Introduction :
Les neuropathies focales sont des atteintes du système nerveux périphérique, définies par une distribution de troubles sensitivomoteurs localisés classiquement à un tronc nerveux, mais en raison de leur organisation fasciculaire, elles peuvent intéresser également un plexus ou des racines.
L’analyse sémiologique précise de la topographie des signes sensitivomoteurs au niveau des membres, la présence d’un signe de Tinel à la percussion du nerf ou une hypertrophie nerveuse localisée permettent de différencier, dans la plupart des cas, une atteinte tronculaire d’une lésion plexique ou radiculaire.
Toutefois, dans le diagnostic différentiel des atteintes focales, il convient de citer les atteintes du système nerveux central « pseudopériphériques », médullaires ou corticales.
L’étude du mode d’évolution aigu (vascularite, compression), subaigu (inflammatoire), ou chronique (neuropathie canalaire), l’atteinte concomitante d’autres organes et un certain nombre d’examens complémentaires permettent de préciser, dans la plupart des cas, l’étiologie.
Le bilan biologique peut comporter en particulier la recherche d’un diabète, d’une gammapathie monoclonale, d’une activité anticorps spécifique ou bien encore la détection d’une anomalie génétique par analyse moléculaire.
L’examen électrophysiologique permet de préciser un niveau d’atteinte radiculaire ou tronculaire, la présence d’un processus neurogène plus diffus et, surtout, d’approcher la nature du processus pathologique axonal ou démyélinisant.
L’examen du liquide céphalorachidien, à la recherche d’une dissociation albuminocytologique, oriente vers une participation radiculaire.
Des examens radiologiques peuvent être proposés : radiographies standards avec, en particulier, la recherche d’un cal osseux ; examen tomodensitométrique (TDM), ou actuellement par résonance magnétique (IRM), permettant de rechercher plus aisément une tumeur localisée, une atteinte plexique ou bien un conflit discoradiculaire.
La biopsie neuromusculaire n’est indiquée que dans la recherche de diagnostics lésionnels précis tels que la lèpre, les vascularites ou la sarcoïdose, ou encore certains types de neuropathies démyélinisantes.
Mécanisme des atteintes focales :
A – LÉSIONS COMPRESSIVES ET NEUROPATHIES CANALAIRES :
Certains facteurs favorisant les atteintes compressives sont liés soit à une augmentation du volume des troncs nerveux comme dans la lèpre, l’acromégalie ou certaines formes de neuropathie inflammatoire hypertrophique ; soit à une anomalie des fibres comme dans les neuropathies diabétiques ou les neuropathies par hypersensibilité à la pression ; soit enfin à des anomalies locales telles que les rétrécissements congénitaux, les bandes fibreuses, les exostoses ou les ostéoarthroses.
On distingue depuis Seddon dans les lésions compressives trois degrés différents :
– la neuropraxie qui est le fait d’une démyélinisation paranodale des fibres de gros calibre, s’accompagnant électrophysiologiquement d’un bloc de conduction réversible et n’entraînant qu’un déficit moteur transitoire spontanément régressif après une durée variant de 3 à 10 semaines ;
– l’axonotmésis est une lésion axonale avec dégénérescence wallérienne distale respectant la lame basale entourant la fibre ; ce type de lésion est induit par les traumatismes importants, souvent par écrasement ; la récupération est beaucoup plus longue puisqu’elle se fait par régénération axonale ;
– la neurotmésis : les lésions sont beaucoup plus importantes et irréversibles, puisqu’il y a interruption totale au niveau de l’axone et du tissu de soutien ; ce type de lésion résulte d’étirement ou de plaie ; elle est source de névromes.
La physiopathologie des neuropathies canalaires est complexe : elle procède de lésions de compression chronique associant des lésions de démyélinisation et de fibrose fasciculaire.
B – LÉSIONS ISCHÉMIQUES :
Elles résultent de l’occlusion de petits vaisseaux épineuraux qui entraîne la dégénérescence wallérienne des grosses fibres en aval de la zone d’ischémie. D’un point de vue sémiologique, une mononévrite isolée peut être la seule manifestation neurologique d’une vascularite nécrosante.
C – LÉSIONS INFLAMMATOIRES :
Les neuropathies inflammatoires sont caractérisées par l’infiltration de cellules mononucléées endoneurales, associée à une réaction périvasculaire et à des lésions élémentaires des fibres de démyélinisation segmentaire, voire parfois de dégénérescence axonale.
