Cancers de l’endomètre

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Le cancer de l’endomètre est le cancer pelvien le plus fréquent en France et touche essentiellement la femme ménopausée (sa fréquence est d’environ 20 pour 100.000 femmes, soit 4.500 nouveaux cas par an). L’obésité, l’hypertension artérielle et le diabète sont des facteurs favorisant la survenue des cancers du corps utérin. Le diagnostic repose sur la biopsie avec examen histologique. Dans plus de 90% des cas, le traitement initial est chirurgical. Nous ne parlerons pas des rares cas de tumeurs du tissu conjonctif et du myomètre qui sont des cancers de l’utérus et non de l’endomètre (sarcomes utérins).

ÉPIDÉMIOLOGIE :

Trois grands groupes de facteurs de risques peuvent être individualisés.

Facteurs généraux :

Cancers de l'endomètre* Age : le cancer de l’endomètre est un cancer de la femme âgée, avec un maximum de fréquence entre 60 et 70 ans :

– la fréquence chez les femmes de moins de 40 ans ne dépasse pas 2 à 5% .

– 90% des femmes sont en période périménopausique (15%) ou de ménopause (75%).

* Hérédité : il s’agit d’un facteur de risques peu important, d’importance moindre que pour le cancer du sein . il y a par contre des familles ou existe, avec une fréquence supérieure à la normale, une association de cancers du sein, de l’endomètre, de l’ovaire ou du côlon.

* Obésité : elle est retrouvée dans 50 à 80% des cas. Ce risque est corrélé au degré d’obésité (risque multiplié par 1,4 si l’indice de Quetelet est inférieur à 30 et par 2,5 si l’indice de Quetelet est supérieur à 30) et à la taille (les obèses de grande taille ont le risque maximal). Deux explications peuvent être fournies :

– la diminution relative du taux de la SHBG ( » sex hormon binding globulin « ) avec en conséquence augmentation du taux d’estrogènes libres circulants .

– la production d’estrogènes (essentiellement à partir d’estrone après la ménopause par aromatisation de l’androstènedione dans les surrénales, les muscles et le tissu adipeux) est proportionnelle au poids et à la taille.

* Diabète et hypertension artérielle : fréquemment retrouvés, leur fréquence chez des femmes présentant un cancer de l’endomètre est surtout liée aux facteurs de risques que sont l’âge et le poids.

Facteurs utérins :

* Lésions précancéreuses : antécédents de curetage biopsique avec découverte d’une :

– hyperplasie adénomateuse, comportant un risque d’évolution vers un carcinome de 12 à 15% .

– hyperplasie atypique ou carcinome in situ, de l’endomètre surtout.

* Antécédents d’irradiation pelvienne, augmentant le risque par un facteur 10.

Facteurs hormonaux :

* Puberté précoce.

* Ménopause tardive : son caractère tardif expose l’endomètre à une période plus longue d’hyperestrogénie relative.

* La nulliparité : elle varie de 25 à 40%, soit le double de la population témoin.

* Hyperestrogénie endogène :

– le syndrome des ovaires polykystiques (à l’origine de cycles anovulatoires) .

– et les tumeurs de l’ovaire sécrétant des estrogènes (tumeurs de la thèque ou de la granulosa).

* Hyperestrogénie exogène : elle est due à la prise de traitements estrogéniques seuls . le risque de cancer de l’endomètre serait multiplié par 4 à 8, selon la dose journalière, la durée d’exposition et la nature des estrogènes utilisés.

* Les estroprogestatifs de type séquentiel : pilules normodosées comprenant de l’éthinylestradiol seul, en première partie de cycle, qui constituent des facteurs de risques à l’inverse des estroprogestatifs combinés qui ont un effet protecteur.

* Traitement hormonal substitutif : augmentation du risque en cas d’estrogénothérapie isolée sans adjonction de progestatif.

* Tamoxifène : augmentation du risque pour les patientes traitées pour cancer du sein (mais il faut retenir que le nombre de récidives mammaires évitées par le tamoxifène est beaucoup plus important que le nombre de cancers de l’endomètre induits par ce médicament).

