L’alcool est responsable de très nombreuses complications neurologiques, tant par un effet toxique direct que par des perturbations métaboliques induites, et par les carences vitaminiques qu’entraîne sa consommation chronique. Il faut bien les connaître car le risque est multiple :
– ne pas en faire le diagnostic et ne pas traiter alors qu’il peut s’agir de véritables urgences;
– ne pas les prévenir;
– tout attribuer à un éthylisme chronique malheureusement trop fréquent en France;
– s’arrêter à la première carence, alors que plusieurs peuvent s’associer.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La consommation d’alcool à long terme est à l’origine de tableaux cliniques neuropsychiatriques assez bien connus ainsi que de lésions neuro-anatomiques et de nombreuses perturbations neurochimiques et moléculaires.
L’étiologie de ces troubles est multifactorielle :
– la toxicité directe de l’éthanol et de l’acétaldéhyde (produit de dégradation de l’éthanol) sur le système nerveux et le déficit en vitamine B1 (ainsi qu’en acide folique, vitamines B6, B12) sont bien connus.
– mais on a également noté des modifications des membranes cellulaires, des neurotransmetteurs (sérotonine, dopamine, GABA, glutamate, aspartate, etc.) et de leurs récepteurs ainsi qu’une susceptibilité génétique.
L’adaptation du système nerveux à l’éthanol est complexe. Pour chaque individu, elle se fait à trois niveaux : comportemental, neurochimique et moléculaire. Il y a de grandes variations d’un individu à l’autre selon des facteurs liés à l’environnement, des facteurs biochimiques et des facteurs génétiques.
Myopathie alcoolique
La myopathie alcoolique correspond à des perturbations de la synthèse et du fonctionnement des protéines contractiles (par modification de l’ATPase et altération du métabolisme musculaire des hydrates de carbone).
Syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff
La symptomatologie est d’abord aiguë, correspondant au syndrome (ou encéphalopathie) de Gayet-Wernicke (GW), puis parfois elle se poursuit vers la chronicité du syndrome de Korsakoff. On tend aujourd’hui à ne faire de cet ensemble qu’une même entité, le syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff (GWK) :
– le déficit en vitamine B1 a un rôle prédominant dans le syndrome de Gayet-Wernicke qui peut se voir chez des sujets dénutris non alcooliques.
– la toxicité de l’éthanol a un rôle prédominant dans le syndrome de Korsakoff et, plus généralement, dans les troubles cognitifs survenant chez les sujets alcooliques chroniques.
Neuroanatomie : lésions symétriques autour du 3e ventricule, de l’aqueduc et du 4e ventricule, avec atteinte des tubercules mamillaires, du locus cœruleus, de la substance grise périaqueducale, des noyaux oculo-moteurs et vestibulaires et (surtout s’il y a syndrome de Korsakoff) du thalamus dorsomédian.
Maladie de Marchiafava-Bignami
La maladie de Marchiafava-Bignami est de mécanisme inconnu (quelques cas sont décrits chez des sujets non alcooliques).
Neuroanatomie : démyélinisation avec nécrose de la partie centrale du corps calleux, associée à des lésions de la substance blanche hémisphérique.
Myélinose centro-pontine
La myélinose centro-pontine (myélinose centrale du pont), non spécifique de l’alcoolisme est décrite dans de nombreux états pathologiques (états cachectiques ou carencés, cancers, toxicomanies, diabètes, pancréatites, sujets hémodialysés…) à l’occasion d’une hyponatrémie sévère.
Elle survient souvent chez l’alcoolique, après un traitement pour sevrage ou pour encéphalopathie porto-cave.
Neuroanatomie : démyélinisation de la base du pont donnant un signal anormal à l’IRM.
Atrophie cérébelleuse
L’atrophie cérébelleuse est très fréquente chez l’alcoolique. à l’IRM, atrophie prédominant sur le vermis cérébelleux mais pouvant aussi atteindre les lobes antérieurs (il s’agit d’une dégénérescence neuronale des cellules de Purkinje).
Déficit en vitamine B1 : cause principale mais non unique.
Pellagre
La pellagre ou encéphalopathie pellagreuse est plus rare que le syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff, auquel elle peut être associée.
L’encéphalopathie est due à un déficit en vitamine PP (nicotinamide).
Les lésions touchent sélectivement les neurones et en particulier ceux de la protubérance.
Encéphalopathie porto-cave
L’encéphalopathie porto-cave est une encéphalopathie métabolique chez un sujet cirrhotique porteur d’une insuffisance hépatocellulaire majeure. sa physiologie est encore mal connue.
