Introduction :
Le contrôle de la fonction laryngée a évolué phylogénétiquement, du simple réflexe de fermeture et d’ouverture protégeant le système pulmonaire inférieur chez le lung fish, au système de voies mésencéphaliques et souscorticales chez les espèces plus développées capables de produire les manifestations phonatoires du danger, de la colère ou de l’accouplement.
Par ailleurs, l’acquisition de la parole a nécessité des connexions avec le cortex cérébral et le développement des voies mésencéphaliques coordonnant les mouvements laryngés.
Les muscles intrinsèques du larynx effectuent des fonctions coordonnées et de grande précision contribuant à la respiration, à la déglutition et à la phonation qui sont vitales pour la survie.
La faiblesse ou l’immobilité de l’une ou des deux cordes vocales perturbe ces fonctions de manière plus ou moins sévère et différente selon l’atteinte et la présence ou non de problèmes associés.
Le terme de paralysie laryngée est correctement utilisé quand l’un ou l’ensemble des muscles intrinsèques ne se contractent pas, entraînant un mouvement diminué ou absent et un positionnement anormal des cordes vocales.
La paralysie laryngée peut être classifiée selon l’endroit de la lésion : supranucléaire, bulbaire, nerf périphérique ou neuromusculaire, ou par la nature de l’atteinte : inflammatoire, tumorale, traumatique ou idiopathique.
L’étiologie, l’évaluation et le traitement de la paralysie de la corde vocale se rapportent le plus souvent à une atteinte du nerf pneumogastrique ou du nerf récurrent.
La lésion siège habituellement entre le trou déchiré postérieur et l’endroit de pénétration du nerf récurrent dans le larynx.
Il s’agit parfois d’une atteinte intralaryngée ou bulbaire.
Les lésions du cortex cérébral et des voies supranucléaires entre le cortex et le bulbe sont des causes rares de paralysie laryngée.
Les paralysies unilatérales diffèrent des paralysies bilatérales par la symptomatologie et le traitement, la paralysie unilatérale se marquant essentiellement par la dysphonie et la paralysie bilatérale par la dyspnée.
Le diagnostic précis mais aussi les répercussions fonctionnelles déterminent le choix et le moment du traitement.
C’est pourquoi les redites sont évitées et les renvois à ces chapitres présentés dans la bibliographie.
Signes cliniques :
Situé au carrefour aérodigestif, le larynx contribue à la respiration, la déglutition et la phonation.
La parésie ou la paralysie de l’une ou des deux cordes vocales, motrice ou sensitive, isolée ou combinée à d’autres atteintes nerveuses, va provoquer de la dysphonie, de la dyspnée et de la dysphagie en proportion et en intensité variables en fonction de l’atteinte.
A – Paralysie unilatérale :
1- Dysphonie :
La dysphonie est le symptôme le plus important en cas d’atteinte unilatérale.
Moins importante le matin, elle augmente progressivement dans la journée pour atteindre son maximum dans la soirée.
Parfois, elle n’apparaît qu’à la fatigue.
Elle affecte la voix parlée et chantée.
L’émission de sons aigus est difficile.
La voix est perçue comme soufflée, faible, le forçage de compensation peut être perçu.
La raucité est un caractère moins fréquent.
La diplophonie (voix bitonale), signe classique, est parfois retrouvée.
Son installation peut être brusque ou progressive.
Chez le nouveau-né, la voix est souvent rauque, voilée, éteinte.
2- Dyspnée :
La dyspnée inspiratoire est rare chez l’adulte, sauf peut-être à l’effort.
En revanche, comme le note Contencin, le stridor et la dyspnée, en cas de paralysie unilatérale chez le nouveau-né, peuvent être très sévères et imposer l’intubation car l’hypotonie de l’hémilarynx ne peut s’opposer à son aspiration vers le côté sain lors de fortes inspirations.
Les crises de cyanose sont fréquentes.
L’intubation est nécessaire dans 21 % des cas pour Narcy.
3- Dysphagie avec fausses routes :
Elle est fréquente les premiers jours puis s’estompe spontanément.
Elle peut persister exceptionnellement seule ou plus souvent avec la dysphonie, sous forme de toux brusque, gêne dans la gorge, sensation de corps étranger.
Le patient peut également ressentir une sensation de blocage pour les aliments liquides ou solides.
La persistance de vraies fausses routes avec risque de pneumonie est plus rare.
Chez le nouveau-né, les troubles de déglutition sont fréquents, pouvant conduire à une alimentation par gavage pendant plusieurs semaines.
B – Paralysie bilatérale :
1- Dyspnée inspiratoire :
Elle va dominer la symptomatologie.
Le mode d’installation est variable.
L’apparition des symptômes peut être brutale ou progressive.
En cas de début brutal, l’asphyxie peut conduire à une trachéotomie en urgence.
