Les hépatites sont des maladies virales.
Deux types d’hépatites :
• Aiguës : A, B, D
• Chroniques : B, C La D est une complication de l’hépatite B.
Virologie et épidémiologie :
A – LE VIRUS A :
1) NATURE :
Virus à ARN.
Répandu dans le monde entier.
Épidemique en hiver, sans qu’on sache exactement pourquoi.
En France : la prévalence avant 30 ans est de 40%.
2) TRANSMISSION :
La transmission se fait par voie digestive : oro-fécale.
D’où la transmission fréquente au sein d’une même famille.
*Mains sales
*Eau souillée :
- Elle même
- Par l’intermédiaire de fruits et légumes
B – LE VIRUS B :
Virus à ADN. 42 µm de diamètre. Comporte :
- Une enveloppe portant un antigène de surface Hbs
- Une capside ou core qui porte l’antigène spécifique Hbc
- Un génome portant l’antigène Hbe
1) ZONES D’ENDEMIE :
*Zones de faible endémie :
- Australie
- Amérique du Nord
- Europe de l’ouest
*Endémie moyenne :
- Europe de l’Est
- Proche Orient
- Pays méditerranéens
*Forte endémie :
- Asie du Sud-Est
- Chine
- Afrique subsaharienne
2) TRANSMISSION :
Longue période d’incubation : 2 à 6 mois.
On est contagieux au bout du 3ème mois.
Virémie très importante d’emblée.
Fréquence des porteurs asymptomatiques.
Présence dans tous les liquides biologiques :
- Liquide séminal
- Sécrétions vaginales
- Salive
- Larmes
- Sueur
- Urines
Mais la contagiosité par les selles est quasiment nulle, contrairement au virus A.
3) CONTAMINATION :
a) Par voie parentérale :
*Post transfusionnelle è dépistage systématique lors des dons
- Hémophiles
- Transplantés rénaux
*Post injection :
- Toxicomanie
- Tatouage
- Acupuncture
- Mésothérapie
*Accidentelle : contact avec le sang contaminé sur une plaie
Touche principalement le personnel soignant.
Reconnu comme maladie professionnelle pour le personnel de santé.
b) Par voie sexuelle
- Homosexuels : 5 à 10%
- Hétérosexuels : 5 à 10% des prostituées
c) Transmission périnatale
La transmission de la mère au fœtus se fait au moment de l’accouchement.
On peut vacciner le bébé.
d) Modes de transmission plus rares
- Salive
- Sueur
- Larmes
- Urine
e) Transmission familiale ou en collectivité
Par l’utilisation commune des :
- Rasoirs
- Brosses à dents
- Couverts mal lavés
Favorisée par la précarité des conditions d’existence et d’hygiène.
Risque augmenté chez :
- Les patients atteints de cirrhose alcoolique
- Hémochromatose : surcharge en fer donnant un gros foie
Hépatite aiguë :
Les virus sont différents.
Mais les tableaux cliniques sont similaires.
C’est la sérologie qui va les différencier.
A – CLINIQUE :
Quatre phases :
a) Incubation :
- Virus A : 2 à 6 semaines
- Virus B : de 4 à 30 semaines
- Virus D : comme le B
b) Phase pré-ictérique :
Dure de 3 à 8 jours pour tous les virus.
Syndrome pseudo-grippal :
- Fièvre : 38 à 39°
- Céphalées
- Myalgies
- Asthénie
S’y associent des troubles digestifs :
- Nausées
- Douleurs à l’hypochondre droit (foie)
Éruptions cutanées à type d’urticaire.
Les transaminases sont déjà élevées, mais modérément.
c) Phase ictérique :
Apparition progressive d’un ictère au bout de 8 jours.