Rôle important du “ shunt ” porto-systémique déversant dans la grande circulation des substances toxiques (dont l’ammoniac, produit de la dégradation des protides intestinaux) que le foie ne peut plus cataboliser et qui agissent sur le système nerveux central.
D’autres mécanismes interviennent probablement.
Neuroanatomie : prolifération astrocytaire dans les ganglions de la base, le thalamus, le noyau rouge, la protubérance, le cervelet, mais pas de perte neuronale.
Embryofœtopathie
En cas d’ alcoolisation maternelle durant la grossesse, et surtout dans les 3 premiers mois, le risque d’embryofœtopathie est proportionnel à l’intensité de l’intoxication.
L’alcool traversant le placenta, l’alcoolémie du fœtus est identique à celle de la mère. Or l’activité de l’alcool déshydrogénase est très faible chez le fœtus et son activité MEOS (système d’oxydation microsomal de l’éthanol) est nulle.
Le taux élevé de l’alcoolémie cérébrale va être pathogène, du fait, d’une part, de la malnutrition maternelle et du fait, d’autre part, de la toxicité directe de l’alcool ou d’un métabolite qui freine la synthèse protéique et qui aurait une action tératogène.
Complications liées à la prise aiguë d’alcool
Toute prise aiguë d’alcool se complique rapidement de manifestations cliniques diverses, signes d’atteinte du système nerveux central.
Ivresses typiques :
Les ivresses typiques (ou banales) se déroulent en trois phases (au cours desquelles l’ alcoolémie est croissante), les deuxième et troisième phases pouvant être considérées comme compliquées :
– phase d’excitation psychomotrice simple avec perte plus ou moins accentuée du contrôle des fonctions supérieures.
– phase d’incoordination et d’instabilité avec signes cérébelleux et vestibulaires, mais parfois aussi ophtalmologiques et végétatifs.
– phase de coma profond sans signe de localisation neurologique avec hypotonie, abolition des réflexes ostéo-tendineux et de la sensibilité, mydriase, hypothermie et respiration stertoreuse.
Ivresses atypiques :
Les ivresses atypiques (ou pathologiques) sont compliquées de troubles du comportement.
Elles surviennent souvent sur un terrain de fragilité psychopathologique.
On distingue trois grands types :
– ivresse excitomotrice hétéroagressive ou autoagressive, voire suicidaire.
– ivresse hallucinatoire avec bouffées oniriques.
– ivresse délirante avec prévalence de thèmes de jalousie et de persécution.
Ivresses compliquées :
Les ivresses sont compliquées de perturbations métaboliques et somatiques (qui ont souvent des répercussions neurologiques) :
– hépatite alcoolique aiguë.
– troubles du rythme supraventriculaires.
– hypoglycémie (grave chez le sujet jeune), hyperpyruvicémie, hypertonie osmotique et déshydratation cellulaire, acidose métabolique.
– crises comitiales (l’alcool diminue le seuil épileptogène chez les sujets prédisposés).
– traumatisme crânien.
Certaines ivresses sont associées à une prise médicamenteuse, ce qui donne lieu à des interactions pharmacodynamiques, pharmacocinétiques et métaboliques (par exemple : potentialisation synergique entre alcool et benzodiazépines ou barbituriques).
Complications liées au sevrage
Le tableau clinique du syndrome de sevrage se situe sur un continuum allant du tremblement matinal discret à la crise d’épilepsie et surtout au delirium tremens.
Il survient chez des sujets alcoolo-dépendants et devient apparent quelques heures après la dernière prise d’alcool :
– tension intérieure, anxiété, élévation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque, hyperréflexie, tremblements.
– puis surviennent nausées, vomissements, diarrhée, hypersudation, agitation anxieuse, insomnie et quelques hallucinations (pré-delirium tremens), qui annoncent le delirium tremens lui-même. Le traitement, à ce stade, peut empêcher la survenue de celui-ci.
– la phase de delirium tremens associe :
– agitation anxieuse, hétéroagressivité ou autoagressivité.
– hallucinations (zoopsies).
– tremblements.
– insomnie.
– désordres neurovégétatifs mettant en jeu le pronostic vital (hyperthermie, hypersudation, déshydratation, tachycardie, tachypnée, hypertension artérielle).
– crises comitiales.
En l’absence de traitement, le delirium tremens est mortel dans 30 % des cas et malgré la sédation (par benzodiazépines) et la rééquilibration hydroélectrolytique, il garde une mortalité de 5 à 10 %.