La dyspnée sévère avec bradypnée et tirage peut entraîner, si le tableau perdure, de la cyanose et des troubles psychiques.
C’est le cas le plus souvent dans les suites immédiates d’une thyroïdectomie totale.
En cas d’apparition progressive, elle est exacerbée par les efforts (exercice, rire, toux).
Ces efforts ou une fausse route peuvent déclencher un véritable spasme qui cède toutefois rapidement.
Elle est tolérée parfois depuis des années et est considérée comme « de l’asthme » si le diagnostic n’a pas été posé.
Chez l’enfant, la dyspnée est variable mais l’enfant doit être intubé dans 50 % des cas.
La dyspnée est aggravée par les cris, l’alimentation et les efforts.
Elle est accompagnée d’un tirage permanent et peut provoquer un thorax en entonnoir.
Parfois la dyspnée est discrète et se révèle à l’occasion d’une infection oto-rhino-laryngologique.
2- Dysphonie :
La dysphonie est un symptôme secondaire en cas d’atteinte bilatérale où domine la dyspnée, sauf dans le cas où les cordes vocales seraient en position d’abduction.
La voix peut d’ailleurs être normale.
Chez l’enfant, le stridor est pratiquement constant.
Le cri est peu modifié chez le petit.
Chez le grand enfant, la voix est monotone.
3- Dysphagie :
Elle accompagne surtout les paralysies bilatérales en abduction d’apparition progressive.
Les fausses routes sont alors constantes avec les surinfections pulmonaires qui conditionnent le pronostic vital.
Bilan :
A – Examen clinique avec fibroscopie :
L’examen de dépistage au miroir garde son importance pour diagnostiquer l’immobilité glottique chez le patient collaborant.
Elle est plus difficile en cas de paralysie bilatérale avec stridor chez l’adulte.
L’examen de la cavité buccale recherche un trouble de motricité ou de sensibilité au niveau de la langue (fasciculations de la sclérose latérale amyotrophique), du voile ou de la paroi pharyngée postérieure.
On recherche une tumeur de l’espace parapharyngé (refoulement amygdalien) ou du cavum.
L’examen au fibroscope permet d’observer l’ensemble du larynx et du pharynx.
On observe les mouvements spontanés du larynx lors de la respiration au repos, le retard ou l’hypotonie d’une corde vocale lors de l’attaque phonatoire, la symétrie des mouvements cordaux et l’aspect glottique en phonation.
En cas d’immobilité, la bascule de l’aryténoïde en avant et en dedans, l’atrophie de la corde et son incurvation sont à rechercher.
La position de la corde vocale immobile doit être précisée : position en adduction (position médiane, phonatoire), position paramédiane, intermédiaire (de repos), en abduction.
On observe l’importance de la béance glottique en phase phonatoire.
S’il s’agit d’une atteinte bilatérale, l’immobilité peut être en position paramédiane avec une capacité à l’adduction : syndrome de Gerhardt ; en position d’adduction : syndrome de Riegel ; ou beaucoup plus rarement en position d’abduction : syndrome de Ziemssen.
Outre le trouble de mobilité d’une ou des deux cordes vocales, on peut apprécier l’importance de la dysphagie associée en observant la stase de salive dans les sinus piriformes et son débordement éventuel dans le larynx.
Le réflexe de toux et la sensibilité laryngée peuvent être recherchés en touchant la margelle laryngée avec l’extrémité du fibroscope.
Le passage du fibroscope sans réaction jusqu’au plan glottique ou au-delà fait craindre l’atteinte sensitive.
Si les fausses routes ne sont pas évidentes cliniquement, l’examen fibroscopique peut être complété par un test de déglutition avec de l’eau colorée au bleu de méthylène et avec un aliment pâteux de façon à mieux apprécier la fonction sphinctérienne du larynx.
Très utile chez l’adulte, la fibroscopie est l’examen de choix chez le nourrisson et le petit enfant.
Elle est difficile d’interprétation.
L’enregistrement vidéo permet de revoir les images au ralenti pour mieux déterminer les troubles de mobilité.
Le diagnostic de parésie, de paralysie et/ou de trouble de sensibilité uni- ou bilatéral n’est que celui de la manifestation d’une affection qu’il faut connaître.
La batterie de tests à proposer est orientée en fonction du contexte clinique.
En cas d’installation brutale, on peut retrouver des antécédents chirurgicaux (chirurgie thoracique, thyroïdienne, cervicale) ou grippaux dans les jours ou semaines de l’apparition de la dysphonie.
On recherche une notion d’intubation, de fibroscopie digestive ou bronchique pour distinguer entre une immobilité par paralysie ou ankylose.
Elle est parfois une découverte lors d’un examen systématique ou au cours du bilan d’un malade porteur d’une affection neurologique, thoracique ou cervicale.
Les antécédents médicaux sont précisés.
