Infection ou inflammation des amygdales palatines, l’angine aiguë est extrêmement fréquente (plus de 8 millions par an, en France) et dominée par le problème du streptocoque du groupe A et de ses complications. Sachant qu’il n’existe aucune corrélation bactério-clinique, il n’est pas possible, sur la symptomatologie ou les caractères de l’angine, de différencier les angines virales, les plus fréquentes, des angines streptococciques. Il est donc licite, actuellement, de traiter toutes les angines. L’arrivée et surtout la fiabilité des tests rapides d’identification du streptocoque A devraient permettre, dans les années à venir, de modifier cette attitude.
Étiologies :
L’apparition des antibiotiques et la vaccination systématique ont modifié le tableau étiologique des angines.
La scarlatine a quasiment disparu, de même que la diphtérie. Cette dernière persiste cependant sous forme sporadique et il convient de savoir en poser le diagnostic.
L’angine streptococcique non traitée reste redoutable par ses complications.
ÉTIOLOGIES BACTERIENNES :
Les étiologies bactériennes sont incriminées dans une proportion qui varie de 20 à 40%. Elles ne s’observent pratiquement jamais avant l’âge de 3 ans.
Streptocoque bêta-hémolytique :
Le streptocoque bêta-hémolytique demeure le germe le plus fréquemment retrouvé, entre 9 et 15% du total des angines.
* les angines streptococciques sont modérément contagieuses.
* elles évoluent par petites épidémies automno-hivernales et confèrent une immunité assez prolongée (5 ans) mais très spécifique (une nouvelle angine est possible avec un streptocoque de sérotype différent).
Certains streptocoques du groupe A sécrètent une toxine érythrogène (beaucoup plus rarement streptocoque du groupe C et G) à l’origine du « rash » survenant dans la scarlatine.
Association fusospirillaire :
* L’association fusospirillaire vient en deuxième position et réunit:
– le bacille fusiforme de Plaut-Vincent : bâtonnet fusiforme, germe anaérobie à Gram négatif.
– les spirilles ou spirochètes (bactéries de forme spiralée comprenant trois espèces: Treponema microdentrium, Borrelia buccalis, Borrelia vincenti).
* Ces germes sont saprophytes de la cavité buccale, mais sont absents chez l’édenté (nourrisson). Ils deviennent pathogènes au cours de l’angine de Vincent:
– elle se développe souvent à partir d’une blessure muqueuse sur un mauvais état dentaire.
– le tissu nécrotique constitue alors pour la flore fusospirillaire un environnement anaérobie idéal à son accroissement.
Autres agents :
Peuvent être en cause:
* Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae (bacille de Pfeiffer), pneumocoque (Streptococcus pneumoniae), Klebsiella pneumoniae (bacille de Friedlander).
* exceptionnellement: méningocoque (Neisseria meningitidis), gonocoque (Neisseria gonorrhoeae), bacille de Koch (Mycobacterium tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, bacille de Klebs-Loeffler (Corynebacterium diphteriae) dans l’angine diphtérique (bacille à Gram positif, élaborant une toxine neurotrope).
ÉTIOLOGIES VIRALES :
Les étiologies virales sont incriminées dans 60 à 80% des angines.
Ces angines très contagieuses réalisent des épidémies saisonnières, en hiver et au début du printemps.
Myxovirus :
Le Myxovirus est un influenza virus de type A, B ou A’, agents de la grippe.
Herpèsvirus :
* Herpès simplex virus (HSV):
– l’HSV de type 1est habituellement responsable des angines herpétiques (manifestations de la primo-infection) (occasionnellement HSV type II).
– la transmission peut se faire par contact direct, mais il peut être un hôte habituel du pharynx, sa virulence étant exacerbée par les infections saisonnières.
– il atteint l’enfant et l’adulte jeune.
* Le virus d’Epstein-Barr:
– est l’agent causal de la mononucléose infectieuse (MNI).
– il est très fragile et sa transmission nécessite un contact étroit entre les individus, le plus souvent par l’intermédiaire de la salive (transmission mère-enfant, « maladie du baiser »).
Adénovirus :
Les Adénovirus peuvent être à l’origine d’une atteinte adéno(A)-pharyngo(P)-conjonctivale(C) par virus APC.
Il s’agit le plus souvent des types 3 et 7, mais aussi 1, 2, 4, 5, 6, 14, 19.
Entérovirus :
Les Entérovirus sont les Coxsackie virus A et B.
Le virus Coxsackie du groupe A est l’agent de l’herpangine. Elle atteint l’enfant de moins de 7 ans, par petites épidémies estivales. Il est également impliqué dans la maladie main-pied-bouche.
