Infections virales en cours de grossesse

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Toutes les maladies infectieuses peuvent survenir au cours de la grossesse, mais certaines sont particulièrement importabtes à étudier vue leur impact sur l’embryon puis le foetus. Aussi benignes qu’elles soient sur la mère, elles peuvent être compromettantes sur le foetus (pronostic vital mis en jeu).

Rubéole et grossesse :

Infections virales en cours de grossesseMaladie virale d’évolution banale chez l’enfant et chez l’adulte, la rubéole se singularise par son action tératogène lorsqu’elle frappe une femme enceinte dans les 3 premiers mois de la grossesse.

La vaccination des adolescentes doit permettre à moyen terme la disparition de ce risque fœtal.

Actuellement, 15% des femmes enceintes ne sont pas immunisées et le risque de rubéole congénitale serait de 40 pour 100.000 naissances en France.

RAPPELS VIROLOGIQUES :

Virus de la rubéole :

Le virus de la rubéole est un virus polymorphe de 50 à 100 nm de diamètre à ARN monocaténaire à symétrie cubique et enveloppé. L’enveloppe virale porte une activité hémagglutinante.

Ces caractéristiques le font classer parmi les Togavirus (virus de la fièvre jaune, virus de la dengue) dont il forme la famille des Rubivirus.

Épidémiologie :

* La rubéole est une maladie ubiquitaire hautement contagieuse.

– La primo-infection a lieu le plus souvent dans la petite enfance.

– La contamination est essentiellement aérienne et interhumaine directe.

– La thermosensibilité extrême du virus exclut la possibilité de contamination indirecte. Il n’y a pas de réservoir animal.

* Le sujet atteint de rubéole est particulièrement contagieux :

– dans les 8 jours qui précèdent l’exanthème.

– dans les 10 jours qui suivent son apparition.

* La rubéole se voit surtout entre 4 et 9 ans, mais environ 25% de la population française est encore réceptive à l’âge adulte.

DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Rubéole acquise :

* La primo-infection rubéolique est fréquemment inapparente (plus du tiers des cas).

* Le syndrome clinique est peu caractéristique :

– incubation de 2 à 3 semaines.

– phase d’invasion pseudo-grippale ± adénopathies.

– exanthème morbilliforme puis scarlatiniforme lié à la formation de complexes immuns intracapillaires. Le  » rash  » progresse à partir de la face vers le tronc et les extrémités.

– l’éruption s’accompagne d’adénopathies multiples prédominant dans la région occipitale et d’une fièvre modérée (38 à 38,5°C).

– extinction de l’éruption en 3 jours.

– guérison sans séquelles.

Rubéole congénitale :

L’atteinte de l’embryon ou du fœtus se fait par voie transplacentaire. Elle est la conséquence de la virémie, qu’il y ait eu ou non éruption chez la mère. Elle peut avoir trois types de conséquences :

– la mort de l’embryon ou du fœtus.

– la naissance d’un enfant malformé.

– la naissance d’un enfant cliniquement sain.

* Les risques de rubéole congénitale sont difficiles à évaluer et varient avec l’âge gestationnel lors de l’infection maternelle :

– 80% dans les 12 premières semaines.

– 54% dans les 13e et 14e semaines.

– 25% à la fin du second trimestre.

* Les perturbations de l’embryogenèse portent sur :

– l’œil.

– l’oreille interne et le cœur durant les 6 premières semaines.

– le cœur et l’oreille interne jusqu’à la 8e semaine.

– les dents jusqu’à la 12e semaine.

DIAGNOSTIC SÉROLOGIQUE :

Méthodes :

Les anticorps protecteurs sont dirigés contre l’hémagglutinine virale. L’inhibition de l’hémagglutination (IHA) est donc le test le plus couramment utilisé par les laboratoires.

Le titre des Ac antirubéole est en général exprimé en dilution finale du sérum inhibant totalement l’activité hémagglutinante d’une suspension titrée de virus ou en unités internationales.