L’examen clinique du cou est systématique en cas de paralysie d’origine inconnue.
On recherche une ancienne cicatrice de thyroïdectomie, de trachéotomie ou de cervicotomie latérale.
La palpation recherche une masse compressive, une tumeur thyroïdienne ou une adénopathie cervicale.
B – Stroboscopie :
Elle s’adresse aux atteintes unilatérales.
Elle est à réaliser de préférence à l’optique rigide et couplée à la vidéo.
Les mouvements vibratoires sont souvent asymétriques et parfois irréguliers.
L’amplitude du mouvement horizontal et l’ondulation muqueuse sont réduites du côté paralysé.
Quand la corde vocale est complètement paralysée et le muscle vocal atrophié, la corde vocale apparaît fine, flasque, sous dénivelée par rapport à la corde saine avec des mouvements verticaux semblables à un drapeau dans le vent.
Le ventricule paraît plus large.
On observe également une compensation par hyperadduction de la corde vocale saine et une contraction des structures supraglottiques.
En revanche, en cas d’immobilité de l’articulation cricoaryténoïdienne et pour autant que la corde vocale soit près de la ligne médiane, l’ondulation muqueuse et l’amplitude vibratoire sont sensiblement normales.
Il est également possible, à l’aide de logiciels, de calculer la surface de la béance glottique en phase de fermeture vibratoire, par exemple avant et après traitement.
C – Électromyographie (EMG) :
En cas d’atteinte neuromusculaire du larynx, l’EMG contribue au diagnostic différentiel entre une atteinte nerveuse périphérique, une atteinte de la corne antérieure de la moelle, une atteinte tronculaire, une myopathie ou un désordre de transmission neuromusculaire.
L’EMG permet également de déterminer si l’immobilité est d’origine paralytique ou mécanique (arthrite ou ankylose cricoaryténoïdienne).
L’EMG peut également être pronostique pour la récupération d’une corde vocale paralysée.
L’unité fonctionnelle du système nerveux périphérique est constituée d’une cellule de la corne antérieure de la moelle, de l’axone qui part de cette cellule et parcourt le nerf périphérique, et enfin de toutes les fibres musculaires innervées par les terminaisons de cet axone.
Cet ensemble constitue l’unité motrice. L’EMG est la seule méthode de mesure objective de l’activité musculaire.
Un influx nerveux atteignant la fibre musculaire pour initier un mouvement volontaire induit une dépolarisation, produisant un potentiel d’action.
Les potentiels d’unité motrice représentent la sommation spatiale et temporelle de tous les potentiels de toutes les fibres musculaires faisant partie de la même unité motrice.
Le nombre de fibres par unité motrice est relativement petit.
À l’aide d’une électrode bipolaire ou d’électrode type hooked wire, on enregistre le potentiel d’action.
Ce potentiel étant très faible (de l’ordre de 100 à 1 000 µV), il est nécessaire de l’amplifier pour obtenir sa représentation sur l’oscilloscope.
Il peut être enregistré.
Un diffuseur rend également ces potentiels non seulement visibles mais audibles, ce qui est intéressant en cas de potentiels intermittents, voire raréfiés.
Un muscle au repos et intact ne montre pas d’activité électrique.
Une activité volontaire faible active un petit nombre de fibres musculaires et on observe la répétition d’un seul potentiel d’action.
Une contraction plus forte produit plus de potentiels d’action permettant d’observer un tracé intermédiaire avec potentiels multiples.
Une forte contraction donne un tracé interférentiel où les potentiels se chevauchent, empêchant de les distinguer les uns des autres.
On peut toutefois isoler un seul potentiel en utilisant un enregistrement à haute vitesse.
Ceci est nécessaire pour apprécier la durée du potentiel, le nombre de passage à 0 d’un seul potentiel, l’amplitude de pic à pic et la fréquence.
En cas de paralysie, la conduction nerveuse vers un muscle peut être empêchée par blocage électrique avec démyélinisation de la fibre nerveuse, ce qui est habituellement réversible (neurapraxie), ou par dégénération partielle ou complète des axones (axonotmésis) ou encore par complète section du nerf (neurotmésis).
En cas de neurapraxie, il peut y avoir un silence électrique, mais dans la plupart des cas on observe quelques rares potentiels d’action durant l’activité volontaire.
En cas de dégénération, on observe un silence complet de la première à la troisième semaine.
Après cette période, on observe des potentiels spontanés typiques appelés potentiels de fibrillation d’une durée de 1à 2ms et de 10µV d’amplitude ou encore des ondes positives brusques (positive sharp wave).
En cas de réinnervation, l’EMG est caractérisée par des potentiels polyphasiques, initialement de grande amplitude.
Ces mêmes potentiels polyphasiques mais de faible amplitude sont observés en cas de myotonie pouvant correspondre à une atteinte myopathique.