Au total :

Au total, pendant la période d’activité génitale, tout ce qui modifie l’équilibre estroprogestatif, soit par un apport endogène ou exogène d’estrogènes, soit par une insuffisance en progestérone, peut favoriser l’apparition d’un cancer de l’endomètre.

Cancer de l’endomètre de la femme de 65 ans :

CIRCONSTANCES DU DIAGNOSTIC :

Les métrorragies résument en règle la symptomatologie (97%).

– Elles sont spontanées, indolores, peu abondantes.

– Parfois, elles sont moins typiques : perte brunâtre ou noirâtre ou suintement minime.

– Quoi qu’il en soit, le cancer de l’endomètre est la première cause à évoquer devant des métrorragies postménopausiques.

Si les métrorragies ne sont absentes qu’exceptionnellement, elles peuvent s’associer parfois à :

* une infection postménopausique :

– simple leucorrhée qu’il ne faut pas banaliser .

– annexite .

– voire pyométrie qui incite à une grande prudence dans les examens complémentaires .

* de vagues signes pelviens :

– sensation de pesanteur, de gêne .

– petits troubles urinaires ou rectaux .

* des coliques expulsives utérines.

Parfois, le cancer est latent et découvert à l’occasion de frottis de dépistage, en cas d’extension au col.

Ailleurs enfin, une métastase est révélatrice (c’est assez rare).

On peut conclure que toute métrorragie (voire leucorrhées louches) en période postménopausique doit être considérée jusqu’à preuve du contraire comme un cancer de l’endomètre et doit faire pratiquer au minimum une hystéroscopie avec curetage biopsique.

EXAMEN CLINIQUE :

Interrogatoire :

Au cours de l’interrogatoire, on recherche des facteurs favorisants (voir  » Epidémiologie « ).

Examen général :

L’examen général est pratiqué à la recherche :

– d’un risque opératoire (voir infra) .

– ou de signes d’extension (voir infra).

Examen gynécologique :

L’examen gynécologique apporte peu d’informations (la patiente étant le plus souvent obèse et la tumeur limitée à la cavité utérine). Il est pratiqué sur table, la vessie et le rectum de la patiente doivent être vides.

* Au spéculum :

– la vaginite atrophique est banale, c’est un diagnostic d’élimination .

– un vagin humide et trophique témoignerait d’une hyperestrogénie .

– surtout le col est sain le plus souvent et le saignement provient de la cavité utérine .

– rarement l’envahissement tumoral du col peut être visible s’il s’agit d’un cancer de l’endomètre stade II.

* Au TV, gêné par l’atrophie vaginale et l’obésité :

– le plus souvent le TV est normal, l’utérus est petit et mobile .

– rarement l’utérus est mou et globuleux, cela est évocateur et incite à la prudence .

– parfois l’examen découvre un fibromyome, mais celui-ci n’explique pas une métrorragie postménopausique ou un polype de l’endocol.

Ainsi, l’examen clinique n’apporte le plus souvent rien. Les examens complémentaires s’imposent du fait de la pauvreté des éléments cliniques.

EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES :

Cytologie :

* Les frottis cervico-vaginaux seront systématiques mais ils sont souvent négatifs. Leur positivité (25%) témoigne de formes étendues qui desquament abondamment.

* Les frottis endo-utérins (par aspiration à la pipette de Cormier) seront réalisés car ils peuvent établir le diagnostic, mais un col sténosé ou une infection peuvent les fausser ou les rendre impossibles à réaliser . ils n’ont de valeur que s’ils sont positifs, leur négativité n’éliminant aucunement le diagnostic.

Biopsie d’endomètre :

Elle est réalisée :

– en ambulatoire (canule de Novak ou de Cormier) .

– à l’aveugle.

En conséquence, une biopsie négative ne doit pas éliminer le diagnostic.

Sa pratique diminue avec le développement de l’hystéroscopie.

Hystérographie :

C’est l’examen de référence historique, mais l’hystérographie est de moins en moins pratiquée en raison de son caractère invasif et de ses limites (sténose du col, pas d’évaluation précise de l’extension au col utérin, etc.).

