Le vertige est un symptôme subjectif qui se définit comme la sensation erronée de déplacement du sujet ou de son environnement :
– parfois net, grand vertige rotatoire.
– parfois fruste, il se traduit alors par une sensation d’ébriété, de flottement ou d’instabilité à la marche, ou encore par l’impression d’oscillations de l’environnement lors des mouvements (oscillopsie).
* L’interrogatoire du sujet est très important, en particulier pour éliminer les faux vertiges :
– syncopes .
– pertes de connaissance brèves .
– lipothymies .
– troubles visuels (scotome scintillant, voile noir…) .
– ainsi défini, le vertige traduit un trouble du système de l’équilibre.
* L’équilibre dépend des systèmes :
– visuel .
– proprioceptif .
– vestibulaire.
Les progrès récents en neurophysiologie vestibulaire permettent une investigation approfondie et une meilleure connaissance de la pathologie vertigineuse.
Rappels anatomiques et physiologiques
ANATOMIE DE L’APPAREIL VESTIBULAIRE :
Récepteurs vestibulaires :
* L’oreille interne contient à la fois les structures neurosensorielles, auditives et vestibulaires.
– Ces éléments sensoriels appartiennent au labyrinthe membraneux, ensemble de cavités à paroi conjonctivo-épithéliale qui communiquent entre elles, formant un système clos rempli de liquide : l’endolymphe.
– Le labyrinthe membraneux est lui-même suspendu dans une coque d’os compact appelée labyrinthe osseux ou capsule otique, située profondément dans le rocher.
– Le labyrinthe membraneux, n’occupant qu’une partie du labyrinthe osseux, baigne dans un liquide : la périlymphe.
* Le labyrinthe membraneux peut être subdivisé en deux parties :
– le labyrinthe antérieur : organe de l’audition représenté par le canal cochléaire .
– le labyrinthe postérieur, organe de l’équilibre, comprenant les canaux semi-circulaires d’une part, l’utricule et le saccule constituant le vestibule membraneux d’autre part.
Les canaux semi-circulaires, au nombre de trois, sont situés dans des plans orthogonaux entre eux couvrant les trois plans de l’espace : canal supérieur ou antérieur, canal externe ou horizontal, canal postérieur.
– Ils ont une forme de boucle incomplète dont les deux extrémités s’ouvrent dans l’utricule.
– L’une des deux extrémités est renflée : c’est l’extrémité ampullaire.
* L’utricule et le saccule sont encore appelés organes otolithiques.
* Le liquide endolymphatique emplit les cavités du labyrinthe membraneux qui se prolonge par le long canal endolymphatique jusqu’au sac endolymphatique situé à la face postéro-supérieure du rocher, au contact des méninges.
Les zones sensorielles sont les éléments importants de la paroi du labyrinthe membraneux.
* Pour les canaux semi-circulaires, il s’agit des crêtes ampullaires. Située dans l’ampoule de chacun des canaux, la crête ampullaire est constituée :
– d’un épithélium fait de cellules ciliées et de cellules de soutien. Il existe deux types de cellules ciliées : les cellules en forme de bouteille (les plus nombreuses) et les cellules cylindriques. Leur structure est identique. Leur pôle apical est garni d’un kinocil périphérique, vrai cil en rapport avec un corpuscule basal, et d’une touffe de stéréocils plus petits, de taille inégale, rangés par ordre décroissant à partir du kinocil. Le pôle basal des cellules ciliées constitue une zone de jonction neurosensorielle .
– d’une matrice gélatineuse anhiste, la cupule, dans laquelle est inclus l’ensemble des kinocils et qui obture la lumière de l’ampoule du canal.
* Pour le vestibule, les zones sensorielles sont les macules utriculaire et sacculaire. La macule est composée :
– d’un épithélium cilié identique à celui des crêtes ampullaires .
– surmonté d’une membrane extra-cellulaire appelée membrane otoconiale ou membrane statoconiale. Elle contient des petits cristaux de carbonate de calcium, les otoconies ou otolithes, soumis avant tout aux lois de la pesanteur et à toutes accélérations linéaires.