Il existe aussi des techniques de stimulation nerveuse encore peu répandues telles que la neuromyographie lorsqu’on stimule le nerf à son origine, la myographie réflexe lorsque l’activité réflexe des muscles intrinsèques est obtenue par stimulation du nerf laryngé supérieur ou encore la stimulation magnétique lorsque l’activité périphérique est déclenchée par induction électromagnétique de la zone motrice corticale.
Cette dernière technique est intéressante pour l’étude des atteintes proximales (base de crâne).
Le placement de l’électrode peut se faire communément par voie transcutanée, par endoscopie ou encore par application de surface.
La voie percutanée est la plus employée.
L’anesthésie locale est rarement nécessaire.
Le muscle vocal (thyroaryténoïdien inférieur) est testé en passant l’électrode au travers du ligament cricothyroïdien dans sa partie médiane.
L’aiguille est dirigée vers le haut et en dedans.
L’activité est enregistrée en phonation. Le muscle cricothyroïdien est testé en piquant l’aiguille latéralement vers la proéminence du cartilage cricoïde.
On peut également tester le muscle cricoaryténoïdien postérieur en dirigeant l’aiguille le long du bord latéral inférieur du cartilage cricoïde puis légèrement vers le haut et vers l’arrière.
On s’assure du placement correct en demandant au patient de prendre une respiration profonde ou de renifler.
La voie transorale endoscopique, sous laryngoscopie indirecte, est utile particulièrement pour le muscle cricoaryténoïdien postérieur.
On peut également tester le muscle interaryténoïdien.
Le muscle cricoaryténoïdien latéral, rarement testé, est accessible par voie endoscopique, en laryngoscopie directe en piquant au travers de la paroi interne du sinus piriforme.
Les enregistrements par électrodes de surface posées sur la peau ou placées dans l’hypopharynx en regard du muscle cricoaryténoïdien postérieur manquent de spécificité.
Les contre-indications à l’EMG sont les problèmes d’hémostase.
Une antibiothérapie préventive est recommandée si le patient est porteur d’une prothèse valvulaire pour éviter une surinfection à la suite d’une bactériémie.
Les tests sanguins ou les études biochimiques sont à réaliser avant l’EMG pour éviter une perturbation des résultats à la suite de l’insertion musculaire des aiguilles.
Par exemple, le niveau de la créatine phosphokinase (CPK) va s’élever après EMG. Or, le dosage des CPK est important pour le diagnostic de certaines maladies neuromusculaires.
En cas de paralysie bilatérale des cordes vocales, on sera évidemment très prudent vu la limitation de la voie respiratoire et le risque d’oedème ou de saignement après ponction.
Si l’examen est nécessaire, il se fera en milieu hospitalier, avec un patient averti des risques possibles.
Une voie d’entrée pour l’injection de corticoïdes est recommandée, de même que la possibilité de réaliser une intubation ou une trachéotomie en urgence.
D – Endoscopie des voies aérodigestives supérieures (panendoscopie) :
La laryngoscopie directe avec un patient relâché permet de palper l’articulation cricoaryténoïdienne et de distinguer entre une ankylose cricoaryténoïdienne et une paralysie.
Il faut appliquer le palpeur juste sur le bord latéral interne du cartilage aryténoïde en prenant garde de ne pas appuyer sur le cartilage cricoïde plus bas.
Un cartilage normalement mobile peut être déplacé sans effort.
En cas de fixation, le cartilage aryténoïde peut encore bouger latéralement mais dans ce cas, on observe que le cartilage aryténoïde controlatéral est déplacé en même temps vers la ligne médiane et qu’il n’y a pas d’élargissement de la lumière.
En fonction de l’orientation clinique, on peut rechercher une tumeur du territoire oto-rhino-laryngologique (cavum), de l’oesophage, de la trachée ou des bronches.
E – Techniques d’imagerie diagnostique :
Les techniques d’imagerie diagnostique interviennent très peu dans l’observation de l’immobilité glottique.
On peut y avoir recours en cas d’absence de collaboration.
En revanche, l’imagerie trouve son rôle dans la recherche de la cause.
1- Cliché simple ou tomographie :
Il va montrer dans un plan frontal en cas de paralysie unilatérale un effacement de l’angle glottique, un élargissement du ventricule et du sinus piriforme, un amincissement et un décalage de la corde paralysée par rapport à la corde saine.
En cas de paralysie bilatérale, on retrouve l’image classique de « clef anglaise » renversée en plan frontal par l’élargissement des ventricules.
Les radiographies de thorax recherchent un élargissement du médiastin supérieur.
2- Tomographie computérisée :
Elle peut être cervicale, thoracique ou cérébrale en fonction de l’orientation clinique pour rechercher un phénomène compressif.
Il ne faut pas ignorer la base de crâne pour le trou déchiré postérieur et les espaces parapharyngés.