Les facteurs déclenchants peuvent être bactériens comme dans la lèpre ou la maladie de Lyme, viraux comme dans l’affection du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ou bien inconnus comme le diabète ou la sarcoïdose.
D – LÉSIONS PAR INFILTRATION TUMORALE :
L’infiltration des tronc nerveux est beaucoup plus rare que celle des racines, en particulier dans un contexte de pathologie néoplasique.
Dans les cas de neuropathies par infiltration lymphomateuse, leucémique ou métastatique, l’infiltration lèse la continuité des fibres, induisant des lésions de dégénérescence axonale.
Atteintes focales du membre supérieur :
A – NERF DU SUS-SCAPULAIRE :
Le nerf du sus-scapulaire est la seule branche issue du tronc primaire supérieur, constituée de la réunion des cinquième et sixième racines cervicales.
Il pénètre dans la fosse sus-épineuse, après avoir traversé l’échancrure coracoïdienne formée par le ligament coracoïdien, et se termine dans les muscles sus- et sousépineux ; c’est un nerf purement moteur.
Le déficit moteur porte essentiellement sur la rotation externe et l’abduction du bras.
L’atteinte du nerf sus-scapulaire est le plus souvent d’origine posttraumatique ; c’est en effet la branche la plus haute du tronc primaire du plexus brachial, zone le plus fréquemment touchée dans les lésions d’étirement.
Il faut noter également une possibilité d’atteinte canalaire alors que le nerf traverse l’échancrure coracoïdienne. L’atteinte, dans ce cas, intéresse le sus- et le sous-épineux.
Des causes moins classiques ont été décrites : les compressions par adénopathies, ainsi qu’une atteinte du nerf dans le cadre d’un syndrome de Parsonage-Turner.
B – NERF DU GRAND DENTELÉ :
Le nerf du grand dentelé est formé d’axones nés des racines des cinquième, sixième et septième cervicales.
Après être descendu dans le cou où il engage des rapports avec les scalènes, il descend le long de la paroi thoracique et donne donc des branches au muscle grand dentelé.
La paralysie est apparente lorsque le patient prend un appui le bras tendu, en antépulsion, on voit que l’omoplate se décolle.
L’atteinte du grand dentelé est le plus souvent en rapport avec des séquelles de thoracotomie, de résection de la première côte, de chirurgie radicale dans le cadre d’un cancer de sein.
Son atteinte dans une lésion du plexus brachial témoigne de lésions très proximales.
L’atteinte de ce nerf peut également s’intégrer dans un syndrome de Parsonage-Turner.
Le pronostic des atteintes de ce nerf est incertain.
C – NERF CIRCONFLEXE :
Le nerf circonflexe est l’une des deux branches terminales du tronc secondaire postérieur du plexus brachial, ses fibres sont issues des cinquième et sixième cervicales.
Le nerf innerve le deltoïde et la région cutanée qui recouvre ce muscle.
L’atteinte s’exprime par une abduction du bras qui est limitée, la zone d’anesthésie siège classiquement à la face externe et postérieure du moignon de l’épaule.
L’atteinte du nerf circonflexe est le plus souvent en rapport avec un traumatisme de l’épaule, en particulier lors de luxation antéro-interne ; l’étirement de ce nerf est fréquent.
Les hématomes de l’espace quadrilatère peuvent comprimer le nerf.
Enfin, il faut savoir également que l’atteinte de ce nerf a été rapportée dans le cadre du syndrome de Parsonage-Turner.
D – NERF MUSCULOCUTANÉ :
Le nerf musculocutané est issu du tronc secondaire antéroexterne du plexus brachial, lui-même constitué d’axones des cinquième, sixième et, à un moindre degré, septième racines cervicales.
Il chemine dans l’aisselle, puis passe entre le biceps et le brachial antérieur ; au coude, il devient sous-cutané et innerve la partie externe de l’avant-bras.
L’atteinte de ce nerf se traduit par une diminution de la flexion de l’avant-bras sur le bras, le principal diagnostic différentiel est celui d’une atteinte radiculaire C5 ou C6.
La présence de troubles sensitifs au niveau de la face externe de l’avant-bras est un élément discriminant.
L’atteinte traumatique est classique ; plus qu’une atteinte par traumatisme direct, les lésions d’étirement avec hyperextension de l’avant-bras sur le bras ont été incriminées.
