaler*) sont déclenchés par l’inhalation active de l’enfant.
– Les valeurs de débit inspiratoire nécessaires à l’efficacité optimale de ces systèmes (± 30l/min) peuvent être obtenues dès 4-5 ans en l’absence de gêne respiratoire, et après 6 ans en cas de gêne respiratoire.
– La posologie est d’une dose par prise.
Bêta-2 nébulisés :
(Bricanyl*, Ventoline*.)
* Les nébulisations n’exigent aucune coopération de la part de l’enfant et sont donc proposables chez le jeune nourrisson.
* Elles peuvent être prescrites au long cours à domicile à raison de 0,03ml/kg (solution à 0,5%), 3 à 4 fois par jour, mais sont en règle réservées aux asthmes sévères.
* Chez l’enfant de moins de 1 an, il faut auparavant s’assurer que les nébulisations effectuées avec l’air n’entraînent pas de désaturation paradoxale, ce qui constituerait une contre-indication.
Théophyllines retard :
Depuis quelques années, la place des théophyllines retard (Euphilline*, Armophilline*) a notablement diminué dans le traitement de l’asthme chronique de l’enfant.
* Leur effet est avant tout bronchodilatateur (même si un effet anti-inflammatoire leur a été attribué).
– Elles peuvent cependant représenter un complément thérapeutique très utile.
– Elles ont l’avantage de procurer des taux sanguins stables avec 2 prises par jour.
* L’augmentation des prises doit se faire progressivement :
– la posologie initiale est de 12 à 14mg/kg/j sans dépasser 300mg/j.
– puis elle passe à 16mg/kg/j au bout de 3 jours chez les enfants de moins de 9 ans.
– pour les enfants de moins de 9 ans, la posologie est maintenue à 16mg/kg/j, sans dépasser 400mg/j.
– une théophyllinémie est pratiquée 3 jours plus tard, 5 heures après la prise du matin.
– le taux sérique doit être compris entre 10 et 20µg/ml. La posologie est adaptée en fonction du résultat.
– une fois les doses correctes obtenues, un contrôle tous les 3 à 6 mois semble suffisant.
* Un certain nombre de médicaments modifient le métabolisme de la théophylline et doivent donc être évités: érythromycine, troléandomycine, cimétidine, ciprofloxacine, furosémide, nifédipine augmentent la théophyllinémie. Par contre, le phénobarbital et la rifampicine diminuent la théophyllinémie.
* Les effets indésirables (irritabilité, céphalées, insomnie, nausées, vomissements) ne surviennent que chez 2% des enfants dont la théophyllinémie est inférieure à 20µg/ml.
– Par contre, ils surviennent dans 30% des cas dès que la théophyllinémie dépasse ce seuil.
– Le nourrisson, surtout de moins de 1 an, est à haut risque d’intoxication du fait d’un métabolisme très ralenti de la théophylline à cet âge.
* Les signes de surdosage associent chez l’enfant: agitation, logorrhée, confusion, vomissements, tachycardie, troubles du rythme, convulsions, hypotension, troubles respiratoires. Une prise en charge en milieu spécialisé est indispensable.
* Le fait que la théophylline (même aux doses usuelles) entraîne des difficultés intellectuelles, des troubles du comportement scolaire et des difficultés d’apprentissage ne semble pas confirmé.
Atropiniques de synthèse :
(Atrovent*.)
Un intérêt renouvelé pour les anticholinergiques est lié au développement d’atropiniques de synthèse utilisables par voie locale et dénués d’effets secondaires.
* L’Atrovent* est disponible en « spray » ou en nébulisation.
* Des études complémentaires sont encore nécessaires pour préciser sa stratégie d’utilisation chez l’enfant.
* Son intérêt paraît notamment important en association aux bêta-2-mimétiques (en nébulisation) dans la crise d’asthme sévère.
Glucocorticoïdes :
Les corticoïdes inhalés (CI) représentent désormais l’arme essentielle du traitement au long cours de l’asthme modéré ou sévère (Bécotide*, Pulmicort*, Bronilide*, Flixotide*, Prolair*, Autohaler*, Spir*).
La corticothérapie inhalée doit toujours être préférée à une corticothérapie générale qui ne se conçoit qu’en cas d’échec ou d’insuffisance des autres traitements antiasthmatiques.
* L’efficacité des CI est démontrée par les améliorations clinique et fonctionnelle respiratoire, parallèles à une diminution des lésions inflammatoires bronchiques.