3- Résonance magnétique nucléaire :
Elle peut remplacer le CT-scan pour le cou et le thorax si on y a accès.
Elle est très intéressante pour la mise au point des masses infiltrant le trou déchiré postérieur et les espaces parapharyngés.
4- Vidéofluoroscopie :
Elle remplace utilement le classique examen de la déglutition et permet d’étudier la fonction laryngée pendant la déglutition.
On peut également exclure une tumeur de l’oesophage.
5- Échographie :
Elle paraît surtout utile chez l’enfant où l’absence d’ossification permet d’observer la lumière laryngée et le mouvement des cordes vocales.
Elle permet la détection de malformations congénitales in utero.
Elle contribue au diagnostic d’une tumeur thyroïdienne. Scintigraphie thyroïdienne
Elle est utile dans le cadre de la mise au point d’une tumeur thyroïdienne.
F – Étude de la fonction respiratoire :
Elle intervient peu dans les situations d’extrême urgence, où un geste vital est à poser (trachéotomie, intubation) devant la dyspnée aiguë provoquée par la paralysie.
Dans les situations moins urgentes où l’altération de la voix ou de la respiration nécessite un bilan, la mesure des débits maximaux et l’analyse des courbes débits maximaux-volume pulmonaire contribuent à définir la sévérité de l’obstacle.
Ces mesures sont également très utiles pour apprécier l’efficacité thérapeutique.
En cas d’obstruction extrathoracique variable comme la paralysie des cordes vocales, la diminution affecte principalement le débit inspiratoire.
Si la sténose est fixe, les débits, tant inspiratoires qu’expiratoires, sont diminués.
Une façon pratique de quantifier la valeur relative des débits maximaux expiratoires et inspiratoires est de calculer le rapport entre le débit inspiratoire et le débit expiratoire maximaux au niveau de la moitié de la capacité vitale : VI max 50/VE max 50.
Ce rapport est normalement de 0,8. Dans une sténose extrathoracique variable, le rapport sera en général plus grand que 1,2, alors que dans une obstruction intrathoracique variable, il sera plus petit que 0,6.
Dans une sténose fixe, le rapport lui-même peut être normal, mais alors les valeurs absolues des débits maximaux sont amputées.
G – Biologie sanguine :
En cas de paralysie idiopathique, on recherche un diabète (test de tolérance au glucose) ou une maladie thyroïdienne.
On peut demander la sérologie en cas de suspicion d’infection spécifique : herpès zoster, borréliose ou maladie de Lyme, Cytomégalovirus.
H – Glottographie :
La glottographie sous ses différentes formes : électroglottographie, photoglottographie, glottographie de flux (ou par filtrage inverse), et l’ultrasonoglottographie permettent l’étude indirecte du mouvement des cordes vocales.
Ces techniques sont peu répandues en clinique.
I – Mesures de la fonction vocale :
Le handicap vocal est le fait marquant après paralysie unilatérale.
La qualité vocale entre également en ligne de compte pour le choix thérapeutique et l’évaluation des résultats en cas de paralysie bilatérale.
La voix étant un phénomène multidimensionnel, il est nécessaire de l’étudier à partir de plusieurs paramètres.
Le bilan vocal repose globalement sur l’analyse perceptuelle, l’autoévaluation, les mesures aérodynamiques et les mesures acoustiques.
La détermination d’un bilan vocal objectif fait l’objet de nombreux travaux qui portent sur ces différents moyens de mesure.
Il n’y a cependant pas actuellement de standardisation.
Des appareils de mesure de paramètres aérodynamiques et acoustiques existent mais reposent sur des méthodes d’enregistrement ou des algorithmes de calcul différents rendant les comparaisons impossibles.
On observe toutefois que, peu à peu, les mêmes paramètres se retrouvent dans les différents travaux, même si la façon de les mesurer est encore différente.
1- Analyse perceptuelle :
La dysphonie est classée en terme d’impression auditive.
L’échelle la plus utilisée est l’échelle GRBAS d’Hirano qui repose sur la détermination de cinq paramètres : le grade global de la dysphonie (grade), la raucité (roughness), le souffle (breathiness), la faiblesse (asthenia) et le forçage (strain).
Ces cinq paramètres sont notés de 0 (normal) à 3 (altération sévère).
En cas de paralysie unilatérale, les paramètres G, B et A sont les plus perturbés.
2- Autoévaluation :
Pour certains auteurs, l’autoévaluation de la voix par le patient lui-même est finalement le meilleur critère puisque les besoins de voix de chacun sont très différents en fonction de l’âge, de la profession, de la pratique du chant.
On peut pratiquer l’autoévaluation, par exemple par échelle analogique, en demandant au patient de cocher sur une ligne droite de 10 cm (0 : normal ; 10 : perturbation maximale) où il se situe.