E – NERF RADIAL :
Ce nerf prolonge le tronc postérieur du plexus brachial, lui-même recevant une innervation des cinquième, sixième, septième et huitième racines motrices cervicales.
Après avoir quitté la région axillaire, le nerf radial contourne la partie postérieure de la diaphyse humérale et est en contact étroit avec l’os ; c’est là son principal site de vulnérabilité.
Il donne à ce niveau des branches pour le triceps et une branche cutanée destinée à la face postérieure de l’avant-bras.
Arrivé au coude, le nerf radial donne ses deux branches terminales : le nerf interosseux postérieur et la branche cutanée dorsale de la main.
Dans le diagnostic des pseudoparalysies radiales, il est important de mentionner les atteintes radiculaires de C7 qui respectent toujours le long supinateur et entraînent un déficit modéré au niveau des muscles radiaux.
D’un point de vue étiologique, les atteintes compressives dominent : les plus fréquentes se situent au niveau de la gouttière humérale, secondaires à des états de profonde ébriété ou à la prise importante d’hypnotiques.
Des cas de compression au décours d’anesthésie ou de fracture de l’humérus ont également été rapportés.
La paralysie radiale dans ce cas est totale, les troubles moteurs respectent toutefois le triceps, les troubles sensitifs intéressent le dos de la main, le réflexe styloradial est aboli classiquement.
L’atteinte compressive de la branche superficielle du radial au poignet est responsable de paresthésies du dos de la main, elle peut être en rapport avec un traumatisme de l’extrémité du radius ou le port de menottes trop serrées.
À côté de ces causes classiques de compression, il a été décrit des cas de lipomes comprimant le nerf interosseux postérieur, à la partie proximale de l’avant-bras, ou d’hématomes comprimant le nerf radial.
L’atteinte canalaire du nerf interosseux postérieur, quand le nerf pénètre le muscle supinateur sous l’arcade de Fhrose, est classique.
Cliniquement, on note la présence de douleurs profondes à la face antérieure de l’avant-bras, une déviation radiale du poignet due à un déficit du cubital postérieur, un déficit de l’extenseur commun des doigts, du long adducteur et de l’extenseur de l’index.
L’absence de signe sensitif est remarquable. L’exploration chirurgicale est parfois nécessaire.
L’atteinte du nerf radial peut s’intégrer dans un processus plus général comme la périartérite noueuse, la lèpre, la sarcoïdose ou la classique intoxication au plomb.
Une atteinte douloureuse du nerf interosseux postérieur peut être l’unique manifestation d’un syndrome de Parsonage-Turner.
F – NERF MÉDIAN :
Il est formé par la réunion des troncs secondaires antéroexterne et antéro-interne du plexus brachial au niveau du muscle petit pectoral.
Le contingent radiculaire participant à la formation du nerf médian provient des cinquième, sixième, septième, huitième racines cervicales et première dorsale.
Le nerf médian ne donne pas au bras de branche motrice importante ; en revanche, au niveau de la partie supérieure de l’avant-bras, il innerve le muscle rond pronateur ainsi qu’une partie des muscles fléchisseurs du poignet.
Le nerf interosseux antérieur est une branche motrice pure qui naît juste après le passage du nerf au travers des deux chefs musculaires constituant le rond pronateur et innerve le long fléchisseur propre du pouce, le fléchisseur commun profond des deuxième et troisième doigts, ainsi que le carré pronateur.
Au poignet, le nerf médian passe dans le canal carpien et innerve les muscles court abducteur du pouce et l’opposant du pouce.
D’un point de vue sensitif, il innerve la peau de la paume de la main, ainsi que les phalanges de la face palmaire des doigts. Parmi les causes des atteintes du médian, les atteintes canalaires sont marquées par deux syndromes.
– Le nerf médian peut être comprimé dans la partie haute de l’avant-bras, alors qu’il passe entre les deux chefs du rond pronateur.
L’atteinte se manifeste par une douleur au niveau du rond pronateur, aggravée par la pronation forcée et un déficit qui se limite classiquement au nerf interosseux antérieur dont l’atteinte est très particulière puisqu’il n’existe pas de trouble sensitif et que le déficit musculaire épargne les muscles thénariens innervés par le médian.
Les patients sont surtout symptomatiques au niveau de la difficulté de la pince pouce-index.
Cette atteinte focale au niveau du rond pronateur doit être un diagnostic d’élimination ; le repos, les infiltrations d’anti-inflammatoires ou d’anesthésiques locaux donnent des résultats satisfaisants dans la plupart des cas.