Complications liées à la prise chronique d’alcool
La consommation d’alcool à long terme est à l’origine de tableaux cliniques neuropsychiatriques assez bien connus.
ATTEINTE DU SYSTÈME NERVEUX PÉRIPHÉRIQUE :
Polynévrite des membres inférieurs :
La polynévrite des membres inférieurs est essentiellement d’origine carentielle, en particulier par carence en vitamine B1.
Formes de début fréquentes
Les formes de début fréquentes sont les paresthésies, la sensation de froid, les crampes (dans les mollets), la fatigabilité à la marche, le “ steppage ”.
– Progressivement apparaissent une aréflexie achilléenne, une hypoesthésie malléolaire (au diapason) et une hyperhidrose.
– A un stade plus avancé, on constate une hypoesthésie tactile “ en chaussette ”, une amyotrophie prédominant sur la loge antérieure (mollets de coq), une diminution ou une abolition des réflexes ostéo-tendineux.
– A ce stade, l’arrêt de la prise du produit toxique entraîne généralement la guérison en quelques mois, accélérée par la vitaminothérapie B1.
Formes plus graves
Dans les formes plus graves, il peut y avoir une extension aux membres supérieurs avec une parésie flasque distale, voire une hypoesthésie abdominale et des troubles trophiques distaux de type dermite ocre ou chute des phanères :
– dans ces cas, la dégénérescence est irréversible et les séquelles sont durables et invalidantes.
– ces formes se voient surtout en cas de facteurs aggravants (tuberculose, dénutrition, gastrectomie).
A noter que la consommation de disulfirame (Espéral*) à des posologies de 500 mg ou plus, pendant plus de 6 mois, peut précipiter l’évolution d’une polynévrite.
Neuroacropathie éthylique :
Le syndrome de neuroacropathie éthylique, dit de “ Bureau et Barrière ”, associe à une polynévrite des membres inférieurs :
– une atteinte cutanée (ulcères profonds des orteils, maux perforants plantaires).
– et une ostéo-arthropathie sous-jacente (douleurs articulaires, ostéoporose).
Névrite optique rétrobulbaire :
La névrite optique rétrobulbaire est une lésion des nerfs optiques par carence vitaminique, presque systématiquement associée à un tabagisme.
A l’examen ophtalmologique
A l’examen ophtalmologique, on retrouve :
– une dyschromatopsie débutant sur l’axe bleu-jaune.
– une baisse de l’acuité visuelle.
– un scotome central.
– des troubles de la vision des contrastes, une pâleur et une atrophie papillaire au fond d’œil.
– des perturbations des potentiels évoqués visuels.
En l’absence de traitement
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers la cécité complète.
Elle est le plus souvent favorable s’il y a à la fois arrêt complet de la prise d’alcool et de tabac.
MYOPATHIE ALCOOLIQUE :
La myopathie alcoolique est assez fréquente mais habituellement infraclinique.
En cas de facteur déclenchant (épilepsie, compression musculaire, ivresse aiguë), possibilité de manifestations aiguës de myopathie avec rhabdomyolyse :
– myalgies généralisées ou localisées (mollets).
– douleurs à la pression des muscles.
– impotence fonctionnelle.
– œdème des masses musculaires avec parfois compression vasculaire et nerveuse.
– élévation du taux des enzymes musculaires, myoglobinurie.
– et, dans un quart des cas, insuffisance rénale aiguë.
Cette myopathie peut être associée à une cardiomyopathie entraînant une insuffisance cardiaque (rare).
ATTEINTE DE LA MOELLE :
Il s’agit d’une dégénérescence combinée subaiguë de la moelle.
On retrouve quelques cas très rares par carence en acide folique.
ATTEINTE DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL :
Syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff :
La symptomatologie est d’abord aiguë, correspondant au syndrome (ou encéphalopathie) de Gayet-Wernicke (GW), puis parfois elle se poursuit vers la chronicité du syndrome de Korsakoff.
On tend aujourd’hui à ne faire de cet ensemble qu’une même entité, le syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff (GWK).
Le déficit en vitamine B1 a un rôle prédominant dans le syndrome de Gayet-Wernicke qui peut se voir chez des sujets dénutris non alcooliques.
La toxicité de l’éthanol a un rôle prédominant dans le syndrome de Korsakoff et, plus généralement, dans les troubles cognitifs survenant chez les alcooliques chroniques.