L’équipe de Benninger a mis au point une échelle beaucoup plus sophistiquée tenant compte des facteurs émotionnels, physiques et fonctionnels.
L’échelle comprend 30 énoncés cotés de 0 (normal) à 3 (très perturbé).
3- Mesures aérodynamiques :
Les mesures aérodynamiques les plus simples sont la mesure du temps maximal phonatoire et du quotient phonatoire.
Le temps maximal phonatoire est déterminé en demandant au patient d’émettre un son /a/ le plus longtemps possible après une inspiration maximale.
La meilleure de trois mesures successives est retenue.
La normale est de 17 à 25 secondes chez la femme et de 20 à 30 secondes chez l’homme.
Le quotient phonatoire est le rapport entre la capacité vitale et le temps maximal phonatoire (CV/MPT).
Les valeurs habituelles sont de 150 à 200 mL/s.
En cas de paralysie unilatérale, les valeurs du temps maximal phonatoire sont habituellement de 6 à 9 secondes et les valeurs du quotient phonatoire de 250 à 600 mL/s en fonction de la position de la corde vocale par rapport à la ligne médiane.
Des mesures plus sophistiquées peuvent être obtenues à partir d’appareils tels que EVAt (évaluation vocale objective) mis au point par Giovanni et Teston dans le cadre du Centre national de recherches scientifiques d’Aix-en-Provence, l’analyseur de la fonction phonatoire Nagashimat ou le MDVPt (multidimentional voice parameters) de Kay Elemetric.
Il s’agit du débit d’air buccal (DAB) en phase phonatoire qui traduit le débit aérien pendant la phonation ou encore l’indice de fuite glottique qui mesure la quantité d’air nécessaire pour produire un son de 1 dB pendant 1 seconde.
Les valeurs normales du DAB sont de 90 à 140 mL/s.
Parmi les valeurs intéressantes, on note aussi le débit moyen d’écoulement (mean flow rate), exprimé également en mL/s et qui est le rapport entre le volume phonatoire (VP) et le temps maximal phonatoire.
Le mean flow rate est plus physiologique que le quotient phonatoire car il est calculé à partir de l’air réellement expiré (VP) pendant le temps de phonation maximal.
Le mean flow rate normal est de 140 mL/s chez la femme et de 180 mL/s chez l’homme.
4- Mesures acoustiques :
Les mesures utiles pour le praticien sont la fréquence fondamentale, l’intensité, le jitter et le shimmer, le phonétogramme et l’analyse spectrale par sonagraphie ou analyseur à haute fréquence.
On peut déterminer la fréquence conversationnelle usuelle (Fo) (115 Hz chez l’homme et 225 Hz chez la femme) ainsi que les variations extrêmes (étendue maximale fréquentielle phonatoire).
La fréquence fondamentale et l’intensité ne sont pas indépendantes.
Plus la Fo augmente, plus l’intensité s’élève. L’intensité conversationnelle moyenne est de 60 dB.
On peut obtenir une bonne mesure de la dynamique phonatoire en mesurant le son le plus faible et le plus fort qu’on peut produire sur l’étendue fréquentielle maximale, c’est le phonétogramme.
Le phonétogramme est réduit en cas de paralysie.
L’irrégularité de la fréquence phonatoire peut être exprimée par le jitter et l’irrégularité de l’amplitude par le shimmer.
Le jitter exprime la variation de la Fo de cycle à cycle et le shimmer la variation de l’amplitude de cycle à cycle.
Le jitter est exprimé habituellement en pourcentage de la Fo moyenne.
Le jitter normal est de 0,5 % et le shimmer normal de 0,40 dB chez l’homme et de 0,25 dB chez la femme.
Ces valeurs augmentent en cas de paralysie de la corde vocale. En cas de béance glottique avec une voix soufflée, le débit d’air augmenté devient plus turbulent.
Cette turbulence se traduit sur le plan acoustique par du bruit apériodique.
On peut observer ce bruit sur les tracés d’analyse spectrale type Sonagrapht (sonagramme).
On peut l’observer également sur les tracés obtenus à partir des analyseurs spectraux à haute fréquence de type Bruel et Kjær ou Hewlett-Packard : en cas de paralysie, l’amplitude de la Fo et des harmoniques s’effondre, les pics s’élargissent, traduisant l’irrégularité vibratoire, et le bruit surajouté est observé (tracés de classe 1 à 3).
Certains appareils permettent également le calcul du rapport harmoniques/bruit qui traduit l’efficacité glottique.
Formes cliniques :
A – Perte isolée de sensibilité :
La perte de sensibilité isolée est inhabituelle, mais peu apparaître en dehors d’un déficit moteur.
Le syndrome de Guillain-Barré, un diabète, une paralysie idiopathique du nerf laryngé supérieur peuvent en être l’origine.
En cas d’atteinte unilatérale, le patient se plaint de gêne pharyngée, de hemmage, de sensations vagues de corps étrangers et d’épisode de toux paroxystique.