Nerf et noyaux vestibulaires :
* Le pôle basal des cellules sensorielles est connecté :
– avec les dendrites des protoneurones vestibulaires (neurones de premier ordre) dont le corps cellulaire est situé dans le ganglion de Scarpa. Le neuromédiateur synaptique serait la glutamine .
– le pôle basal des cellules sensorielles est également en relation avec des terminaisons de fibres efférentes. Le neuromédiateur semble être l’acétylcholine.
* Les axones des neurones de premier ordre forment le nerf vestibulaire, élément du paquet acoustico-facial, qui emprunte le conduit auditif interne, traverse la citerne ponto-cérébelleuse et pénètre dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle, ou se trouvent les noyaux vestibulaires.
– Certaines fibres nerveuses se terminent dans le cervelet.
– C’est au niveau des noyaux vestibulaires que s’effectue le relais entre les neurones de premier et de deuxième ordre.
Connexions des noyaux vestibulaires :
* Les connexions des noyaux vestibulaires se font avec :
– la moelle par les faisceaux vestibulo-spinaux .
– les noyaux oculomoteurs .
– le cervelet (archéocérébellum) .
– les noyaux vestibulaires controlatéraux par des relations intercommissurales .
– la formation réticulée pontique .
– les noyaux tubéro-mamillaires (voie histaminergique) .
– le centre neurovégétatif, responsable du vomissement lors du vertige .
– enfin, il existe des connexions centrales : les voies thalamo-corticales.
* Les afférences vestibulaires se projettent au niveau du cortex cérébral, dans des régions ou convergent également des afférences proprioceptives et visuelles.
Vascularisation artérielle du labyrinthe postérieur :
La vascularisation artérielle du labyrinthe postérieur provient du système vertébro-basilaire. L’artère cérébelleuse moyenne (antéro-inférieure), branche du tronc basilaire, donne l’artère auditive interne, branche terminale, qui assure seule l’irrigation du labyrinthe membraneux.
PHYSIOLOGIE :
Physiologie de l’équilibre :
* L’équilibre est sous la dépendance de trois systèmes :
– le système vestibulaire .
– le système visuel .
– le système proprioceptif.
* Les informations provenant des différents systèmes sont traitées au sein des noyaux vestibulaires, de l’olive inférieure et de l’archéocervelet :
– comparaison des afférences droite-gauche dans les trois plans de l’espace, tant pour le système vestibulaire que pour le système proprioceptif nuqual et le système visuel en provenance de la rétine périphérique .
– comparaison entre elles des informations apportées par les différents systèmes . ces informations pouvant être harmonieuses ou discordantes (mal de mer, cinétose…) .
– comparaison aux informations stockées antérieurement dans la vie du sujet (apprentissage, habituation).
* Au terme de ce traitement de signal, et lorsque les informations sont cohérentes, un mouvement réflexe adapté est déclenché tant au niveau du corps qu’au niveau de l’oeil, réalisant l’équilibration.
Physiologie de l’appareil vestibulaire :
L’appareil vestibulaire est un récepteur sensible aux mouvements et aux positions de la tête dans l’espace :
– il transmet en permanence des informations sur la position de la tête .
– il intervient dans le contrôle du mouvement et de la position des yeux permettant une vision nette lors des mouvements de tête .
– enfin, il est le point de départ de réflexes posturaux assurant l’équilibre tant statique que dynamique du corps.
Récepteurs vestibulaires
En l’absence de stimulus dynamique, chaque cellule ciliée a une activité spontanée de repos, entraînant la libération d’un neuromédiateur (le glutamate) au pôle basal de la cellule, responsable de l’activité de repos du nerf vestibulaire.
* Les canaux semi-circulaires sont sensibles aux accélérations angulaires de la tête dans le plan du canal stimulé. Le déplacement de la tête dans le plan des canaux entraîne, du fait de l’inertie liquidienne, un déplacement relatif du système cupule-endolymphe et donc des kinocils, en sens inverse de celui de la tête.
– Cela modifie le potentiel de repos de la cellule sensorielle et donc la fréquence des potentiels d’action du nerf vestibulaire.