ANGINES SURVENANT AU COURS DES MALADIES INFECTIEUSES :
Les agents suivants peuvent être incriminés dans les angines intervenant au cours des maladies infectieuses:
– bactériens: salmonelles (bacille d’Eberth, paratyphiques A, B ou C (fièvre typhoïde)), Francisella tularensis (tularémie).
– viraux: Morbillivirus (rougeole), Herpesvirus varicellae (varicelle), virus de la rubéole, VIH (syndrome pseudo-grippal de la primo-infection).
– parasitaires: Toxoplasma gondii (toxoplasmose).
Diagnostic :
Le diagnostic des angines est avant tout clinique.
La sémiologie repose sur l’examen de la cavité buccale qui permet de distinguer suivant l’aspect des lésions: les angines érythémateuses et érythémopultacées, pseudo-membraneuses, ulcéronécrotiques, vésiculeuses.
Les angines survenant au cours des maladies infectieuses s’intègrent dans un contexte clinique particulier.
ANGINES COMMUNES ERYTHEMATEUSES ET ERYTHEMATOPULTACEES :
Classiquement, les angines rouges sont d’origine virale, tandis que les angines blanches sont bactériennes. En pratique, la distinction est souvent arbitraire.
Angines érythémateuses :
L’incubation des angines érythémateuses est courte et leur début brutal. L’atteinte de l’état général reste modérée. Il en est de même pour l’odynophagie.
* A l’examen:
– on constate une rougeur diffuse de tout l’oropharynx, les amygdales ne sont que modérément augmentées de volume et il peut exister un discret exsudat fibrineux au niveau des orifices cryptiques.
– on note, le plus souvent, des adénopathies cervicales diffuses sensibles à la palpation.
* A la numération formule sanguine, la leucocytose est nettement ou modérément diminuée. Souvent prédominent les formes mononucléées (formule inversée).
* L’évolution est généralement simple et rapidement favorable.
* Parmi les formes cliniques, nous citerons:
– l’angine de la grippe où prédominent les signes généraux, tandis que les signes pharyngés sont au second plan.
– la fièvre pharyngo-conjonctivale à Adénovirus (virus APC), caractérisée par une triade associant pharyngite, conjonctivite et adénopathies cervicales sous-angulo-maxillaires; l’évolution est simple.
Angines érythématopultacées :
Les angines érythématopultacées ou angines blanches communes couvrent le domaine de la classique angine streptococcique; d’autres germes peuvent être incriminés (voir étiologie).
* Sur le plan clinique:
– la température est élevée (40°C) et l’odynophagie sévère.
– sont souvent associées chez l’enfant des céphalées avec nausées et vomissements, des douleurs abdominales.
– la muqueuse est rouge vif, recouverte d’un exsudat gris jaunâtre plus ou moins sérosanguinolent, bien visible sur les amygdales, non adhérent (le porte-coton l’enlève facilement, dénudant une muqueuse rouge mais non ulcérée).
– des lésions pétéchiales du voile et du palais peuvent être associées.
– la luette est gonflée, de couleur rouge sombre.
– il existe très souvent des adénopathies localisées aux territoires sous-angulo-maxillaires.
* La numération formule sanguine met en évidence une hyperleucocytose (à 10000 ou 12000) avec polynucléose.
* On peut réaliser un prélèvement de gorge avec culture afin d’isoler le streptocoque responsable, tout en sachant que le traitement doit être instauré avant l’obtention des résultats de la culture.
* Les complications peuvent être:
– locales, communes à toutes les angines bactériennes (phlegmon péri-amygdalien, adénites cervicales).
– ou générales, apanage des angines à streptocoque A dont le traitement a été insuffisant ou incorrect: glomérulonéphrite aiguë, érythème noueux, rhumatisme articulaire aigu, chorée. Elles apparaissent secondairement après un intervalle libre.
ANGINES PSEUDO-MEMBRANEUSES :
La mononucléose infectieuse (MNI) est la cause la plus fréquente des angines à fausses membranes.
Il reste cependant essentiel de garder en mémoire la diphtérie chez certains sujets susceptibles d’avoir échappé à la vaccination (travailleurs immigrés).
Mononucléose infectieuse :
Dans la mononucléose infectieuse, on retrouve parfois une angine érythématopultacée banale.
– Souvent, cependant, l’épaisseur et la confluence de l’enduit pultacé confèrent un aspect de fausses membranes, qui restent localisées aux amygdales ou peuvent s’étendre aux piliers.