Les IgM sont recherchées par méthode immuno-enzymatique (ELISA).

Anticorps spécifiques :

L’apparition des anticorps IgM et IgG est contemporaine de l’exanthème. Les anticorps s’établissent à leur titre maximal en 2 à 3 semaines. Ce titre est très variable d’un sujet à l’autre.

* Les anticorps de type IgM disparaissent dans un délai variable : en général 5 à 7 semaines, parfois plus de 1 an. Les IgG persistent pendant plusieurs années, soit à titre constant, soit en subissant une décroissance progressive.

* Ils assurent l’immunité durable postrubéolique. Un nouveau contage peut donner lieu, chez un sujet immun, à une réponse anticorps de type anamnestique. Ces anticorps retrouvés sont de type IgG.

Interprétation des résultats :

La présence d’anticorps, même à des titres limites (1/10 = environ 15UI), suffit à affirmer l’immunité acquise définitive.

Par prudence, certains auteurs considèrent que le titre doit excéder 1/40 pour être certainement protecteur.

Le diagnostic d’une primo-infection peut être fondé sur deux aspects de la synthèse des anticorps :

– recherche d’une séroconversion qui nécessite d’examiner deux prélèvements faits à 21 jours d’intervalle.

– recherche des anticorps de type IgM après fractionnement du sérum.

CONDUITE A TENIR :

Législation :

La sérologie rubéolique est obligatoire :

– lors de l’examen prénuptial.

– lors de la déclaration de grossesse.

Prévention :

* La prévention repose essentiellement sur la vaccination.

– Le vaccin contre la rubéole est un vaccin vivant atténué, potentiellement tératogène.

– Il est formellement contre-indiqué pendant la grossesse.

* La vaccination est recommandée (R.O.R.*) dès l’âge de 12 mois et jusqu’à celui de 6 ans, avec une possibilité de compléter la couverture vaccinale des filles prépubères (11 à 14 ans) ou des femmes non immunisées en âge de procréer (examen prénuptial, période postnatale immédiate).

* On recommande une contraception 1 mois avant et 2 mois après la vaccination.

Primo-infection en cours de grossesse :

La conduite à tenir dépend du terme auquel survient la primo-infection. Comme pour la toxoplasmose, le diagnostic anténatal repose sur la pratique d’une ponction de sang fœtal (PSF) et l’analyse du liquide amniotique (LA) dans la première moitié de la grossesse, ainsi que sur une surveillance échographique régulière.

Primo-infection avant 20 semaines d’aménorrhée :

Le diagnostic de primo-infection étant établi, il faut affirmer l’atteinte fœtale. Le risque de rubéole congénitale s’élève à 15% avant 14 semaines d’aménorrhée et à 5% entre 14 et 20 semaines d’aménorrhée.

* La PSF-LA pratiquée à 20-22 SA recherche :

– des IgM spécifiques par immunocapture antiµ.

– des IgM totales par immunodiffusion radiale.

– dosage de l’interféron.

– culture virale.

* Ces différents éléments étant positifs, on peut affirmer l’atteinte fœtale. Il est alors licite de proposer une interruption thérapeutique de grossesse.

* Lorsqu’il n’est pas mis en évidence d’atteinte fœtale, la surveillance sera échographique et répétée.

Primo-infection après 20 semaines d’aménorrhée :

La conduite diagnostique est identique mais le risque de rubéole congénitale passe à moins de 1%. Etant donné le terme tardif, il n’est plus licite de proposer une interruption thérapeutique de grossesse mais une surveillance échographique répétée. Elle recherchera l’apparition de malformations cardiaques, une dysmorphie cranio-faciale, une hépato-splénomégalie.

Bilan à la naissance :

– Examen clinique du nouveau-né.

– Sérologie au cordon.

– NFS.

– Examen ophtalmologique (fond d’œil).

– Examen ORL.

– Radiographies du crâne et de la face.