* L’hystérographie est contre-indiquée en cas d’infection et devant tout utérus gros et mou . de plus, elle est de peu d’utilité en période hémorragique.

* Elle est pratiquée sous antibiotiques. On lui reproche le risque de sepsis et d’essaimage carcinologique.

* Elle met en évidence :

– souvent une augmentation de volume de la cavité utérine .

– dans les formes localisées : une lacune irrégulière, constante, d’une corne ou du fond utérin (plus rarement d’une face) . parfois un aspect polypoïde, pédiculé .

– dans les formes diffuses : un aspect marécageux de toute la cavité . des bords grignotés .

– dans les formes débutantes, l’image est moins typique et plus difficile à interpréter, avec un aspect d’irrégularité d’un bord ou du fond, très localisé, ou un aspect de polype banal.

* Au total, elle devient moins utile dans l’évaluation du diagnostic, de la localisation de la lésion et de la précision de son extension depuis l’utilisation large de l’hystéroscopie et l’avènement de l’échographie endovaginale.

Echographie pelvienne :

Réalisée par voie abdominale et endovaginale. Intérêt : innocuité.

– Elle montre parfois des anomalies indiscutablement suspectes (formations intracavitaires, envahissement myométrial).

– Une épaisseur de la muqueuse utérine supérieure à 4mm doit faire évoquer le diagnostic en cas de métrorragies postménopausiques.

– On visualisera systématiquement les ovaires à la recherche d’une pathologie associée.

IRM :

Technique non invasive.

– Excellent contraste spontané en pondération T2 (nécessité d’obtenir 2 plans orthogonaux), et en T1 après injection de gadolinium.

– La lésion se manifeste par un épaississement endométrial localisé ou diffus, plus ou mois hétérogène. La tumeur peut être hypo-intense ou iso-intense (en T2). L’IRM est le meilleur examen pour apprécier la profondeur de la pénétration du myomètre.

– L’IRM permet également une étude de l’ensemble de la cavité pelvienne, des chaînes ganglionnaires iliaques et lombo-aortiques, et de l’appareil urinaire.

TDM :

Elle semble moins performante que l’IRM pour le diagnostic de cancer de l’endomètre.

Hystéroscopie :

Sous anesthésie générale ou locale, en hospitalisation de jour ou en ambulatoire, elle permet de :

– pratiquer une hystérométrie .

– visualiser directement les lésions qui sont irrégulières, anfractueuses, et hémorragiques au contact .

– de préciser leur topographie et notamment l’extension au canal endocervical .

– de guider les prélèvements histologiques .

– de s’assurer que d’éventuelles lésions de petite taille n’ont pas échappé au prélèvement biopsique.

Sa sensibilité et sa spécificité sont supérieures à 90%.

Curetage biopsique pratiqué en même temps que l’hystéroscopie :

Il est contre-indiqué en cas de pyométrie (une chirurgie première doit alors être effectuée).

* Il s’agit d’un curetage biopsique étagé avec dans un premier temps un curetage de la cavité endocervicale, puis de la cavité corporéale, afin d’évaluer l’atteinte ou non du col utérin par la lésion.

* Réalisé sous bloc paracervical ou sous anesthésie générale, il est orienté par l’hystéroscopie ou l’hystérographie, ce qui réduit le risque de laisser échapper des lésions de petite taille. Lui seul permet un diagnostic de certitude grâce à l’examen histologique (dans 95% des cas).

* Ainsi le diagnostic histologique est porté, par ordre de fréquence :

– adénocarcinome habituel plus ou moins différencié .

– parfois, carcinome papillaire, ou indifférencié, ou avec métaplasie .

– ou encore carcinome épidermoïde (adénoacanthome) .

– carcinome adénosquameux .

– sarcome de l’endomètre (rarissime).

BILAN D’EXTENSION :

Terrain :

L’opérabilité sera jugée sur l’existence d’une obésité, d’une hypertension artérielle et d’un diabète, ainsi que sur l’état des appareils cardio-vasculaire et pulmonaire.