– Les amygdales sont très volumineuses, voire obstructives.
* Ce tableau pharyngé devra faire évoquer une mononucléose infectieuse et on recherchera des adénopathies intéressant plusieurs territoires, une splénomégalie, un syndrome mononucléosique (hyperlymphocytose à monocytes).
* Le diagnostic sera confirmé par la mise en évidence d’IgM sériques:
– par le « MNI test ».
– voire par la réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn (PBD) (de plus grande sensibilité).
– enfin par le dosage d’anticorps anti-VCA de classe IgM si la réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn est négative.
Diphtérie :
La diphtérie survient dans un tableau de toxémie où l’état général est très altéré, l’enfant est pâle, prostré, tachycarde. L’hyperthermie reste modérée, de même que la dysphagie.
* L’examen met en évidence des fausses membranes sur les amygdales. Elles sont épaisses, blanches, nacrées et présentent trois caractères fondamentaux:
– elles sont adhérentes à la muqueuse sous-jacente qui est congestive mais non ulcérée.
– elles sont cohérentes, résistant à l’écrasement.
– elles sont extensives, se reproduisant rapidement quand on les arrache, envahissant les piliers, la luette, la paroi postérieure du pharynx.
* S’associent des adénopathies sous-angulo-maxillaires, un coryza muqueux ou mucopurulent à prédominance unilatérale, parfois une rhinite sanglante. Des signes à type de dysphonie et dyspnée témoignent d’une extension laryngée (croup).
* Devant cette symptomatologie clinique, le diagnostic doit être évoqué et le carnet de santé vérifié. Il faut isoler le patient, réaliser un prélèvement de gorge avec cultures et instaurer la sérothérapie d’urgence.
ANGINES ULCERONECROTIQUES :
Angine de Vincent :
Particulièrement fréquente chez le sujet jeune à l’état dentaire précaire, l’angine de Vincent est peu contagieuse.
* Son début est insidieux avec une odynophagie unilatérale modérée et un état subfébrile (37,5°C à 38°C). On retrouve souvent une adénopathie sous-angulo-maxillaire homolatérale. Une fétidité de l’haleine et une hypersialorrhée sont associées.
* A l’examen, l’amygdale atteinte est modérément tuméfiée, non indurée:
– elle est le siège d’une ulcération, ne débordant ni sur les piliers ni sur le voile.
– ses contours sont irréguliers, ses bords surélevés.
– elle est recouverte d’un enduit jaunâtre, facile à enlever, le fond apparaît alors atone, grisâtre.
* La mise en évidence de l’association fusospirillaire repose sur le prélèvement de gorge. On recherchera un point de départ bucco-dentaire.
* L’évolution est simple, l’ulcération persiste une dizaine de jours puis régresse.
Syphilis primaire :
Le chancre syphilitique de l’amygdale réalise un aspect voisin du précédent, toutefois, l’amygdale atteinte est indurée et indolore, l’adénopathie est plus ferme avec un gros ganglion central entouré de ganglions plus petits.
Il ne faudra entreprendre le traitement de l’angine de Vincent qu’après avoir demandé une sérologie syphilitique.
Hémopathies et épithéliomas :
La découverte d’une angine ulcéro-nécrosante, surtout si elle est bilatérale, doit faire pratiquer une numération formule sanguine afin d’éliminer une affection hématologique (agranulocytose, leucémie).
Une ulcération amygdalienne dure, indolore et saignant au contact chez un patient alcoolotabagique doit faire évoquer un cancer de l’amygdale (carcinome épidermoïde).
ANGINES VESICULEUSES :
Angine herpétique :
La primo-infection herpétique survient surtout chez l’enfant et l’adulte jeune.
* Le début de l’angine est brutal avec hyperthermie élevée (39°C à 40°C), odynophagie intense et otalgie réflexe.
* L’examen met en évidence un bouquet de petites vésicules se détachant sur une muqueuse rouge et siégeant sur les amygdales et les piliers.
– Puis apparaissent des taches blanches d’exsudat entourées d’une auréole rouge, ces taches sont adhérentes et leur ablation fait apparaître une érosion arrondie à bords nets.
– L’ensemble revêt parfois un aspect de fausse membrane à contour polycyclique et environnée d’éléments au stade vésiculeux.
* Un herpès labial ou narinaire est souvent associé. Les adénopathies sont inconstantes.
* L’évolution est simple.
Herpangine :
L’herpangine survient habituellement chez les enfants de moins de 7 ans.
* Son début est brutal, avec une hyperthermie à 39°C et une dysphagie intense.