– Examen cardio-vasculaire ou échocardiographique.

Varicelle et grossesse :

FRÉQUENCE :

La varicelle est une maladie virale est rare en cours de grossesse (0,1 à 0,5 pour 1.000), bien que 5 à 30% des femmes enceintes soient séronégatives vis-à-vis de ce virus.

RISQUES EN COURS DE GROSSESSE :

Risques maternels :

L’âge adulte explique la sévérité de la maladie elle-même (pneumonies fréquentes, atteintes polyviscérales avec myocardites, encéphalites…).

Risques fœtaux :

L’atteinte fœtale est inconstante et dépend du terme.

Avant 20 semaines d’aménorrhée :

* La varicelle congénitale comporte des risques de fréquence incertaine : hypoplasie des membres, hypotrophie, paralysie et atrophie musculaire, choriorétinite, retard psychomoteur…

* La ponction de sang fœtal est très discutée (diagnostic d’une atteinte fœtale). Si les IgM spécifiques sont positives, une interruption thérapeutique de grossesse peut être discutée, avec la patiente.

Entre 20 semaines d’aménorrhée et l’accouchement :

* Pas de fœtopathie décrite.

* Le risque de varicelle néonatale varie selon le terme de survenue de l’éruption :

– si l’éruption est survenue plus de 5 jours avant la naissance, l’enfant est protégé par les anticorps maternels et fera une varicelle bénigne.

– si l’éruption varicelleuse survient dans les 5 jours qui précèdent l’accouchement, l’enfant n’est pas protégé par les anticorps maternels et fera une forme grave à mortalité lourde (un tiers des cas).

* Il ne faut donc pas déclencher, voire plutôt pratiquer une tocolyse sur les patientes ayant une éruption varicelleuse à proximité de l’accouchement.

* En cas de naissance à cette phase critique, il conviendra de pratiquer une injection de gammaglobulines spécifiques au nouveau-né (0,3 à 0,6ml/kg) et de discuter la nécessité d’un traitement antiviral.

PRÉVENTION :

La seule prévention possible est l’injection de gammaglobulines spécifiques chez la femme enceinte ayant un contage récent (moins de 48 heures) et n’ayant jamais contracté la varicelle.

– La posologie sera de 0,1 à 0,4ml/kg.

– L’efficacité de cette prévention n’est pas prouvée.

Herpèsvirus et grossesse :

Le virus de l’herpès génital, Herpèsvirus 2 (HSV2) est responsable de la quasi-totalité des herpès néonataux.

La transmission est materno-fœtale, per-partum, après rupture prématurée des membranes, ou lors du passage dans la filière génitale.

FRÉQUENCE :

Le risque de contamination concernerait environ 0,5 à 1 sur 10.000 naissances.

En cas d’antécédent maternel, le risque augmente :

– de 1 pour 1.000 en cas d’antécédent maternel d’herpès génital.

– de 2 à 5% en cas de récurrence d’herpès génital dans les jours précédant l’accouchement.

– des trois quarts en cas de primo-infection au cours du 9e mois de la grossesse.

Mais, bien souvent, le risque ne peut être évalué, l’infection échappant à toute prévention du fait d’une première poussée dont le diagnostic n’a pas été fait.

DIAGNOSTIC :

Le diagnostic ne peut pas être systématique chez toute femme en fin de grossesse, c’est pourquoi il restera toujours des cas inconnus. Cela doit inciter à la recherche des populations à risque : femmes ayant des antécédents ou partenaires ayant des antécédents ou une poussée en cours.

* C’est donc l’interrogatoire et l’examen clinique soigneux qui sont à la base du diagnostic. L’examen au spéculum permet le prélèvement de lésions objectivées en macroscopie, sinon un prélèvement endocervical sur milieu de relargage spécial peut toujours être fait, mais est de fiabilité douteuse.

* Cependant, le diagnostic est encore trop souvent fait par isolement du virus sur culture de cellules par immunofluorescence et titrage des anticorps dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien chez un nouveau-né ayant un tableau herpétique dans les premières semaines de vie.