Il s’installe sur 1 à 2 semaines :
- Urines foncées
- Selles décolorées
- Prurit
- Amaigrissement
- Gros foie : hépatomégalie Biologie : transaminases à 10, 15, ou même 20 fois la normale.
d) Phase de convalescence :
B – EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
1) NFS :
- Leuconeutropénie : globules blancs diminués (polynucléaires neutrophiles)
- VS augmentée
- Augmentation de la bilirubinémie : 200 mmol/l (normale 5 à 10 mmol/l)
- Augmentation des transaminases : 5 à 10 fois la normale (normale 5 à 20 UI)
- gGT augmentés (normale : 5 à 40 UI)
- Augmentation des phosphatases alcalines (normale : 10 à 20 UI)
2) SÉROLOGIE :
C’est elle qui va faire le diagnostic :
*Hépatite A : anticorps anti-hépatite A de classe IgM
Présents dès les premiers signes cliniques.
Si on trouve des anticorps anti-hépatite A de classe IgG (hépatite A ancienne, guérie).
*Hépatite B Au début, on recherche dans le sérum :
- L’antigène HBs : dès la contagion ; pic de virémie au début de la phase clinique
- L’anticorps anti-HBc de type IgM : augmente pendant la phase clinique et subsiste
En phase de convalescence apparaissent des anticorps anti-HBs
Si on a une hépatite B, le virus est souvent associé à d’autres maladies sexuellement transmissibles.
On propose systématiquement :
- Une sérologie HIV
- Une sérologie syphilitique : TPHA-VDRL
C – ÉVOLUTION DE LA MALADIE :
1) ÉVOLUTION CLINIQUE :
L’ictère régresse en 2 à 6 semaines.
L’appétit revient progressivement.
Le patient reprend du poids (perte de 5 à 10 kg).
L’asthénie persiste plusieurs mois.
2) VIROLOGIE :
Normalisation complète des transaminases se fait sur plusieurs mois : 3 en moyenne.
Pour l’hépatite A, l’hypertransaminasémie peut persister 6 mois.
On fait un contrôle des transaminases à 6 et à 12 semaines.
Le meilleur critère de guérison est la disparition de l’ictère.
L’hépatite A ne passe jamais à la chronicité : pas de contrôles sérologiques par la suite.
Contrôle des transaminases à 6 mois.
Il y a immunisation.
3) SÉROLOGIE :
a) Hépatite A
Les anticorps anti-hépatite A de type IgM persistent de 2 à 4 mois.
Les anticorps anti-hépatite A de type IgG témoignent de l’immunisation.
b) Hépatite B
L’antigène Hbs persiste environ 6 mois.
Lorsque l’anticorps anti-HBs apparaît, cela confirme la guérison.
Persistance de l’anticorps anti-HBc :
- De type IgM persiste pendant 3 mois
- De type IgG définitivement : témoigne de l’immunisation
Le profil sérologique d’une hépatite B guérie est :
- Présence d’anticorps anti-HBc de type IgG
- Présence d’anticorps anti Hbs
c) Co-infection avec le virus D
4) FORMES :
Il existe des formes prolongées d’hépatite.
L’ictère va être présent pendant 4 mois : surtout pour l’hépatite A
Mais ce n’est pas une forme chronique
Il existe aussi des formes à rechute ; mais on lutte beaucoup mieux contre le virus.
Le problème est l’évolution vers la chronicité.
On parle de forme chronique quand, au bout de 6 mois, les transaminases sont toujours élevées.
On reprend les sérologies.
On pratique une ponction biopsie hépatique.
Il n’y a pas de forme chronique pour l’hépatite A.
Pour l’hépatite B, 10% des patients deviennent des porteurs chroniques.
Dépend :
- De l’âge : plus fréquent chez le nouveau-né et le jeune enfant
- De l’état immunitaire : HIV
- De l’origine géographique
On peut être porteur chronique sain.
D – TRAITEMENT :
Pas de traitement de l’hépatite chronique.
On prend des mesures :
- Repos au lit plus ou moins strict
- On arrête tous les médicaments qui ne sont pas indispensables : hépatotoxicité
- Pas de contraceptifs oraux : métabolisés par le foie
- Arrêt absolu de l’alcool
E – PRÉCAUTIONS :
La déclaration est obligatoire.