– Du fait de la configuration architecturale du bouquet ciliaire, la cellule sensorielle est excitée par un déplacement de l’endolymphe dans le sens du kinocil, alors qu’elle est inhibée par le déplacement inverse.
* L’utricule et le saccule, organes otolithiques, sont sensibles aux accélérations linéaires, en particulier la pesanteur. Ils renseignent sur la position de la tête dans l’espace.
* Ainsi, les récepteurs vestibulaires sont des mécanorécepteurs, transformant un phénomène mécanique en énergie bioélectrique.
Le nerf et les noyaux vestibulaires
* Le nerf vestibulaire est le siège d’une activité électrique permanente. Cette activité de repos sera modifiée par la stimulation des organes récepteurs.
* Les neurones de premier ordre qui forment le nerf vestibulaire font relais dans les noyaux vestibulaires d’ou partent en particulier :
– les faisceaux vestibulo-spinaux : arc réflexe vestibulo-spinal .
– et les faisceaux vestibulo-oculaires : arc réflexe vestibulo-oculaire.
Vestibule et équilibration du corps
Arc réflexe vestibulo-spinal :
* le vestibule n’est qu’un des éléments qui contrôlent le tonus postural et les mouvements corporels. Toutes les réactions à point de départ vestibulaire auront pour conséquence une modification du tonus de la musculature striée .
* ainsi, l’appareil vestibulaire participe à chaque instant aux réactions d’adaptation statique et cinétique, au sein d’un ensemble de mécanismes extrêmement complexes. Cela explique les déviations lors de la marche (les yeux fermés surtout) du sujet vertigineux, ainsi que les déviations posturales constatées lors de l’examen clinique.
Vestibule et oculomotricité
Arc réflexe vestibulo-oculaire :
* l’oeil ne peut effectuer que deux types de mouvements :
– soit une saccade, mouvement rapide discontinu. La vision est abolie pendant sa durée .
– soit un mouvement lent, continu qui permet de garder une image nette d’un objet mobile sur la fovea .
* la vision binoculaire nécessite la parfaite conjugaison des mouvements des deux yeux. L’oculomotricité conjuguée provient essentiellement des trois voies oculogyres. L’une d’elles est la voie vestibulo-oculogyre qui est la voie des mouvements oculaires réflexes. Elle est responsable de la phase lente du nystagmus d’origine vestibulaire .
* ainsi, le vestibule participe de façon prépondérante au contrôle de la coordination des mouvements des yeux par rapport à la tête.
En clinique on ne peut étudier actuellement qu’indirectement l’activité vestibulaire, en utilisant l’arc réflexe vestibulo-oculaire (épreuve calorique, électronystagmographie, vidéonystagmographie) : on stimule un ou les deux vestibules et l’on étudie les déplacements oculaires.
Rôle du cervelet :
* Le cervelet reçoit des informations non seulement vestibulaires (connexions vestibulo-cérébelleuses), mais également proprioceptives et visuelles.
* Il existe aussi des connexions cérébello-vestibulaires, issues en particulier du lobe flocculo-nodulaire.
* Les cellules de Purkinje exercent un contrôle inhibiteur sur les neurones vestibulaires. Le médiateur chimique de ces synapses est l’acide gamma-amino-butyrique (GABA).
* Ce contrôle permet de moduler les arcs réflexes vestibulaires en les adaptant selon les situations :
– adaptation à la vision du sujet (port de verres correcteurs, vision déformée en plongée sous-marine…) .
– en permettant au sujet de se soustraire à ces réflexes vestibulaires (possibilité de regarder un point immobile alors que tout tourne autour du sujet) .
– en permettant de diminuer les réponses vestibulaires dans des conditions inhabituelles (personnel navigant, patineur artistique…) .
– en permettant une adaptation rapide à la suite d’une destruction vestibulaire (phénomène de compensation).
Rôle de la vigilance :
La formation réticulée pontique exerce également un contrôle. Les thérapeutiques qui agissent sur la réticulée (neuroleptiques, benzodiazépines…) ont une action antivertigineuse. D’ou la nécessité d’un sevrage avant toute exploration fonctionnelle vestibulaire.