– L’atteinte focale du nerf médian au niveau du canal carpien est la cause la plus fréquente des neuropathies canalaires.
Des facteurs favorisants ont été décrits comme l’arthrite rhumatoïde, certaines endocrinopathies, des traumatismes professionnels.
Des atteintes aiguës, secondaires à des traumatismes du poignet ou à des hématomes chez des patients hémophiles ou sous traitement anticoagulant, ont été rapportées.
L’entité se caractérise par des acroparesthésies survenant pendant la nuit ou lors d’activités manuelles répétitives ; des douleurs peuvent également siéger au niveau du territoire palmaire du médian ou même au niveau de l’avant-bras et du bras, pouvant en imposer pour une atteinte radiculaire.
L’hypoesthésie intéresse classiquement la partie distale des trois premiers doigts, le déficit moteur au niveau des muscles thénariens du médian ne survient pas précocement.
Le traitement est essentiellement chirurgical, les infiltrations étant un traitement palliatif.
Les atteintes compressives du médian haut situées sont secondaires à des traumatismes et s’associent le plus fréquemment à d’autre nerfs comme le radial ou le cubital.
D’un point de vue sémiologique, elles comportent une atteinte de la pronation et de la flexion radiale du carpe.
Bien que les causes focales d’atteinte du médian au niveau du canal carpien soient très fréquentes, il convient d’avoir toujours à l’esprit qu’une atteinte focale peut s’intégrer dans un processus neurogène plus diffus comme un diabète, une périartérite noueuse, une forme multinévritique de neuropathie démyélinisante, une atteinte focale d’un syndrome de Parsonage-Turner (nerf interosseux antérieur), une neuropathie par hypersensibilité à la pression, et même une tumeur.
G – NERF CUBITAL :
Le nerf cubital naît dans l’aisselle du tronc secondaire antérointerne du plexus brachial, lui-même formé de fibres provenant des septième et huitième racines cervicales, ainsi que de la première dorsale.
Au niveau du tiers inférieur du bras, le nerf cubital traverse la cloison intermusculaire atteignant ainsi la gouttière olécrânienne.
À ce niveau, le nerf cubital donne sa première branche destinée au muscle cubital antérieur, ainsi qu’aux chefs internes des fléchisseurs communs profonds des quatrième et cinquième doigts.
Le nerf chemine dans la gouttière olécrânienne où il est particulièrement exposé aux traumatismes et compressions, puis descend dans l’avant-bras où il donne la branche cutanée dorsale de la main ; après sa traversée du poignet au niveau du tunnel de Guyon, le nerf cubital se divise en deux branches : une branche motrice qui innerve les muscles de l’éminence hypothénar, les interosseux et l’adducteur du pouce, ainsi qu’une branche sensitive qui innerve la partie interne de la paume de la main.
Le diagnostic étiologique d’une atteinte cubitale dépend du siège de la lésion ; elle doit être en particulier différenciée d’une atteinte médullaire focale, radiculaire ou plexique brachiale inférieure (syndrome de Pancoast et Tobias).
L’atteinte est le plus souvent de nature compressive. Bien que les lésions de compression puissent intéresser la partie proximale du nerf au bras (paralysie de position, cannes anglaises), les sites les plus fréquents sont le coude et le poignet.
L’atteinte du cubital au coude est le plus souvent d’origine traumatique, classiquement l’atteinte survient des années après un traumatisme du coude ayant entraîné une déformation en cubitus valgus.
Plus rarement, des séquelles d’une ostéoarthrite ou des bandes fibreuses aponévrotiques enserrant le nerf au sein du fléchisseur du carpe peuvent être en cause.
D’un point de vue sémiologique, on peut noter des douleurs au niveau du coude et de l’avant-bras, des paresthésies sur les quatrième et cinquième doigts, et un déficit des interosseux et des muscles hypothénariens.
L’examen électrophysiologique est très important pour mettre en évidence une atteinte focale au coude.
Deux types d’interventions chirurgicales peuvent permettre de soulager le patient : la neurolyse et la transposition.
Les lésions du cubital à la main dans le canal de Guyon sont beaucoup plus rares.
Elles sont secondaires à des traumatismes professionnels ou sportifs (cyclistes), des séquelles de fractures du carpe ou bien de kystes synoviaux.