Les troubles apparaissent entre 30 et 70 ans, plus souvent chez l’homme que chez la femme, plus gravement chez le sujet âgé.
Ce syndrome est typique
Ce syndrome est typique dans un tiers des cas uniquement, associant :
– des troubles de l’équilibre (qui apparaissent en premier) :
– atteinte vestibulaire centrale majeure (difficulté ou impossibilité à la marche, élargissement du polygone de sustentation, station debout impossible).
– et syndrome cérébelleux (avec dysarthrie, tremblements, dysmétrie).
– un état confusionnel (très fréquent) : désorientation, apathie, bradypsychie, hypersomnie et quelquefois hallucinations.
– des troubles oculaires (présents dans la moitié des cas) : nystagmus horizontal ou multidirectionnel, troubles oculo-moteurs qui peuvent constituer une ophtalmoplégie presque complète.
Une polyneuropathie est souvent associée.
Sans traitement, l’évolution
Sans traitement, l’évolution, surtout sur un terrain dénutri, peut se faire :
– vers le coma.
– ou vers le syndrome de Korsakoff avec amnésie de fixation (antérograde) :
– dont résulte une désorientation spatio-temporelle.
– compensée par une fabulation importante et de fausses reconnaissances.
– un état euphorique peut être associé.
– il existe une anosognosie mais la vigilance, l’esprit critique et le raisonnement sont conservés.
Dans certains cas, les épisodes d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke ont pu passer inaperçu avant la découverte d’un syndrome de Korsakoff.
Malgré une vitaminothérapie intensive
Malgré une vitaminothérapie intensive, les troubles de la mémoire sont, en général, permanents et ne régressent que de façon très partielle, entraînant un handicap définitif.
Troubles cognitifs :
Les troubles cognitifs sont souvent évidents, intégrés dans un syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff.
Mais ils peuvent aussi être mineurs, sans symptôme neurologique apparent, mesurables lors de tests neuropsychologiques :
– troubles visuo-spatiaux (surtout pour les tests visuo-moteurs : dessins, copie de figures complexes, etc.).
– troubles des fonctions exécutives : défaut de conceptualisation, mauvais contrôle des réponses comportementales, avec troubles de l’attention, de l’abstraction (comme dans un syndrome frontal).
– troubles mnésiques dissociés, avec peu de troubles de la mémoire primaire, mais des troubles nets de la mémoire secondaire déclarative (ou mémoire explicite).
Ces troubles sont parfois associés à des troubles de l’humeur et à un discret syndrome frontal ainsi qu’à une atrophie cortico-sous-corticale pour constituer ce que bon nombre d’auteurs avaient appelé une “ démence alcoolique ” (concept actuellement très controversé).
Etiologie multifactorielle :
– carence en vitamine B1.
– toxicité de l’éthanol.
– susceptibilité génétique.
Formes cliniques topographiques :
Maladie de Marchiafava-Bignami
Début :
– progressif avec démence, dysarthrie, hypertonie, astasie-abasie et épilepsie (le tableau comportant également : ralentissement idéomoteur, apathie et signes frontaux), l’évolution étant chronique.
– ou aigu, avec un tableau neurologique d’installation très rapide, évoluant en quelques jours vers le coma et la mort.
Diagnostic facile à l’IRM en coupes sagittales : démyélinisation avec nécrose de la partie centrale du corps calleux associée à des lésions de la substance blanche hémisphérique.
Myélinose centro-pontine :
La myélinose centro-pontine (myélinose centrale du pont) est non spécifique de l’alcoolisme, rôle d’une hyponatrémie sévère.
Elle survient souvent chez l’alcoolique, après un traitement pour sevrage ou pour encéphalopathie porto-cave.
On assiste à une démyélinisation de la base du pont donnant un signal anormal à l’IRM.
Tableau clinique :
– quadriparésie ou quadriplégie flasque avec altération des réflexes ostéo-tendineux.
– paralysies oculo-motrices (horizontales et pupillaires).
– troubles majeurs de la déglutition (paralysie linguale et de la mastication).
– syndrome pseudo-bulbaire.
– troubles de la vigilance avec des états allant de la confusion au coma.
Atrophie cérébelleuse
L’atrophie cérébelleuse est très fréquente chez l’alcoolique :
– à l’IRM, atrophie prédominant sur le vermis cérébelleux, mais pouvant aussi atteindre les lobes antérieurs.
– le déficit en vitamine B1 en est la cause principale mais non unique.