Le maintien de l’équilibre, c’est-à-dire le contrôle statique et dynamique du corps et de la vision, a normalement lieu au niveau inconscient sous-cortical. Dans certaines circonstances extra-physiologiques ou pathologiques, le sujet prend conscience, souvent désagréablement (vertige) de son équilibre précaire.
Rôle des noyaux tubéro-mamillaires :
Situés sous le thalamus, les noyaux tubéro-mamillaires exercent une régulation histaminergique des deux ensembles nucléaires vestibulaires.
Ce serait le mode d’action des médicaments favorisant la compensation à base d’histamine (Serc*).
Physiopathologie :
NYSTAGMUS VESTIBULAIRE :
Il existe de nombreuses variétés de nystagmus. Le nystagmus vestibulaire est un nystagmus en dents-de-scie.
– C’est un mouvement conjugué, involontaire et rythmé des deux yeux, qui se compose de deux phases ou secousses nystagmiques de vitesses inégales, l’une lente, l’autre rapide :
– seul le mouvement lent a une signification physiologique. Il est proportionnel à l’intensité de la stimulation vestibulaire périphérique, qu’il s’agisse d’une lésion ou d’un stimulus physiologique (rotation, déplacement rapide) .
– la secousse rapide, a priori, correspond au retour du globe à sa position initiale (c’est plus subtilement, jeter l’oeil là ou on va aller) .
– l’examen du nystagmus doit être réalisé derrière des lunettes éclairantes et grossissantes, ou par l’intermédiaire d’un masque vidéoscopique, pour éviter la fixation oculaire qui peut générer des mouvements parasites.
Définition clinique d’un nystagmus
Le nystagmus se définit cliniquement :
* par sa direction : horizontale, verticale, rotatoire ou horizontale rotatoire .
* par son sens : droit, gauche, vers le haut ou le bas, horaire ou antihoraire. Par définition le sens du nystagmus est celui de la phase rapide, la seule bien vue cliniquement .
* par son intensité qui peut être appréciée par le nombre de secousses nystagmiques en 30 secondes, ou par le degré (pour un nystagmus horizontal ou horizontal rotatoire) :
– degré I : le nystagmus est visible uniquement quand le regard est dirigé dans le sens de la secousse rapide .
– degré II : le nystagmus est également vu dans le regard de face .
– degré III : le nystagmus est visible quand le regard est dirigé dans le sens de la secousse lente (cela formant la loi d’Alexander).
Par opposition aux nystagmus neurologiques et ophtalmologiques, le nystagmus vestibulaire périphérique est fortement diminué ou aboli par la vision. Il est donc nécessaire de le regarder sous lunettes grossissantes (ou en vidéonystagmoscopie) supprimant la fixation et permettant une meilleure observation par le praticien.
NOTION DE COMPENSATION :
* La destruction brutale d’un vestibule ou la section d’un nerf vestibulaire provoquent dans un premier temps :
– un grand vertige .
– un nystagmus horizontal rotatoire spontané, battant dans le sens opposé à la lésion .
– des déviations segmentaires et axiales du côté de la lésion (déviation des index, déviation à la manoeuvre de Romberg et lors de la marche aveugle).
* Secondairement, ces signes régressent grâce à un mécanisme de compensation centrale :
– disparition des vertiges et des déviations posturales .
– puis disparition du nystagmus.
Classification
Du point de vue de la symptomatologie, il nous a semblé beaucoup plus intéressant d’étudier la pathologie du système vestibulaire en opposant les atteintes asymétriques aux atteintes symétriques, plutôt que d’utiliser la classification habituelle en pathologies périphérique et centrale. Deux éléments sont en effet à prendre en considération, car ils interviennent dans le type de symptômes décrits par le patient.
* Le mode d’installation de l’atteinte, qu’elle soit périphérique ou centrale :
– une lésion d’installation brutale ou très rapide se manifestera par un grand vertige accompagné de signes neurovégétatifs .
– alors qu’une atteinte lente, progressive ne s’exprimera que par une symptomatologie réduite, voire absente du fait de la compensation centrale qui s’effectue au fur et à mesure.