Extension locorégionale :

Bilan clinique

* L’examen peut être réalisé sous anesthésie générale ou sous rachi-anesthésie . il apprécie :

– le volume de l’utérus, sa mobilité .

– la présence d’une éventuelle masse ovarienne .

– et l’atteinte des paramètres à l’aide des touchers pelviens.

* Une cystoscopie complète l’examen, à la recherche de signes d’envahissement vésical.

* La rectoscopie n’est indiquée que dans les stades évolués, orientée par la symptomatologie ou les signes d’examen.

Bilan paraclinique

* L’échographie pelvienne abdominale et endovaginale est un examen important :

– participant à l’évaluation de l’envahissement de la paroi myométriale et à la recherche de métastases ovariennes .

– elle est d’un apport majeur pour le bilan d’extension locorégionale, même chez les sujets obèses.

* L’urographie intraveineuse est un examen systématique dont l’intérêt est principalement préopératoire (visualisation des uretères et de leur malformation) puisque l’exploration du haut appareil urinaire et le diagnostic d’une dilatation urétéro-pyélocalicielle, voire d’une urétéro-hydronéphrose, peut être facilement fait par une simple échographie des voies urinaires.

* La lymphographie : son intérêt est de rechercher l’existence d’un envahissement ganglionnaire .

– et, en cas de présomption d’envahissement, d’orienter une ponction cytologique .

– cette ponction sera réalisée par voie transpariétale sous contrôle radioscopique aussi bien au niveau des chaînes ganglionnaires pelviennes que lombo-aortiques .

– cet examen comporte toutefois des limites : les micrométastases et de même les ganglions massivement envahis ne peuvent être diagnostiqués . enfin certaines chaînes ganglionnaires ne sont pas opacifiées, telle la chaîne hypogastrique.

* IRM : permet l’évaluation de la profondeur de pénétration dans le myomètre.

* TDM : son intérêt réside principalement dans l’évaluation de l’envahissement ganglionnaire (iliaque et lombo-aortique) ou elle serait plus performante que l’IRM.

* Pourront également être réalisés :

– échographie rénale ± UIV (intérêt pré-opératoire) .

– dosage du CA 125 (peu intéressant pour le diagnostic).

Extension générale :

Recherche de métastases :

– hépatiques : bilan hépatique, échographie hépatique à la demande .

– pulmonaires : radiographie pulmonaire systématique .

– cérébrales : scanner cérébral en cas de suspicion clinique.

CLASSIFICATION :

Au terme de ce bilan, la tumeur peut être classée selon la classification TNM qui a été modifiée en 1988. Il s’agit d’une classification chirurgicale, qui nécessite donc une chirurgie première.

FORMES CLINIQUES :

Avant la ménopause :

Avant la ménopause, il faut évoquer le cancer de l’endomètre devant toute métrorragie chez une patiente ayant un col sain.

En période ménopausique :

Au cours de la ménopause, le saignement peut revêtir une pseudo-rythmicité trompeuse.

Autres localisations :

Le cancer de l’endomètre siège rarement au niveau de l’isthme ou de l’endocol. Il existe des formes associées d’un cancer du col utérin.

Formes associées :

On peut noter l’association :

– de fibrome utérin .

– d’hyperplasie endométriale .

– d’hyperthécose ovarienne, tous témoins d’un état hormonal prédisposant à ce cancer .

– d’une infection (pyométrie, voire pyosalpinx) en cas de sténose de l’isthme.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

La méconnaissance de ce diagnostic est le risque essentiel.

* Chez la femme ménopausée, il ne faut pas se laisser abuser par :

– un saignement par atrophie endométriale .

– une vaginite .

– la prise d’anticoagulants .

– ni des leucorrhées persistantes .

* en période d’activité génitale, c’est surtout le problème :

– du fibrome utérin .

– ou des rétentions placentaires.

Évolution et pronostic :

ÉVOLUTION :

Sans traitement précoce :

Sans traitement précoce, l’évolution est lente, dominée par les hémorragies qui entraînent anémie, infection et pyométrie.

Formes traitées :

Le pronostic est relativement bon pour les stades I et II.