– sur le plan clinique, l’atrophie cérébelleuse se manifeste de façon subaiguë :
– par des troubles de l’équilibre prédominant aux membres inférieurs (instabilité, élargissement du polygone de sustentation, oscillations, incoordination).
– éventuellement associés à une atteinte des membres supérieurs, des tremblements et une dysarthrie.
– évolution imprévisible, fonction du sevrage : handicap partiel ou total, réversible ou irréversible.
Pellagre
La pellagre (ou encéphalopathie pellagreuse) est plus rare que le syndrome de Gayet-Wernicke-Korsakoff, auquel elle peut être associée.
L’encéphalopathie est due à un déficit en vitamine PP (nicotinamide).
Les lésions touchent sélectivement les neurones et en particulier ceux de la protubérance.
Elle associe :
– des signes d’encéphalopathie (avec surtout confusion mentale, hypertonie oppositionnelle et myoclonies diffuses) qui sont fréquents.
– des lésions cutanées (érythème photosensible).
– et une diarrhée qui sont rares.
Epilepsie :
Deux situations à distinguer
On distingue deux situations :
– le patient est porteur d’une épilepsie maladie, ancienne, préalable à l’alcoolisation, mais aggravée par celle-ci. Le diagnostic est à faire sur l’anamnèse et un traitement antiépileptique au long cours doit être associé à l’abstinence.
– chez le patient devenu épileptique après un certain temps d’alcoolo-dépendance, il s’agit d’une épilepsie alcoolique :
– les crises surviennent plutôt pendant les périodes de sevrage total ou relatif.
– pas de signe spécifique à l’électroencéphalogramme.
– le seul traitement est l’abstinence pas d’antiépileptiques au long cours.
Eliminer toujours
Eliminer toujours, par une enquête étiologique (anamnèse, scanner), les causes identifiables (plus fréquentes chez les alcooliques) :
– traumatisme crânien avec hématome sous-dural ou intracérébral.
– pathologie infectieuse neuro-méningée.
– accident vasculaire cérébral.
Encéphalopathie porto-cave :
L’encéphalopathie porto-cave est une encéphalopathie métabolique chez un sujet cirrhotique porteur d’une insuffisance hépatocellulaire majeure.
Rôle important du “ shunt ” porto-systémique.
L’encéphalopathie porto-cave est souvent déclenchée par :
– une hémorragie digestive.
– un apport excessif de protéines.
– une infection ou un désordre métabolique.
Sur le plan clinique
Sur le plan clinique, le tableau d’apparition progressive associe :
– état confusionnel avec dysarthrie, ataxie et signes frontaux (“ grasping reflex ”, “ sucking ”).
– astérixis (lors du maintien en position verticale des mains ou des pieds, brusques chutes du tonus entraînant une chute des doigts suivie d’un redressement rapide).
– “ flapping tremor ” (tremblement ample du poignet).
– rigidité extra-pyramidale plus ou moins associée à des signes pyramidaux (hyperréflexie, signe de Babinski).
– crises comitiales.
Évolution
L’évolution se fait vers le coma et la mort ou vers une démence (avec tremblement, choréo-athétose, dysarthrie et ataxie) ou, enfin, le plus souvent, vers le retour à la normale d’avant la crise, parfois, de nouveaux épisodes.
Accidents vasculaires cérébraux :
L’alcoolisme favorise la survenue d’un accident vasculaire cérébral hémorragique (risque multiplié par quatre à six).
Il existe de nombreux facteurs, dont l’insuffisance hépatocellulaire avec déficit en facteur de coagulation.
Penser particulièrement à l’ hématome sous-dural, très fréquent chez l’alcoolique.
Pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques, la relation avec l’alcool est très controversée.
AUTRES COMPLICATIONS :
Atteinte du système nerveux autonome :
Dysfonctionnements sympathiques
Les dysfonctionnements sympathiques peuvent se traduire par :
– une hypertention artérielle fréquente durant les périodes d’alcoolisation ou de sevrage.
– des signes d’hypersympathicotomie (surtout pendant les périodes de sevrage).
– des troubles de la thermorégulation.
Dysfonctionnements parasympathiques
Pour les dysfonctionnements parasympathiques, il s’agit de :
– une neuropathie vagale : troubles de la motilité intestinale.
– une neuropathie sacrée : impuissance.
Embryofœtopathie :
En cas d’alcoolisation maternelle durant la grossesse, et surtout dans les 3 premiers mois, le risque d’embryofœtopathie est proportionnel à l’intensité de l’intoxication.