Différents niveaux lésionnels intéressant le tronc nerveux ou ses branches ont été décrits, fondés sur des données cliniques et électrophysiologiques.
D’un point de vue sémiologique, le déficit intéresse les petits muscles de la main, épargnant le fléchisseur cubital du carpe et les fléchisseurs profonds des quatrième et cinquième doigts.
Des examens morphologiques radiologiques scanographiques ou par IRM de poignet permettent de préciser la qualité des lésions.
D’un point de vue thérapeutique, on conseille la suppression d’un éventuel facteur favorisant ; l’exploration chirurgicale est à retenir en l’absence d’amélioration clinique.
L’étiologies des atteintes non compressives intéressant le nerf cubital est très variée : diabète, lèpre, vascularites, forme focale de neuropathie démyélinisante idiopathique ou génétique, atteinte ischémique secondaire à la réalisation d’un shunt artérioveineux chez des patients dialysés intéressant le médian, tumeurs nerveuses.
Atteintes focales du membre inférieur :
A – NERF SCIATIQUE :
Branche du plexus lombosacrée formé des axones provenant des quatrième et cinquième racines lombaires et des première, deuxième et troisième racines sacrées.
Il suit dans un premier temps, un trajet dans le petit bassin, puis quitte le pelvis par la grande échancrure sciatique où il passe dans le canal sous-pyramidal situé entre le bord inférieur du pyramidal et le bord supérieur du petit ligament sacrosciatique.
Le nerf est accompagné du nerf fessier supérieur qui innerve le moyen fessier, du nerf fessier inférieur qui innerve le grand fessier ainsi que du nerf cutané postérieur de la cuisse.
L’atteinte conjointe de ces nerfs est d’une grande importance localisatrice dans le diagnostic d’une paralysie sciatique, signant une origine intrapelvienne.
Le nerf sciatique passe ensuite entre le grand trochanter et l’ischion, puis dans la cuisse ; le nerf chemine profondément entre les muscles demi-tendineux et demimembraneux en dedans et le muscle biceps en dehors ; au tiers inférieur de la cuisse à un niveau très variable, il se bifurque en nerf sciatique poplité externe et nerf sciatique poplité interne.
Ces deux troncs divergent dans la partie haute du creux poplité.
D’un point de vue sémiologique, la paralysie du tronc du sciatique entraîne une paralysie de la jambe et du pied, s’accompagnant d’une importante atrophie.
Les muscles postérieurs de la cuisse sont également déficitaires, entraînant un déficit de flexion de la jambe sur la cuisse. Les troubles sensitifs intéressent les territoires respectifs des nerfs tibiaux postérieurs et sciatique poplité externe.
À côté des atteintes complètes décrites précédemment, il existe des atteintes partielles qui, le plus souvent, donnent des tableaux de pseudoparalysie du sciatique poplité externe. Les examens complémentaires, en particulier radiologiques par IRM, participent au diagnostic différentiel.
D’un point de vue étiologique, la plupart des lésions responsables d’atteinte sciatique sont d’origine traumatique par étirement, dans le cadre de fracture du bassin ou de complication de la chirurgie orthopédique pour prothèse totale de hanche.
On a rapporté des compressions externes du tronc du sciatique par des hématomes compliquant des traitements anticoagulants ou par des tumeurs (lipome, sarcome, schwannomes et lymphomes) qui peuvent siéger aussi bien au niveau du petit bassin que de la cuisse.
Le syndrome du pyramidal est une atteinte canalaire controversée.
Compte tenu des rapports très étroits qu’entretiennent le nerf sciatique et le muscle pyramidal, certains auteurs ont décrit une atteinte particulière, se traduisant par des douleurs au niveau de la partie postéroexterne de la fesse, irradiant parfois jusqu’au pied.
Certaines manoeuvres d’examens, comme la manoeuvre de Lasègue, exagèrent ce conflit.
Le traitement chirurgical associant neurolyse et libération des adhérences est très discuté ; les traitements locaux à base d’infiltration par la xylocaïne peuvent être proposés.
B – NERF SCIATIQUE POPLITÉ EXTERNE :
Il naît à la partie supérieure du creux poplité, passe derrière la tête du péroné, contourne le col du péroné et se divise au-dessous en ses deux branches terminales, les nerfs tibial antérieur et musculocutané.
L’atteinte complète de ce nerf se traduit par une paralysie de la flexion dorsale et de l’éversion du pied ; le déficit sensitif s’étend sur la face antérolatérale de la jambe et le dos du pied.