Les échecs sont caractérisés par les récidives et les métastases.

Les récidives

Elles peuvent être :

– vaginales hautes .

– vaginales basses .

– pelviennes.

* Le taux de récidive est d’environ 15% pour les stades I et 25% pour les stades II.

* Plusieurs points méritent d’être soulignés :

– 80 à 90% des récidives apparaissent dans les 3 premières années .

– les récidives constituent un tournant dans l’évolution de la maladie, puisque seulement 15% des patientes sont encore en vie 5 ans après leur récidive .

– le taux de récidive est étroitement corrélé aux facteurs histopronostiques.

Les métastases

* Elles apparaissent également le plus souvent dans les 3 premières années. Elles sont relativement rares (10 à 15% pour les stades I et II).

* Elles peuvent être secondaires à une dissémination :

– hématogène (foie, os, reins, poumons, cerveau…) .

– ou lymphatique, au niveau des ganglions lombo-aortiques, sus-claviculaires ou cervicaux.

* Leur pronostic est très sombre, les possibilités thérapeutiques étant limitées.

FACTEURS PRONOSTIQUES :

L’âge

Le pourcentage de décès et de récidives augmente avec l’âge (plus grande fréquence des formes indifférenciées et/ou envahissant profondément le myomètre, diminution de l’opérabilité chez les femmes âgées).

L’opérabilité

La base du traitement étant chirurgicale, il s’agit d’un facteur important. Les patientes inopérables représentent environ 10% des séries publiées.

Le stade

En moyenne :

– les stades I ont une survie à 5 ans de 80% .

– les stades II, une survie à 5 ans de 50 à 60% .

– les stades III, une survie à 5 ans de 30% .

– les stades IV, une survie à 5 ans de moins de 10%.

Les facteurs anatomopathologiques

* Le grade histologique est un facteur important, le pronostic étant d’autant plus sombre que la tumeur est peu différenciée.

* Le degré de pénétration du myomètre est un facteur primordial :

– l’examen histologique permet de distinguer l’invasion superficielle (inférieure à 50%) ou profonde .

– la survie à 5 ans et le pourcentage de récidives sont corrélés à l’envahissement du myomètre, lui-même étroitement lié au grade histologique de la tumeur.

* L’envahissement ganglionnaire :

– ganglions pelviens : l’atteinte des ganglions pelviens assombrit le pronostic .

– ganglions lombo-aortiques : ils sont encore souvent considérés comme le témoin d’une généralisation néoplasique, synonyme d’incurabilité .

– on sait désormais avec certitude que l’état des ganglions pelviens et lombo-aortiques est étroitement corrélé au stade, au degré de différenciation et au degré de pénétration dans le myomètre.

* La cytologie péritonéale est positive dans 12% des cas tous stades confondus et dans 25% des cas si les ganglions sont envahis :

– la réalisation de cet examen doit donc être systématique en début d’intervention .

– est corrélée au taux de survie et de récidives.

* Le type histologique : les carcinomes papillaires, adénosquameux, et à cellules claires sont de moins bon pronostic que les adénocarcinomes et les adénoacanthomes.

Autres facteurs

* La taille tumorale (le pronostic serait moins bon si la taille tumorale dépasse 2cm), l’atteinte des annexes.

* L’index de DNA par cytométrie de flux et le degré de ploïdie : ils ont un intérêt lorsque les autres facteurs sont peu informatifs (par exemple, en cas de grade 2, de pénétration mal définie, etc.). L’aneuploïdie et un index de DNA supérieur à 1,5 sont des facteurs de mauvais pronostic.

* Les marqueurs tumoraux (CA125, alpha-FP, bêta-HCG, ACE, TAG 72) sont peu fiables en raison de leur taux élevé de faux positifs et de leur inaptitude à détecter les métastases.

* Le taux de récepteurs aux estrogènes et à la progestérone est corrélé au degré de différenciation cellulaire.

Traitement :

TRAITEMENT PRÉVENTIF :

Les facteurs épidémiologiques du cancer de l’endomètre étant connus, quelques mesures préventives peuvent être proposées.