* A l’examen, des vésicules d’apparence herpétique siègent sur les piliers et le voile, elles font place en se rompant à des ulcérations blanc grisâtre.
* Dans le syndrome pied-main-bouche s’associent des vésicules des extrémités (paumes des mains, plantes des pieds).
* La guérison se fait spontanément en 3 à 4 jours.
Zona pharyngien :
Le zona pharyngien réalise une angine érythémato-vésiculeuse unilatérale, traduisant une atteinte du glosso-pharyngien (IXe paire crânienne).
On retrouve parfois un zona auriculaire ou ophtalmique associé.
ANGINES SURVENANT AU COURS DES MALADIES INFECTIEUSES :
Les formes d’angine survenant au cours des maladies infectieuses sont les suivantes :
– scarlatine.
– fièvre typhoïde (angine de Duguet et angine de Louis).
– tularémie.
– toxoplasmose aiguë acquise.
– rougeole.
– rubéole.
– varicelle.
– variole.
– VIH.
Complications :
COMPLICATIONS LOCALES :
Les complications locales sont principalement constituées par le phlegmon périamygdalien et moins fréquemment par l’adénophlegmon cervical.
Phlegmon périamygdalien :
Le phlegmon périamygdalien est une suppuration de l’atmosphère celluleuse extracapsulaire de la loge amygdalienne, à point de départ amygdalien :
– très souvent, il se produit sur une amygdalite chronique à l’occasion d’une poussée de réchauffement.
– le streptocoque bêta-hémolytique est le plus souvent responsable.
– la localisation antérosupérieure est la plus fréquente, le phlegmon postérieur est plus rare.
* Survenant au décours d’une angine ou d’emblée, la douleur pharyngée unilatérale et la dysphagie sont intenses avec otalgie réflexe et modification de la voix (sourde et étouffée). L’hyperthermie est élevée (38°C à 39°C).
* Le trismus gêne l’examen, et il est parfois difficile de mettre en évidence l’important bombement de la partie supérieure du pilier antérieur et du voile avoisinant:
– la luette œdématiée est refoulée du côté opposé, tandis que l’amygdale est repoussée en bas, en arrière, en dedans.
– sont associées des adénopathies sous-angulo-maxillaires douloureuses.
* La ponction au stade suppuratif confirme le diagnostic et réalise le premier temps du traitement; elle sera associée à une antibiothérapie parentérale; une incision est parfois nécessaire.
* La récidive est fréquente, justifiant une amygdalectomie dans les semaines qui suivent.
Adénophlegmon cervical :
L’adénophlegmon cervical correspond à la suppuration d’un ganglion lymphatique de la chaîne jugulo-carotidienne:
– le plus souvent, il s’agit d’un adénophlegmon sousdigastrique qui succède à un stade d’adénite. Il se traduit par un torticolis douloureux.
– la palpation cervicale permet de mettre en évidence une masse fluctuante au sein d’une infiltration œdémateuse diffuse de la région sous-angulo-maxillaire.
– les signes généraux sont variables, fonction des traitements qui ont pu être instaurés.
* Le traitement repose sur l’antibiothérapie au stade présuppuratif de périadénite.
* A la phase d’abcédation, la collection sera évacuée après incision et drainage cervical.
COMPLICATIONS GENERALES :
Les complications générales sont surtout rénales, articulaires, cardiaques et sont le fait du streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.
Elles relèvent d’un mécanisme immunitaire.
Ces complications seraient consécutives à la mise en circulation de complexes immuns (associant des antigènes du streptocoque bêta-hémolytique et des immunoglobulines IgG) qui se déposent dans les glomérules rénaux, les articulations, déclenchant l’activation du complément et l’apparition d’une réaction inflammatoire.
Il peut s’agir:
* d’une glomérulonéphrite aiguë, survenant 10à 20 jours après l’angine streptococcique.
* d’un rhumatisme postangineux:
– rhumatisme scarlatin.
– rhumatisme articulaire aigu ou maladie de Bouillaud qui atteint classiquement le grand enfant et se traduit par une polyarthrite aiguë fébrile fluxionnaire des grosses articulations survenant 1à 5 semaines après une angine streptococcique; les complications cardiaques (cardite rhumatismale) et leurs séquelles valvulaires en font toute la gravité.
– rhumatisme articulaire subaigu: observé chez l’adulte, il se manifeste par une oligoarthrite subaiguë, peu migratrice et dont les signes locaux sont modérés (parfois simples arthralgies); son évolution est favorable.
* d’un érythème noueux.
* d’une chorée.