Sur le plan clinique, on observe :
– dans les cas majeurs :
– une dysmorphie cranio-faciale (diminution de taille des fentes palpébrales, hypoplasie mandibulaire, microcéphalie).
– un retard staturo-pondéral prénatal et postnatal.
– une débilité mentale avec troubles du comportement.
– des malformations diverses (cardiaques, rénales, cérébrales).
– des syndromes partiels, le plus souvent avec troubles cognitifs au premier plan.
Traitement
Sevrage total et définitif
Le traitement de toute complication neurologique secondaire à la consommation chronique d’alcool passe nécessairement par l’obtention d’un sevrage total et définitif.
On doit également
On doit également mettre en route :
– un régime alimentaire adapté.
– une vitaminothérapie parentérale puis per os (vitamines B1, B6, B12 et PP).
Traitement des ivresses aiguës
Le traitement des ivresses aiguës est symptomatique avec une attention particulière portée aux sujets atteints d’ivresses compliquées qui doivent être pris en charge en réanimation.
Traitement des complications de sevrage
Le traitement des complications de sevrage est :
– préventif dès les tout premiers signes de sevrage :
– hydratation.
– vitaminothérapie.
– et surtout sédation légère (benzodiazépines ou tétrabamate, Atrium 300 en l’absence d’insuffisance hépatique).
– symptomatique dès que le syndrome de sevrage est plus net avec une sédation plus importante et une surveillance.
– c’est une urgence médicale pendant la phase de pré-delirium tremens et de delirium tremens (voir “ Alcoolisme : syndrome de sevrage ”).
Traitement vitaminique
La fréquence des complications carentielles chez les sujets alcooliques justifie d’adjoindre à l’abstinence un traitement vitaminique parentéral systématique au moindre doute lors d’une hospitalisation :
– vitamine B1 :
– 500 mg à 1 g/j, par voie intramusculaire, pendant 10 à 15 jours, ou par voie intraveineuse en cas de perfusion.
– puis relais per os par Terneurine (vitamines B1, B6 et B12) : 1 comprimé, trois fois par jour, ou vitamine B1-B6 : 1 comprimé, trois fois par jour, pendant 3 à 4 mois.
– vitamine B6 :
– 0,5 à 1 g/j, par voie intramusculaire ou par voie intraveineuse, pendant 10 à 15 jours.
– puis relais per os par Terneurine ou vitamine B1-B6, pendant 3 à 4 mois.
– vitamine B12 :
– 1 g ou 1 000 gamma, par jour, per os ou par voie intramusculaire, pendant 15 jours.
– puis relais par Terneurine*, per os, pendant 4 mois.
– vitamine PP : 0,5 mg/j, per os, surtout en cas d’encéphalopathie pellagreuse.
– acide folique : 30 mg/j, per os ou par voie intramusculaire, en cas de dégénérescence combinée subaiguë de la moelle.
Suspension définitive d’une prise d’Espéral*
Suspension définitive d’une prise d’Espéral*, en cas de polynévrite des membres inférieurs et contre-indication de sa prescription en cas d’insuffisance hépatique (cirrhose) ou de la moindre complication neurologique (y compris l’épilepsie).
Troubles trophiques
La survenue de maux perforants plantaires ou de troubles trophiques sévères des membres inférieurs associés à une neuroacropathie éthylique impose le repos mécanique du membre atteint par immobilisation et décubitus en attendant la cicatrisation, associée à des soins locaux et à une vitaminothérapie générale.
Prise en charge de l’épilepsie
La prise en charge de l’épilepsie chez l’alcoolique pose le problème du traitement médicamenteux préventif à long terme :
– la décision thérapeutique ne se prend que lorsque le sevrage a été obtenu et après qu’une enquête étiologique a éliminé les causes identifiables d’épilepsie (traumatisme crânien, pathologie infectieuse ou accident vasculaire cérébral).
– un traitement antiépileptique à long terme n’est indiqué qu’en cas d’épilepsie maladie préalable à l’alcoolisation. Le sevrage est suffisant, en général, pour supprimer l’épilepsie secondaire à l’alcoolisme.
– la survenue de nouvelles crises d’épilepsie est quelquefois une indication d’une rechute alcoolique.
Encéphalopathie porto-cave
La prise en charge de l’encéphalopathie porto-cave est une urgence médicale.
Elle se fait en réanimation (réanimation hydroélectrolytique, “ nursing ”, désinfection et vidange intestinale par Néomycine* et Duphalac*. Traitement d’une infection sous-jacente…).