La perte de sensibilité bilatérale est heureusement rare car elle entraîne des fausses routes sévères avec pneumonie.
B – Paralysie du nerf laryngé supérieur :
1- Unilatérale :
L’atteinte du nerf laryngé supérieur combine le plus souvent la perte de sensibilité décrite plus haut avec une parésie ou une paralysie du muscle cricothyroïdien, qui est innervé par sa branche externe.
Il s’agit généralement d’un phénomène isolé, non relié à une autre atteinte nerveuse ou laryngée.
La cause en serait une atteinte virale.
La bitonalité et la fatigabilité vocale sont fréquentes.
La voix est faible, monotone avec une hauteur abaissée.
On observe une rotation de la commissure postérieure vers le côté paralysé lors de la phonation.
Du fait que la tension des cordes vocales est différente, elles vibrent à des fréquences différentes, ce qui explique la diplophonie.
Il y a aussi une fatigabilité musculaire des autres muscles au cours de l’effort vocal.
Le diagnostic est posé par l’histoire clinique, mais aussi par la déviation de la commissure postérieure vers le côté paralysé.
En stroboscopie, la vibration est légèrement asymétrique aux dépens de la corde atteinte qui est plus lente.
Son amplitude est également diminuée.
La récupération spontanée se produit dans l’année dans 60 % des cas.
Les autres ne récupèrent pas mais compensent relativement bien, sauf pour la voix chantée.
Il n’y a pas de traitement médical ou chirurgical véritablement efficace.
S’il s’agit d’un chanteur de haut niveau, on peut tenter une réinnervation par pédicule musculonerveux.
2- Bilatérale :
La symptomatologie est semblable sur le plan vocal.
En stroboscopie, on observe une incapacité à la mise sous tension des cordes vocales qui paraissent hypotoniques avec une béance postérieure ou longitudinale.
Le risque de fausses routes est augmenté.
C – Paralysie du nerf récurrent :
L’atteinte récurrentielle peut être secondaire à de nombreuses causes connues.
Elle est toutefois fréquemment idiopathique.
1- Unilatérale :
La paralysie unilatérale se manifeste par une voix typiquement soufflée et parfois diplophonique, rauque et de faible intensité.
Le patient ne peut pas réaliser de changements phonatoires rapides (/uh/-/oh/).
La corde vocale paralysée est en position paramédiane plutôt qu’en position intermédiaire à cause de l’effet de médialisation du muscle cricothyroïdien homolatéral innervé par la branche externe du nerf laryngé supérieur.
Le patient se plaint d’essoufflement lors des efforts phonatoires à cause de la déperdition d’air qui nécessite de fréquentes inspirations.
Une compensation peut s’installer rapidement à partir de la corde vocale controlatérale.
On peut observer une légère adduction en phonation à partir de l’action des muscles cricothyroïdien et interaryténoïdien (l’innervation du muscle interaryténoïdien est bilatérale à partir du nerf récurrent et possiblement aussi à partir du nerf laryngé supérieur) mais l’abduction est impossible.
En stroboscopie, on observe une vibration nettement asymétrique, ralentie et plus lente à l’installation du côté atteint.
Le bilan vocal montre une réduction de l’étendue fréquentielle maximale, une intensité réduite, le bruit est nettement majoré sur les tracés d’analyse spectrale avec une diminution du rapport harmoniques/bruit.
Le temps maximal phonatoire est réduit, le quotient phonatoire ou le mean flow rate augmenté, de même que le jitter.
Le bilan radiographique montre une dénivellation de la corde vocale paralysée.
Il existe toutefois des variations dans la position de la corde vocale et de nombreux facteurs peuvent influencer l’activité glottique et la qualité de la voix en cas de paralysie récurrentielle unilatérale.
Il y a les variations individuelles de la morphologie laryngée (cartilage thyroïde).
La dénivellation de la corde paralysée, la bascule de l’aryténoïde et le degré d’atrophie cordale interviennent dans la mécanique phonatoire.
Il peut exister des anastomoses homo- et bilatérales entre les nerfs récurrents et laryngés supérieurs favorisant la récupération.
La réinnervation des muscles vocaux et donc leur hypotrophie résiduelle peuvent être plus ou moins importantes.
Il peut y avoir de la synkinésie à la suite d’une régénération axonale inadéquate, innervant à la fois les adducteurs et l’abducteur, défavorable à la qualité vocale.
L’ancienneté de la paralysie a donc une grande importance pour tous ces phénomènes.
Il faut également compter sur le comportement vocal du patient et son rendement.
L’ancienne théorie de Wagner-Grossman, expliquant que plus la lésion récurrentielle est proche du larynx, plus la corde vocale est proche de la ligne médiane, n’est plus d’actualité en fonction des explications précédentes.
De plus, la dégénération axonale peut être rétrograde.