* Traitement progestatif systématique en cas :

– d’hyperplasie ou de polype de l’endomètre .

– de dysovulation avec insuffisance lutéale (cycles irréguliers, spanioménorrhées,…) .

– de traitement estroprogestatif substitutif (dysgénésie gonadique et surtout ménopause).

* Traitement précoce et suivi des ovaires polykystiques pour éviter les longues périodes d’hyperestrogénie.

* Abandon des pilules séquentielles utilisées au long cours.

TRAITEMENT A VISÉE CURATIVE :

Chirurgie :

C’est la base du traitement.

Opérabilité

* L’estimation de l’état général est essentielle, et ce d’autant qu’il s’agit souvent de patientes âgées, obèses ou diabétiques.

* Cependant, la plupart des patientes peuvent être opérées malgré l’âge, les limites de l’opérabilité étant reculées par les progrès de l’anesthésie (anesthésie locorégionale).

Exploration peropératoire

Pratiquée de façon systématique, elle est toujours précédée par la réalisation d’une cytologie péritonéale :

* l’abdomen est exploré à la recherche de métastases hépatiques, péritonéales ou ganglionnaires (exploration systématique du foie, des coupoles diaphragmatiques, du côlon, du grêle, des gouttières pariétocoliques, de l’épiploon, recherche d’adénopathies lombo-aortiques et iliaques externes) .

* toute lésion suspecte est biopsiée pour examen histologique.

Techniques chirurgicales

Elles comportent toujours au minimum une hystérectomie totale avec annexectomie.

* Hystérectomie totale avec ovariectomie bilatérale, par voie abdominale, cÏlioscopique ou mixte (hystérectomie vaginale cÏlio-préparée).

* Colpo-hystérectomie avec lymphadénectomie, type Wertheim, associant hystérectomie non conservatrice, lymphadénectomie retirant les ganglions iliaques primitifs, iliaques externes, rétro-cruraux, obturateurs, hypogastriques, et colpectomie retirant une collerette vaginale d’environ 3cm. Il s’agit d’une intervention dont la morbidité n’est pas négligeable.

* Hystérectomie avec prélèvement sous-veineux, le curage étant alors limité aux premiers relais ganglionnaires (la lymphadénectomie pouvant être cÏlio-chirurgicale).

* Hystérectomie vaginale, présentant un intérêt certain chez les grandes obèses ou les patientes récusées pour une laparotomie (l’intervention étant plus courte et moins hémorragique). Cependant, l’exploration complète de la cavité abdominale est alors impossible et les prélèvements ganglionnaires beaucoup plus difficiles.

* Omentectomie (pour les carcinomes papillo-séreux).

* Pelvectomie.

Radiothérapie :

Le plus souvent, elle est complémentaire de la chirurgie mais elle peut être exclusive pour les malades inopérables.

* La curiethérapie :

– permet de réduire le taux de récidives locales .

– il s’agit d’une curiethérapie vaginale (à haut ou bas débit de dose) réalisée en postopératoire .

– la dose prescrite est variable : si elle est associée à une irradiation externe : 20 à 30Gy . si elle est associée à la chirurgie seule : 50Gy.

* La radiothérapie externe :

– on délivre 40 à 50Gy dans l’association radio-chirurgicale et 70Gy en cas de radiothérapie exclusive .

– pour les patientes inopérables, la radiothérapie transcutanée précède la curiethérapie dont elle facilite l’action en réduisant le volume tumoral .

– pour les patientes opérables, elle complétera la curiethérapie en irradiant les métastases ganglionnaires.

* Les complications :

– cystites radiques (postcuriethérapie) : 3% .

– rectites radiques (postradiothérapie externe) : 1% .

– plus rarement, sigmoïdites, iléites, ostéoradionécroses, dyspareunie.

Autres méthodes thérapeutiques :

* L’hormonothérapie : on peut utiliser :

– le MPA (acétate de médroxyprogestérone) .

– le tamoxifène (antiestrogènes) utilisé seul ou en association avec les progestatifs à forte dose à titre palliatif dans les formes évoluées.