* La symétrie ou l’asymétrie de l’atteinte :
– lorsque la lésion est unilatérale, et en général quel que soit son siège périphérique ou central, la symptomatologie est franche : grand vertige rotatoire souvent accompagné de signes neurovégétatifs (sueurs, nausées, vomissements) .
– lorsque l’atteinte est symétrique, les symptômes sont beaucoup moins francs : instabilité, sensation de déséquilibre plus ou moins marquée…
Du point de vue étiologique, la durée et l’évolution des crises vertigineuses, leur mode de déclenchement et les signes associés (en particulier auditifs, neurologiques ou généraux) sont des éléments très importants et à faire préciser.
ATTEINTES ASYMETRIQUES :
Les atteintes asymétriques provoquent un déséquilibre entre les informations provenant de chacun des systèmes vestibulaires. Il peut s’agir d’une hypoactivité, voire d’une aréactivité unilatérale, ou bien d’une hyperactivité.
Atteintes vestibulaires :
Les atteintes vestibulaires ont pour siège l’organe neurosensoriel et/ou les liquides labyrinthiques.
Troubles des liquides labyrinthiques
Les affections comportant des troubles des liquides labyrinthiques sont responsables souvent de crises répétées de vertige avec hypoactivité vestibulaire.
La maladie de Ménière, dans sa forme typique, associe bourdonnements, vertige et surdité pendant la crise. Sa physiopathologie n’est pas actuellement élucidée et fait l’objet de nombreuses théories. Il semble certain qu’il existe, lors des crises, une hyperpression du liquide endolymphatique qui provoque la distension du labyrinthe membraneux (hydrops labyrinthique). Des troubles ioniques des liquides labyrinthiques accompagneraient ou seraient responsables de l’hydrops. Nous citerons quelques-unes des théories proposées.
* Théories expliquant l’hydrops :
– hyperproduction d’endolymphe à partir du système de la strie vasculaire soit par élévation de la pression hydrostatique dans le segment artériel de la strie, soit par diminution de la pression osmotique plasmatique. Ces théories ne tiennent pas compte du fait que la production d’endolymphe est très probablement un phénomène actif et non un simple ultrafiltrant .
– théories évoquant un déséquilibre osmotique entre endolymphe et périlymphe par trouble de la pompe à chlore, par trouble de la perméabilité de la membrane de Reissner ou par un déficit en hyaluronidase. La hyaluronidase est une enzyme qui dépolymérise les grosses molécules . son déficit provoquerait une accumulation en mucopolysaccharides, très hydrophiles dans l’endolymphe, créant un appel d’eau .
– défaut de la fonction de réabsorption du sac endolymphatique. Cette hypothèse justifie pour certains la chirurgie du sac .
– toutes ces théories expliquent l’hydrops mais pas les crises de vertige.
* Hypothèses proposées pour expliquer les crises :
– la rupture du labyrinthe membraneux entraînerait une contamination potassique de la périlymphe, ce qui modifierait la propagation nerveuse des fibres vestibulaires. La fermeture de la brèche expliquerait la fin de la crise .
– une hyperparasympathicotonie survenant par à-coups, équivalent pour l’oreille des rhinites vasomotrices, provoquerait les crises .
– l’hypothèse allergique s’appuie sur le fait que l’on retrouve des antécédents d’allergies chez un certain nombre de sujets atteints de la maladie de Ménière .
– les théories hormonales et métaboliques sont justifiées par la constatation de la recrudescence ou du déclenchement des crises en périodes prémenstruelles mais aussi lors du dysfonctionnement thyroïdien ou du diabète.
* Aucune des théories proposées n’est en mesure d’expliquer à la fois la totalité des symptômes et la fluctuance des crises dans la maladie de Ménière, ni l’existence de formes cliniques dissociées : cochléaires (surdité fluctuante) ou vestibulaires pures (vestibulopathie récurrente).
Les brèches labyrinthiques peuvent être d’origine traumatique, ostéitique, cholestéatomateuse ou non, ou favorisées par une malformation.