La localisation exacte est d’ailleurs parfois difficile à préciser et des variations de position existent pour une même lésion.
2- Bilatérale :
L’atteinte récurrentielle bilatérale est le plus souvent le résultat de la chirurgie ou d’un autre trauma.
Les cordes vocales paralysées sont en position paramédiane, voire médiane, par l’effet d’adduction des muscles cricothyroïdiens.
La voix est habituellement proche de la normale, mais le contrôle de la hauteur est médiocre.
La dyspnée inspiratoire, parfois dramatique à l’installation, domine le tableau.
Elle peut imposer une trachéotomie en urgence.
Cependant, certains patients supportent cette sténose pendant des années.
Ces patients sont considérés comme des bronchiteux chroniques ou des asthmatiques parce que le larynx n’a jamais été examiné.
En cas d’absence complète de mouvement, on parle de syndrome de Riegel.
Si un léger mouvement d’adduction est possible à partir des muscles cricoaryténoïdiens, on parle alors de syndrome de Gerhardt.
L’examen stroboscopique montre une vibration symétrique avec une ondulation satisfaisante.
D – Paralysie du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur :
L’atteinte combinée des nerfs récurrent et laryngé supérieur est moins commune que les paralysies isolées et sont généralement d’origine centrale ou résultent d’une atteinte près de la base de crâne où ils sont très proches.
Lorsque la lésion se situe au-dessus de l’origine apparente du nerf récurrent, elle s’accompagne d’autres signes neurologiques, témoins de l’atteinte nucléaire, radiculaire ou tronculaire du vagospinal mais aussi de l’atteinte d’autres nerfs tout proches.
1- Unilatérale :
Vu l’absence d’activité du muscle cricothyroïdien, la corde vocale immobile est en position intermédiaire ou « cadavérique ».
Les observations sont similaires à celles d’une paralysie récurrentielle unilatérale mais la voix est très faible, soufflée et n’est pas bien améliorée par la compensation de la corde vocale controlatérale.
Il peut y avoir des épisodes de toux ou même de fausses routes à cause de la perte de sensibilité dans la région supraglottique et de la béance glottique.
En stroboscopie, on observe une asymétrie vibratoire nette avec diminution de l’ondulation et de l’amplitude.
Le mouvement vertical peut être amplifié comme un drapeau dans le vent.
La corde vocale paralysée est sous-dénivelée.
2- Bilatérale :
Elle est heureusement très rare et habituellement d’origine centrale.
Les cordes vocales sont en abduction et la fermeture glottique est inexistante.
La voix est très faible et les fausses routes très importantes, entraînant une surinfection pulmonaire.
La respiration est satisfaisante mais le patient est incapable de s’alimenter.
Il s’agit du syndrome de Ziemssen.
E – Paralysies avec atteinte supérieure au nerf récurrent :
L’atteinte du pneumogastrique, dans la portion située entre l’origine apparente du nerf récurrent et la partie inférieure du ganglion plexiforme, est rare.
La paralysie récurrentielle s’accompagne de manifestations végétatives difficiles à cerner : accélération du pouls, gêne respiratoire, instabilité lors des changements de position.
Dans le bulbe, il s’agit d’atteinte nucléaire, radiculaire ou du ganglion plexiforme.
Syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de tous les nerfs crâniens du même côté (tumeur de base de crâne).
Syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace sous-parotidien postérieur : paralysie du IX, du X, du XI, du XII et du sympathique.
Syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX, du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur).
Syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus antérieur).
Syndrome de Vernet ou du trou déchiré postérieur : paralysie du IX, du X et du XI.
Syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI.
Syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au niveau de l’émergence du nerf laryngé supérieur.
Syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et du XII au-dessous de l’émergence du nerf laryngé supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf récurrent.
F – Paralysies incomplètes avec dysphagie :
Des paralysies incomplètes des cordes vocales peuvent se produire et sont souvent responsables de gêne à la déglutition ou lors de la phonation.
Elles sont difficiles à diagnostiquer du fait que les modifications laryngées, s’il y en a, sont minimes et parfois inconstantes.
Le nerf récurrent participant aussi à l’innervation du muscle cricopharyngien, de telles paralysies incomplètes peuvent se présenter comme une dysphagie par retard d’ouverture du sphincter oesophagien supérieur.
La perte de sensation dans l’hypopharynx secondaire à l’atteinte du nerf laryngé supérieur contribue aussi au retard d’ouverture du sphincter.
On trouve ces signes de dysphagie persistante, voire des fausses routes intermittentes et des dégradations de la voix chez des patients après récupération d’un accident vasculaire cérébral.
La vidéoradiographie, la manométrie et l’EMG du sphincter oesophagien supérieur permettent souvent d’objectiver les retards de relaxation du muscle cricopharyngien dans ces cas.