L’atteinte du nerf tibial antérieur se caractérise par un déficit sensitif du dos du premier espace intermétatarsien et du muscle jambier antérieur. Son atteinte est le plus souvent associée à un syndrome des loges secondaire à un oedème postischémique.
L’examen électrophysiologique a une valeur localisatrice lésionnelle très importante.
Des explorations morphologiques (échographie, radiographies, IRM) sont parfois nécessaires.
Les atteintes les plus fréquentes sont d’origine compressive, compte tenu de la localisation superficielle du nerf au col du péroné.
Elles sont secondaires à des comas, à des anesthésies en particulier d’interventions cardiovasculaires, ou à des causes traumatiques intéressant le genou ou même la cheville.
Des tumeurs ont été rapportées. Les causes non compressives incluent les vascularites, le diabète, la lèpre et les paralysies de position d’origine tomaculaire.
C – NERF SCIATIQUE POPLITÉ INTERNE :
Il naît à un niveau variable au niveau de la cuisse ; après l’anneau du soléaire, il devient nerf tibial postérieur et descend dans la jambe, appliqué contre le muscle jambier postérieur en avant ; à la face interne de la cheville, il chemine dans le canal tarsien qui comporte une partie rétromalléolaire et sous-malléolaire où le nerf se divise en nerfs plantaires externe et interne.
Cliniquement, l’atteinte est marquée par un déficit de la flexion plantaire, la voûte plantaire est affaissée, l’atrophie musculaire porte sur la loge postérieure de la jambe.
Le réflexe achilléen est aboli.
L’atteinte doit être différenciée d’une atteinte radiculaire de la première sacrée ou d’une atteinte plexique lombosacrée.
Les lésions proximales au niveau du creux poplité sont rares ; elles sont représentées par les anévrismes de l’artère poplitée, les tumeurs nerveuses, les kystes synoviaux.
Des atteintes focales s’intégrant dans des atteintes démyélinisantes acquises ont été décrites au niveau de la jambe.
Au niveau du pied, on décrit une atteinte canalaire, le syndrome du canal tarsien, se traduisant par des douleurs et des paresthésies de la plante du pied déclenchées soit par la marche, soit lors de l’inversion du pied.
Les troubles sensitifs dominent le tableau et siègent dans le territoire des nerfs plantaires.
Un signe de Tinel peut être évoqué à la percussion du canal tarsien.
Les circonstances favorisantes sont des traumatismes répétés de la cheville, des séquelles de fractures au niveau de la cheville, la ténosynovite du jambier postérieur.
Le traitement repose sur l’infiltration intracanalaire ou éventuellement, en cas d’échec, l’exploration chirurgicale.
Il convient de citer la maladie de Morton qui témoigne de la compression d’un nerf digital plantaire quand il traverse la partie antérieure de l’espace intermétatarsien ; des facteurs microtraumatiques sont souvent retrouvés.
La douleur typiquement en éclair siège au niveau du troisième ou du deuxième espace et irradie vers les orteils adjacents.
D – NERF FÉMORAL :
Ce nerf est issu du plexus lombaire situé au sein du psoas et formé par les deuxième, troisième et quatrième racines lombaires ; il chemine dans le canal inguinal, puis se divise en branches terminales qui innervent le quadriceps ainsi que la face antérieure de la cuisse et la région antéro-interne de la jambe (nerf saphène interne).
Cliniquement, l’atteinte peut être douloureuse, le déficit moteur intéresse le quadriceps ; le réflexe rotulien est aboli et le déficit sensitif est limité à la face antéro-interne de la jambe.
Parmi les examens complémentaires importants, il faut citer le scanner du petit bassin et l’IRM qui permettent de déceler un envahissement tumoral, un abcès ou un hématome.
D’un point de vue étiologique, différentes causes ont été rapportées : les hématomes compliquant les traitements anticoagulants ou la rupture d’anévrisme de l’aorte, les atteintes postopératoires dans la chirurgie du petit bassin, des causes générales comme la polyradiculoplexopathie diabétique, ou les vascularites nécrosantes.
Il convient de citer l’atteinte canalaire du nerf saphène interne qui peut être comprimé au niveau du canal de Hunter limité en arrière par l’aponévrose du grand adducteur, le vaste interne…, le plus souvent en avant et l’aponévrose de Hunter en dedans.