– La fuite de liquide périlymphatique est responsable de troubles pressionnels liquidiens.
– La stimulation directe, en particulier pneumatique, peut déclencher des phénomènes aigus (signe de la fistule).
– Enfin, la communication des espaces périlymphatiques avec l’oreille moyenne peut aboutir à une labyrinthite infectieuse aigu‘.
Certaines labyrinthites d’origine infectieuse peuvent être classées dans ce chapitre car au début il existe une réaction des liquides labyrinthiques.
Atteinte vestibulaire dans l’otospongiose : maladie héréditaire enzymatique, l’otospongiose réalise une ostéodystrophie de la capsule otique, responsable le plus souvent initialement d’une ankylose stapédo-vestibulaire. Parfois l’atteinte de l’oreille interne peut être isolée, l’origine otospongieuse étant affirmée par la survenue secondaire d’un foyer otospongieux de la fosse ovale. Des troubles ioniques des liquides labyrinthiques ont été observés . ils seraient la conséquence de la libération d’hydrolase.
Atteintes unilatérales des récepteurs neurosensoriels
Les atteintes unilatérales des récepteurs neurosensoriels sont surtout le fait de pathologies aigu‘s, et donc responsables d’une crise vertigineuse généralement unique de type déficitaire.
* Les labyrinthites infectieuses sont soit suppurées, compliquant une otite aigu‘ ou chronique, soit virales, compliquant les oreillons surtout, mais également la rougeole ou d’autres viroses. Il existe une destruction plus ou moins totale des cellules sensorielles.
* Les troubles vasculaires aigus : une hémorragie ou une ischémie labyrinthiques peuvent causer des lésions des cellules neurosensorielles.
Vertige paroxystique positionnel bénin
Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) par cupulolithiase ou canalolithiase est fréquent. Il s’individualise par sa symptomatologie typique. Il constitue une hyperactivité vestibulaire brutale, unilatérale, brève, déclenchée par les changements brusques de position.
* L’hypothèse physiopathologique qui prévaut est celle de la libération d’otoconies venant de la macule utriculaire. Ces otoconies se déposeraient sur la cupule du canal semi-circulaire postérieur (pour des raisons anatomiques), provoquant, lors des mouvements brusques de la tête, une stimulation inappropriée du système cupule-endolymphe. C’est le concept de cupulolithiase.
* Il semble que les débris d’otoconies puissent s’accumuler dans le canal. Leur déplacement en fonction des mouvements de la tête entraînerait des déplacements de l’endolymphe et de la cupule. C’est le concept de canalolithiase.
* Ces deux hypothèses ne s’excluent pas l’une, l’autre. Une manoeuvre thérapeutique consiste à faire sortir les otoconies du canal.
* Plusieurs hypothèses sont proposées pour expliquer la libération des otoconies :
– la dégénérescence de l’épithélium utriculaire, ce qui expliquerait que la fréquence du VPPB croisse avec l’âge .
– les traumatismes sont invoqués, car le VPPB est le plus fréquent des vertiges post-traumatiques .
– enfin l’origine virale a été suspectée devant la recrudescence saisonnière, épidémique des cas de VPPB.
* La guérison spontanée peut s’expliquer par la dispersion des otoconies du fait de la multiplication des mouvements et par l’habituation.
Atteintes du nerf vestibulaire :
Neurinome de l’acoustique
* Le neurinome de l’acoustique est une tumeur bénigne développée aux dépens de la gaine de Schwann. Dans la grande majorité des cas, le neurinome de l’acoustique est en fait un schwannome du nerf vestibulaire :
– la tumeur na”t le plus souvent au fond du conduit auditif interne .
– au cours de son développement elle envahit l’angle ponto-cérébelleux, pouvant comprimer le flocculus, le tronc cérébral et des nerfs crâniens (V, VII, VI, IX, X, XI et XII) .
– la lenteur d’évolution de ces tumeurs explique que la symptomatologie vertigineuse soit modeste.
* Plusieurs mécanismes peuvent être évoqués dans la survenue du déficit vestibulaire :
– le refoulement des fibres nerveuses par le neurinome (alors que le neurofibrome de la maladie de Recklinghausen les dissocie) .