* La chimiothérapie : plusieurs protocoles peuvent être utilisés : FAC, cisplatine, 5-fluoro-uracile. Certains protocoles associent hormono- et chimiothérapie.

Indications :

Dans tous les cas, les indications dépendent du stade évolutif du cancer et de l’état général de la patiente, mais la chirurgie reste la base du traitement. L’attitude  » classique  » peut se résumer de la façon suivante.

* Stade I :

– malades opérables : hystérectomie extra-fasciale avec prélèvement sous-veineux, curiethérapie vaginale et radiothérapie externe si les ganglions sont envahis et/ou en cas d’infiltration massive du myomètre ou de tumeur très indifférenciée .

– malades à opérabilité limitée : hystérectomie non conservatrice simple ou hystérectomie vaginale complétée par une curiethérapie vaginale .

– malades inopérables : on pratique un traitement radiothérapique exclusif.

* Stade II :

– on propose soit une hystérectomie totale non conservatrice, avec curage sous-veineux, soit une chirurgie plus large (intervention de Wertheim), puis une curiethérapie vaginale, et une radiothérapie externe en cas d’envahissement ganglionnaire .

– de nombreuses équipes proposent la radiothérapie externe de principe pour le stade II, mais aussi pour les stades I de mauvais pronostic (envahissement myométrial supérieur à 50%, grade histologique 3).

* Stade III :

– une chirurgie de réduction volumétrique, lorsqu’elle est réalisable, est complétée par la radiothérapie externe postopératoire .

– si la chirurgie est impossible, on pratique une irradiation transcutanée associée à une curiethérapie et une hormonothérapie.

* Stade IV : le traitement est le plus souvent palliatif, le pronostic étant dans tous les cas très péjoratif. On utilise le plus souvent les progestatifs. Quelques rares cas peuvent relever d’une pelvectomie.

Cas particuliers : les malades inopérables sont traitées par irradiation exclusive.

* En cas de récidives :

– récidives du fond vaginal : elles sont en général traitées par une curiethérapie secondaire .

– récidives pelviennes : elles ne peuvent être irradiées qu’en l’absence de radiothérapie pelvienne antérieure. La pelvectomie reste une indication très limitée en raison du terrain.

* Les métastases : l’hormonothérapie voire la chimiothérapie sont alors proposées à titre palliatif.

PRONOSTIC :

Le taux de survie à 5 ans est le suivant :

– T1N0, 75% .

– T2, de 50 à 60% .

– T3, 30% .

– T4, inférieur à 10%.

SURVEILLANCE POST-THÉRAPEUTIQUE :

La surveillance post-thérapeutique doit être programmée de façon stéréotypée et toute patiente symptomatique doit être explorée :

* l’examen clinique tous les 6 mois dans les trois premières années, puis tous les ans, afin d’évaluer la possibilité d’une récidive vaginale, la souplesse du pelvis et des paramètres ou d’une métastase à distance. Il comprendra :

– la recherche de signes fonctionnels (métrorragies, entre autres) .

– la palpation des creux sus-claviculaires .

– la palpation des seins .

– la palpation abdominale (hépatomégalie, entre autres) .

– l’examen de la vulve et de la région sous-urétrale (+++) .

– enfin l’examen du fond vaginal ainsi que les touchers pelviens (TV et TR) .

* une surveillance cytologique du fond vaginal sera faite par frottis tous les ans pendant au moins trois ans .

* une échographie rénale sera faite dans les suites opératoires précoces, environ 3 mois après la colpohystérectomie, afin de vérifier l’intégrité du haut appareil urinaire (absence de dilatation pathologique des cavités pyélocalicielles).

Conclusion :

Le pronostic favorable des stades précoces rend compte de la nécessité d’évoquer le cancer de l’endomètre devant toute métrorragie postménopausique.

La base du traitement est chirurgicale.

Le pronostic est classiquement bon, tout au moins pour les stades I qui représentent la grande majorité des cas. Le problème est d’individualiser les formes de mauvais pronostic, afin de les traiter de façon adaptée, et surtout de ne pas surtraiter les autres.

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