L’atteinte touche l’homme présentant un genu varum.
E – NERF FÉMOROCUTANÉ :
Formé des deuxième et troisième racines lombaires, ce nerf quitte le petit bassin et passe dans un canal ostéofibreux limité par l’arcade crurale en haut, le muscle iliaque en bas et l’épine iliaque antérosupérieure en dedans.
Cliniquement, l’atteinte se traduit par des dysesthésies douloureuses siégeant à la partie antéroexterne de la cuisse.
Le nerf peut être comprimé par une tumeur rétropéritonéale ou pelvienne ; il est le plus souvent vulnérable à son émergence au-dessous de l’arcade crurale par un ganglion, une atteinte pagétique de l’aile iliaque, une compression par des ceinturons ou bandages herniaires.
Un diabète doit également être recherché.
F – NERF OBTURATEUR :
Il naît des deuxième, troisième et quatrième racines lombaires.
Il traverse le psoas à son bord interne et quitte le petit bassin par le trou obturateur ; il descend dans la région des adducteurs où il donne ses branches terminales.
Le trouble moteur porte sur les adducteurs de la cuisse ; l’hypoesthésie intéresse la face interne de la cuisse ; des douleurs névralgiques peuvent exister.
Les touchers pelviens associés aux explorations radiologiques du petit bassin sont nécessaires.
Le nerf peut être comprimé ou lésé par des tumeurs du petit bassin, des lésions traumatiques à l’occasion de fractures du petit bassin, d’interventions chirurgicales génito-urinaires ou orthopédiques sur la hanche.
Atteintes plexiques :
Le diagnostic des atteintes plexiques est difficile. Les plexus le plus souvent atteints sont les plexus brachial et lombosacré ; l’atteinte du plexus cervical est plus rare et peu symptomatique (paralysie phrénique).
A – NEUROPATHIES DU PLEXUS BRACHIAL :
Le plus souvent d’origine traumatique par un mécanisme d’étirement, elles touchent la partie supérieure du plexus et se traduisent par un déficit intéressant le deltoïde, le biceps, le long supinateur et les sus- et sous-épineux.
Quand elles sont plus sévères, elles peuvent toucher l’ensemble du plexus.
Des causes tumorales sont à suspecter, surtout quand il existe une atteinte du tronc inférieur.
Les plus classiques sont les métastases de cancer de sein ou les tumeurs de l’apex pulmonaire.
Les atteintes radiques sont d’évolution plus chronique, non douloureuses et remarquables par la présence de fasciculations et de myokimies.
Le syndrome de Parsonage et Turner, d’étiologie inconnue mais de mécanisme inflammatoire, se traduit par des douleurs intenses diurnes et nocturnes durant 1 à 2 semaines, suivies de l’installation d’une paralysie avec amyotrophie.
La régression, parfois avec séquelles, est habituelle ; des récidives sont possibles.
Des formes familiales ont été décrites.
Le syndrome de la traversée thoracobrachiale est une cause classique d’atteinte canalaire intéressant le tronc inférieur du plexus brachial.
Il touche le plus souvent les femmes, est d’évolution chronique et se manifeste par des douleurs qui portent sur la nuque, l’épaule, la partie supérieure du bras ; on note une amyotrophie et un déficit des petits muscles de la main et des fléchisseurs du carpe ; enfin, il existe une hypoesthésie du bord cubital de la main et de la face interne de l’avant-bras.
Cette atteinte est favorisée par la présence d’une côte cervicale supplémentaire ou de bandes fibreuses étendues des apophyses transverses aux tubercules du scalène de la première côte.
Le diagnostic est suspecté sur les radiographies et peut être confirmé par l’IRM.
Le traitement est chirurgical.
B – NEUROPATHIES DU PLEXUS LOMBOSACRÉ :
Elles sont suspectées, sur des douleurs, par un déficit moteur intéressant le psoas, les adducteurs de la cuisse et le quadriceps et une aréflexie rotulienne.
Elles nécessitent le plus souvent le recours à des examens morphologiques, TDM ou IRM.
Elles sont le plus souvent compressives et de natures très diverses : hématomes du psoas compliquant les traitements anticoagulants ou parfois l’hémophilie, anévrismes de l’aorte ou des artères iliaques, envahissement néoplasique de tumeurs provenant de la prostate, de l’utérus, du tractus intestinal, postradiques, voire enfin par traumatismes chirurgicaux ou obstétricaux.