– la compression de l’artère interne dans le conduit, parfois brutale, expliquant les 12% de neurinomes révélés par une surdité brusque.
Névrite vestibulaire
La névrite vestibulaire réalise une atteinte déficitaire brutale, unilatérale, totale, mais cependant, réversible. L’origine virale est probable, mais difficile à mettre en évidence. Les arguments en faveur sont :
– la survenue du déficit au cours d’un syndrome grippal .
– l’isolement dans quelques cas de virus neurotropes, à partir du LCR .
– la survenue épidémique saisonnière de névrites.
Atteintes centrales :
Des pathologies variées sont susceptibles de créer des perturbations des voies centrales vestibulaires par des mécanismes divers :
* compression ou envahissement tumoral .
* ischémie : le syndrome de Wallenberg est dû à un infarcissement du territoire de l’artère de la fossette latérale du bulbe. Il débute par un grand vertige, les signes neurologiques associés permettant le diagnostic topographique (bulbaire) .
* démyélinisation (sclérose en plaques) .
* ou processus dégénératif.
ATTEINTES SYMETRIQUES :
La symptomatologie vertigineuse y est beaucoup moins bruyante : sensation de déséquilibre permanent, de tangage, de flottement.
Atteintes responsables d’une hyporéflexie vestibulaire bilatérale :
* Dans les labyrinthites toxiques, les antibiotiques aminoglycosidiques sont le plus souvent en cause.
– Ils sont tous, à des degrés divers, toxiques pour les cellules ciliées qu’ils détruisent.
– La sensibilité individuelle est grande, mais se trouve accrue en cas d’insuffisance rénale.
* Les dégénérescences spino-cérébelleuses peuvent se révéler au début par un déficit vestibulaire bilatéral.
Hyperréflexies vestibulaires bilatérales :
Leur détermination nosologique est encore difficile à préciser.
Il semble qu’il s’agisse souvent d’une perte du rétrocontrôle inhibiteur cérébelleux ou réticulaire.
INSUFFISANCE VERTEBRO-BASILAIRE :
La fosse postérieure et le labyrinthe membraneux sont vascularisés par le système vertébro-basilaire.
Il est vraisemblable que toute perturbation hémodynamique de ce système retentit sur le système vestibulaire périphérique et central.
Ces perturbations peuvent être unilatérales ou bilatérales, progressives ou soudaines, spontanées ou posturales.
C’est dire le polymorphisme de l’expression clinique selon les mécanismes mis en jeu : embolie, fluctuations tensionnelles, hémodétournement, compression mécanique…
AUTRES ORIGINES :
Enfin, les vertiges peuvent provenir des autres systèmes extra-vestibulaires qui concourent à l’équilibre :
* vertige optocinétique, physiologique, provoquant un déséquilibre lors de la vision d’un environnement en mouvement .
* vertige des hauteurs par perte de références visuelles proches. La susceptibilité individuelle est extrêmement variable selon les sujets .
* vertiges d’origine oculaire, probablement d’origine proprioceptive musculaire :
– vertige physiologique, lors de l’excentration latérale exagérée du regard, s’accompagnant d’un nystagmus .
– en pathologie, en cas de paralysie oculomotrice, un vertige apparaît quand le patient souhaite regarder dans le champ de la paralysie .
* vertiges d’origine proprioceptive nuquale :
– la sensibilité proprioceptive des muscles de la nuque joue un rôle important dans les mécanismes de régulation de la posture .
– un déséquilibre peut apparaître en cas de contracture musculaire : torticolis, traumatisme nuqual, arthrose…
MAL DES TRANSPORTS :
Le mal des transports ou cinétose n’est pas un vertige.
Il est provoqué par un déplacement passif dans un véhicule, et plus particulièrement quand il existe une contradiction entre les informations visuelles et vestibulaires (par exemple : lire en voiture, être en bateau entre le roulis et le tangage).
La sensibilité interindividuelle est variable, et pour un même individu elle varie d’un jour à l’autre en fonction de paramètres divers (fatigue, facteurs psychologiques…).