Prévention autour de l’entourage : mesures d’hygiène simples
- Rasoir personnel
- Brosse à dent individuelle
- Lavage des mains
- Couverts personnels
En voyage :
- Ne pas consommer d’eau non minérale (ouverture de la bouteille)
- Pas de glaçons
- Pas de crudités
- Éplucher les fruits F – VACCINATION
*Hépatite
A Jeunes adultes qui voyagent.
HAVRIX (immunoglobulines anti-A)
Deux injections obligatoires, plus rappel à 1 an.
Hépatites chroniques :
A – L’HEPATITE B :
1) DEUX TYPES DE VACCINS :
a) Les dérivés du plasma :
Hevac B 1981.
Immunisation à 90%.
Mauvais répondeurs :
- Alcooliques chroniques
- Hommes de plus de 45 ans.
- Obèses
b) Les recombinants :
- ENGERIX B
- GenHevac B (Pasteur)
Immunisation dès la 2ème injection.
Moins de non répondeurs.
2) LA VACCINATION :
a) Deux schémas :
- 3 injections à 1 mois d’intervalle, puis un rappel tous les 5 ans
- 2 injections à 6 mois d’intervalle, puis un rappel tous les 5 ans
b) Lieu d’injection :
- Deltoïde, sauf chez le jeune enfant
- Fesse
Après la vaccination, on retrouve des anticorps anti-HBs > 10 UI/l.
c) Qui doit être vacciné ?
*Sujets se rendant dans une zone d’endémie
*Sujets à risque de transmission :
- Personnel médical et paramédical
- Homosexuels masculins
- Prostituées
- Hétérosexuels à partenaires multiples
- Toxicomanes
- Hémophiles
- Hémodialysés
- Transplantés rénaux
- Cirrhotiques alcooliques
- Patients atteints d’une hémochromatose génétique (trop de fer dans le foie)
- Enfants dans les centres pour handicapés
3) SCHEMA THERAPEUTIQUE :
Pour les personnes non vaccinées ayant été en contact avec le VHB.
Dans les 24 ou 48 heures, on injecte des gammaglobulines spécifiques anti HBs.
1ère dose vaccinale : 0,5 ml/kg.
Puis on rentre dans le schéma vaccinal normal.
Maladie professionnelle.
Vaccination de tout l’entourage d’un porteur.
4) L’HEPATITE B CHRONIQUE :
a) Évolution :
10% des patients atteints d’une hépatite B deviennent des porteurs chroniques.
La probabilité est augmentée par les facteurs d’immunodéficience.
Recul à l’heure actuelle du fait du dépistage et de la vaccination.
Entraîne des lésions hépatiques de gravité variable selon les individus.
*Lésions peu sévères : 2 sur 3.
*Installation d’une hépatite chronique : évolution vers la cirrhose et le cancer du foie.
b) Tableau récapitulatif :
Parmi les patients atteints par le VHB :
- 10 à 20% vont avoir une hépatite aiguë
- 1‰ aura une hépatite fulminante, mortelle
- 90% auront une hépatite asymptomatique
- 10% du total auront un portage chronique Sur ces 10% :
- 1/3 seront des porteurs sains
- 1/3 auront une hépatite chronique bénigne
- 1/3 auront une hépatite chronique active évoluant vers cirrhose et carcinome hépato-cellulaire
5) TROIS PHASES :
a) 1ère phase :
Dure de 1 à 10 ans.
Multiplication virale +++
Le virus libère son génome dans le sang pour aller se répliquer en parasitant les cellules.
On retrouve dans le sang :
- Des antigènes HBe
- L’ADN du virus
- De l’ADN polymérase (marqueur)
Contagiosité +++
b) 2ème phase :
De quelques semaines à 2 ans.
La multiplication virale chute.
Le problème est que les marqueurs de réplication virale deviennent indétectables.
La réponse immunitaire est la plus forte.
C’est là que se développent les lésions les plus sévères : cirrhose.
La contagiosité diminue.
Apparition de l’anticorps anti-HBe.
L’antigène HBe a disparu.
c) 3ème phase :
Arrêt de la multiplication virale.
On ne retrouve dans le sang que l’anticorps anti-HBe.