* La sérologie maternelle n’a que peu d’intérêt diagnostique, sauf peut-être dans les primo-infections puisque les IgM, fortement positives, permettent alors une certitude diagnostique.

RISQUES D’UNE POUSSÉE D’HERPÈS :

Pour la mère :

Souvent, une simple gêne sans conséquence supplémentaire.

Risques pour le fœtus :

Surtout importants en cas de primo-infection herpétique, avec un risque élevé de fausses couches spontanées en cas d’atteinte au premier trimestre, et un risque de prématurité et d’hypotrophie en cas d’atteinte aux deuxième et troisième trimestres.

Et surtout, risques néonataux :

* La conséquence néonatale est l’herpès néonatal disséminé dès les premières semaines de vie, avec méningites herpétiques et atteintes viscérales multiples (pneumopathies, CIVD, hémorragies…).

* Dans les formes plus localisées, quelle que soit la localisation première, l’atteinte méningo-encéphalique existe et rend le pronostic réservé (séquelles), ce d’autant que les antiviraux, débutés même précocement, ne le modifient que peu.

TRAITEMENT :

Traitement préventif:

Primo-infection symptomatique

Si la primo-infection systématique survient dans le pré-partum ou le mois précédant l’accouchement, le risque d’atteinte du nouveau-né est majeur (75%) :

* si césarienne avant entrée en travail, pour le nouveau-né en général :

– traitement antiviral oculaire 5 jours.

– surveillance clinique ambulatoire 1 à 2 mois.

– surveillance virologique : tous les 2 jours, pendant 1 à 2 semaines, puis toutes les semaines pendant 1 mois.

* en cas d’accouchement par voie basse ou de césarienne, après rupture des membranes de plus de 5 heures, pour le nouveau-né :

– surveillance clinique et virologique et traitement antiviral oculaire.

– aciclovir par voie intraveineuse, 10mg/kg/8h pendant 10 à 15 jours.

Récurrence vulvo-vagino-cervicale symptomatique

Si une récurrence vulvo-vagino-cervicale symptomatique survient dans la semaine précédant l’accouchement, le risque d’atteinte du nouveau-né est de 2 à 5%, l’examen clinique au spéculum permet :

– une description précise des lésions.

– un prélèvement sur milieu de relargage spécifique.

* Une césarienne avant rupture des membranes peut être décidée.

* En cas d’accouchement par voie basse ou de césarienne après rupture des membranes pour une autre cause, pour le nouveau-né, dans tous les cas :

– surveillance clinique et virologique (selon les modalités précédemment décrites).

– traitement antiviral oculaire.

– aciclovir si : prélèvements positifs et/ou signes cliniques suspects, prématurité, électrode de scalp, rupture prolongée des membranes…

Antécédents d’herpès génital maternel ou d’herpès chez le partenaire

* Que ce soit chez la mère ou son partenaire, le risque néonatal d’herpès est de 1 pour 1.000.

* Les récurrences peuvent se limiter à une excrétion virale asymptomatique.

* En pratique :

– examen à l’entrée en travail (col, vagin et vulve).

– prélèvements sur milieu de relargage spécifique en cas de doute sur des lésions, que celles-ci soient ou non typiques d’herpès.

– désinfection soigneuse de la filière génitale à la Bétadine*.

– pas d’électrode de scalp pendant le travail (qu’il y ait ou non des lésions).

* Pour le nouveau-né, si les prélèvements maternels sont positifs, discuter d’un traitement par aciclovir.

* Dans tous les cas, en cas d’accouchement malgré des lésions herpétiques, un badigeonnage du vagin à la Bétadine* est indiqué, les touchers vaginaux seront limités, le monitorage interne (électrodes de scalp) sera évité, une désinfection oculaire et un traitement antiviral néonatal seront instaurés.

* Après l’accouchement, le nouveau-né et sa mère seront isolés au sein de la maternité.