* La tolérance locale est excellente: candidose buccale clinique et dysphonie sont très rares (1 à 2% des cas). La tolérance générale des CI est également excellente. Certaines études ont toutefois noté la possibilité d’effets sur l’axe corticosurrénalien et sur la croissance, imposant le dogme de toujours rechercher la dose minimale efficace.
* La posologie classique est de 400 à 500µg/j, mais peut être augmentée en cas d’instabilité de l’asthme jusqu’à 750-1.500µg/j.
* Une forme nébulisée (budésonide(Pulmicort*)) a été mise au point pour le nourrisson.
Cromones :
* Le cromoglycate disodique (Lomudal*) est souvent recommandé en première intention dans l’asthme allergique léger à modéré de l’enfant (1 à 2 bouffées, 3 à 4 fois par jour).
– Il représente également une bonne prévention de l’asthme induit par l’exercice.
– Dans les asthmes sévères, il peut constituer un complément utile, notamment sous forme nébulisée, associé aux bêta-2-stimulants.
* Le nédocromil de sodium (Tilade*) est également disponible en « spray » ou en nébulisation. Son utilisation n’est actuellement pas préconisée chez l’enfant de moins de 12 ans.
* On en rapproche le kétotifène (Zaditen*), indiqué dans la prévention de l’asthme allergique ou à composante allergique. Il peut être prescrit dès l’âge de 6 mois (une demi-cuillère mesure matin et soir) ainsi que chez l’enfant plus grand (1 cuillère mesure matin et soir après l’âge de 3 ans).
Antagonistes des leucotriènes :
Les leucotriènes sont des médiateurs qui occupent une place privilégiée dans la physiopathologie de l’asthme du fait de leurs effets inflammatoires et bronchoconstricteurs.
Des inhibiteurs de leur synthèse ou des antagonistes spécifiques de leurs récepteurs ont récemment été développés avec un bénéfice significatif dans l’asthme.
Actuellement, en France, seul le montelukast (Singulair*) est commercialisé chez l’enfant de plus de 6 ans. Son administration est orale, en prise quotidienne unique (5mg). Sa place par rapport aux autres traitements de fond n’est pas encore parfaitement définie.
Kinésithérapie respiratoire et cahier de surveillance :
* La kinésithérapie respiratoire présente des intérêts multiples: elle participe à la lutte:
– contre la bronchoconstriction en apprenant à éviter les inspirations brutales.
– contre l’hypersécrétion bronchique, en favorisant la liberté des voies aériennes.
– contre les déformations thoraciques.
* Le cahier de surveillance :
– dans ce cahier sont notés l’état clinique, la consommation médicamenteuse et l’état fonctionnel respiratoire, apprécié par « peak flow » (voir figure A).
– un cahier bien tenu facilite l’éducation, la surveillance et le traitement des asthmatiques sévères.
Stratégie :
* A tout âge:
– mesures environnementales: éviter les contacts allergéniques favorisants (animaux); aménager le lieu de vie (literie synthétique, pas de moquette ni de tissu au mur, éviter l’endormissement avec les peluches, nettoyage fréquent de la chambre); lutter fermement contre le tabagisme parental.
– cahier de surveillance.
– éducation de l’enfant et des parents: l’asthmatique doit savoir que faire devant un début de crise, et quand recourir à un médecin. La technique d’inhalation doit être parfaitement comprise et exécutée.
* Les principes généraux du traitement sont exposés dans la figure C qui montre le tableau pharmaco-thérapeutique le plus couramment admis actuellement.
* Asthme intermittent: il ne nécessite pas de traitement de fond mais simplement un traitement symptomatique au moment des épisodes dyspnéiques.
* Asthme léger:
– c’est l’indication des cromones.
– les bronchodilatateurs ne sont délivrés qu’en cas de besoin.
* Asthme modéré:
– les cromones peuvent suffire, mais souvent le passage à une corticothérapie inhalée faible dose (400-500µg/j) est nécessaire.
– les bronchodilatateurs peuvent n’être délivrés qu’en cas de besoin.
* Asthme sévère: les corticoïdes inhalés sont nécessaires, parfois à doses fortes (800-1500µg/j); l’adjonction systématique de bêta-2 inhalés longue action est souvent bénéfique.
* Cas particulier du nourrisson: le schéma thérapeutique précédent reste valable. Les thérapeutiques peuvent être proposées soit sous forme de nébulisations, soit, le plus souvent, par l’intermédiaire d’une chambre d’inhalation avec masque facial.
* Le rôle de l’immunothérapie reste discuté. Elle ne s’adresse en pratique qu’aux enfants de plus de 5 ans, asthmatiques modérés, et pour lesquels la responsabilité de l’allergène est prouvée par un test de provocation positif.