On est au stade d’hépatite chronique peu active.
Phase de stabilisation de la maladie.
Le patient est très fragile.
Le virus est à l’état quiescent.
Il peut y avoir :
*Réactivation (retour à la phase 2) à l’occasion :
- D’un stress
- D’une infection
*Le patient peut développer un cancer : carcinome hépato-cellulaire nInfection par le virus D
d) Profil sérologique de l’hépatite chronique à virus B chronique :
- Antigènes HBs – anticorps anti-HBs
- Anticorps anti-HBc – IgG (Immunoglobulines G)
6) TRAITEMENT :
Les objectifs sont :
a) L’arrêt de la multiplication du virus :
On utilise des antiviraux.
Deux types :
* Vidarabine : voie IM
- 5 premiers jours 10 mg/kg/j
- 23 jours suivants : 5 mg/kg/j
Effets secondaires importants.
Syndrome grippal :
- Fatigue beaucoup : asthénie
- Myalgies Atteinte de la lignée sanguine.
Chez la femme, on ne prescrit que sous contraception
*Interféron a
- INTRONA ®
- ROFÉRON A ® 5 à 10 MU/semaine pendant 4 à 6 mois en sous-cut ou en IM.
Association de corticoïdes qui permettent :
* De diminuer les doses
* D’éviter l’effet rebond de la réponse immunitaire à l’arrêt du traitement
b) Transplantation hépatique :
Pour les porteurs chroniques avec cirrhose sévère.
B – L’HEPATITE C :
A – GENERALITES :
Évolution vers la chronicité dans 50% des cas.
20% évoluent vers la cirrhose et vers le cancer.
Absence de vaccin.
La recherche d’anticorps anti-HCV est obligatoire pour les donneurs de sang depuis le 1er mars 1990
Transmission
- Parentérale : transfusion +++
- Post-injection volontaire : toxicomanie intraveineuse
- Accidentelle : personnel médical et paramédical
La transmission sexuelle existe, mais on pense qu’elle très faible.
Transmission inter-humaine inconnue.
B – HEPATITE AIGUË A VIRUS C :
1) SIGNES :
Pareil que pour les hépatites A et B.
Mais les signes sont peu marqués.
Formes anictériques (sans ictère) fréquentes.
2) EXAMENS :
Les transaminases sont faiblement élevées : 5 à 6 fois la normale.
Examen sérologique : recherche d’anticorps anti-HCV.
Présents seulement dans 30% des cas au début.
Ils ne sont présents dans 90% des cas qu’au bout de 3 ou 4 mois.
3) ÉVOLUTION :
a) Évolution favorable :
Guérison spontanée après un épisode d’hépatite aiguë.
Normalisation des transaminases.
b) Évolution défavorable :
Évolution vers la chronicité : 50% des cas.
Évolution vers la cirrhose et le cancer.
Les transaminases (AZAT et ALAT) restent élevées.
Elles évoluent de façon multiphasique : en dent de scie.
L’interrogatoire est déterminant.
On se pose actuellement la question de qui dépister.
- Population carcérale
- Personnes ayant subi une intervention invasive
Pas le personnel de santé actuellement.
Facteurs de risques :
- Acupuncture
- Mésothérapie
- Tatouage
- Soins dentaires
4) TRAITEMENT :
Pas de traitement pour l’hépatite aiguë.
a) Traitement antiviral :
Interféron a.
3 millions d’unités 3 fois par semaine pendant 12 mois.
Normalisation des transaminases après le traitement.
On pense que cela réduit les risques d’évolution vers la cirrhose.
Il existe des non-répondeurs.
Rechutes possibles : on recommence le traitement.
50% dans les 3 à 6 mois qui suivent.
À l’heure actuelle, pas d’autre traitement associé.
Effets indésirables.
Ils sont rares :
- Syndrome pseudo-grippal
- Neutropénie
- Diarrhées, nausées
- Irritabilité ou dépression
- Éruptions cutanées, alopécies
b) Transplantation hépatique :
En cas de cirrhose sévère. Récidives sur greffon.