Traitement :
ANGINES ERYTHEMATEUSES ET ERYTHEMATOPULTACEES :
Indications :
Les arguments cliniques étant le plus souvent insuffisants pour différencier angine virale et bactérienne, il est prudent d’instituer un traitement antibiothérapique systématique de toute angine érythémateuse et érythématopultacée afin de prévenir les complications des angines streptococciques, d’éviter la dissémination du streptocoque bêta-hémolytique du « groupe A » à l’entourage, de diminuer le risque de complications suppuratives locorégionales et de soulager au plus vite le patient sur le plan fonctionnel et général.
Se pose alors le problème de l’extension des résistances bactériennes et celui des dépenses de santé inutiles.
Dans l’avenir, la pratique probablement courante des tests de détection rapide (permettant d’identifier au cabinet du praticien la présence de streptocoques) permettra d’envisager une modification de la prise en charge des angines. Ces tests ne sont pas encore disponibles en France.
Antibiothérapie :
* Références médicales opposables (RMO): en France, depuis 1993, la prescription d’antibiotiques dans les angines non récidivantes doit tenir compte des recommandations suivantes:
– il n’y a pas lieu d’utiliser une association aminopénicilline-inhibiteur de bêta-lactamase.
– il n’y a pas lieu d’utiliser les fluoroquinolones systémiques.
– il n’y a pas lieu d’utiliser les céphalosporines de 2e ou 3egénération.
* La pénicilline (G ou V) est restée jusqu’à présent le traitement de choix et de référence de l’angine aiguë.
– Pénicilline V (Oracilline*, Ospen*, 100000UI/kg/j, par voie orale en quatre prises, pendant 10 jours) ou pénicilline G (100000UI/kg/j, en deux injections IM, pendant 10 jours).
– Si l’on craint une mauvaise observance du traitement, une pénicilline retard peut être utilisée: benzathine-pénicilline (Extencilline*): 1200000U ou 600000U (enfant pesant moins de 25kg) en une injection IM.
– L’amoxicilline présente une efficacité comparable à la pénicilline V, mais son utilisation doit être prudente en cas de mononucléose infectieuse en raison d’un risque important de rash cutané.
* Les macrolides représentent l’alternative thérapeutique de choix en cas d’allergie aux bêta-lactamines:
– érythromycine ou josamycine (Josacine*), par voie orale, 30 à 50mg/kg/j en deux prises, pendant 10 jours.
– clarithromycine (Naxy*, Zéclar*), 500mg/j en deux prises chez l’adulte.
– azithromycine (Zithromax*), de la classe des azalides, dérivée des macrolides, une dose de charge de 500mg le premier jour puis 250mg/j les 4 jours suivants chez l’adulte.
– dirithromycine (Dynabac*), 500mg/j en une prise chez l’adulte.
– roxithromycine (Rulid*), par voie orale, 5 à 8mg/kg/jour en deux prises ou 300mg/j en deux prises chez l’adulte.
* On peut recourir pour les angines multi-récidivantes et/ou amygdalites chroniques à:
– l’association amoxicilline et acide clavulanique (Augmentin*, Ciblor*).
– une céphalosporine (Zinnat*, Cépazine*, Oroken*, Orelox*).
Traitement symptomatique :
* Antalgiques et antipyrétiques (paracétamol, aspirine).
* La prescription d’anti-inflammatoires doit tenir compte de leurs effets secondaires.
* Les antiseptiques locaux ne présentent que peu d’intérêt contrairement aux anti-inflammatoires et anesthésiques locaux qui ont l’avantage d’être efficaces sur la symptomatologie.
Amygdalectomie
L’amygdalectomie est indiquée dès l’âge de 4 à 5 ans, s’il existe une infection amygdalienne chronique ou des épisodes aigus répétés et sévères et après un épisode de phlegmon.
TRAITEMENT DE CERTAINES ANGINES SPECIFIQUES :
Le traitement de certaines angines spécifiques mérite d’être rapporté:
* pour l’angine de Vincent: pénicillinothérapie par voie parentérale et traitement des causes bucco-dentaires pour éviter la récidive.
* pour la diphtérie:
– le traitement curatif repose sur la sérothérapie en urgence et l’érythromycine, voire la pénicilline par voie parentérale.
– le traitement prophylactique impose l’isolement du malade; pour l’entourage, si les prélèvements de gorge sont positifs, sérothérapie et antibiothérapie suivies de vaccination; si les prélèvements sont négatifs, simple rappel ou vaccination complète.
– la déclaration est obligatoire.
* pour les angines vésiculeuses, le traitement est purement symptomatique local (gel de Xylocaïne*) et général (antalgiques).