* L’allaitement n’est pas contre-indiqué, à la condition d’un minimum de précautions d’hygiène.

Traitement curatif :

Dès la suspicion (et souvent avant les résultats virologiques), un traitement par aciclovir est instauré au nouveau-né, à la dose de 30mg/kg/j pendant 15 jours, sous surveillance clinique et virologique.

Hépatite et grossesse :

L’hépatite virale aiguë est la principale cause d’ictère en cours de grossesse (environ 40% des cas).

Des quatre virus rendus responsables d’hépatites, les virus B et C sont avec certitude transmis de la mère à l’enfant (voir question).

HÉPATITE B :

Le dépistage est obligatoire au 6e mois de grossesse.

Fréquence :

Le risque de transmission, quasi inexistant en cours de grossesse, est variable à l’accouchement selon :

* la prévalence variable des porteuses chroniques d’Ag HBs (0,1 à 3,5%) dans la population.

* le degré de contagiosité des porteuses chroniques :

– 90% pour les mères Ag HBs, Ag HBe+.

– 10 à 20% si l’on considère l’ensemble de la population des mères Ag HBs+.

Si le risque existe pour une mère porteuse de l’antigène Hbs, il existe aussi lors d’une forme d’hépatite aiguë au cours de la grossesse.

Risques en cours de grossesse :

Pour la mère :

* Habituellement, l’évolution de l’hépatite est bénigne, avec une symptomatologie fruste.

* Une note cholestatique prononcée est possible en cas d’atteinte tardive (8e ou 9e mois de grossesse).

* Des formes sévères sont constatées souvent dans les pays en voie de développement.

* La grossesse ne favorise pas l’évolution vers une forme chronique.

Pour le fœtus :

Si l’atteinte est précoce (premier trimestre de grossesse), il n’y a pas d’augmentation notable du taux de malformations congénitales ou d’avortements. Il n’y a pas d’indication à l’avortement thérapeutique.

Plus tardivement et en particulier dans le courant du troisième trimestre, il y a une augmentation de la morbidité avec risque de prématurité (environ 20% des cas).

Le principal risque de l’hépatite B reste celui de la transmission materno-fœtale, qui est d’autant plus grand que l’infection est proche du terme, ou que la femme est porteuse d’antigènes HBs lors de l’accouchement (dans ces cas-là, 70 à 80% des nouveau-nés sont atteints) :

* la contagiosité varie selon l’immunité HBe de la patiente :

– si antigènes HBe négatifs et anticorps HBe négatifs : risque évalué à environ 30%.

– si antigènes HBe positifs : risque évalué à environ 90%.

– si anticorps HBe positifs : risque semblant à peu près nul.

* le risque de cette transmission materno-fœtale périnatale réside dans la possibilité d’évolution vers la cirrhose ou le cancer primitif du foie pour 40% des nouveau-nés porteurs chroniques précoces, mettant en jeu le pronostic vital de l’enfant, à long terme, d’autant plus traître que les nouveau-nés sont souvent asymptomatiques.

Traitement préventif de l’hépatite B néonatale :

Il est irréaliste de séparer ou de contre-indiquer l’allaitement, l’enfant se contaminant de toute façon lors de son retour dans la famille.

Il faut donc assurer une protection d’emblée maximale et durable par sérovaccination.

Bien sûr, toutes ces précautions sont inutiles si la mère est correctement vaccinée contre l’hépatite B.

HÉPATITE C :

Dernière découverte parmi les hépatites non A-non B, le virus de l’hépatite C (VHC) a été identifié.

* Souvent asymptomatique et anictérique (neuf fois sur dix), elle nécessite un dépistage systématique dans les groupes à risque :

– antécédents de transfusion.

– entourage d’un malade ayant eu une hépatite C.

– sujets toxicomanes.

* Sa sérologie (anticorps anti-VHC) a été récemment commercialisée.

* Son risque, comme pour l’hépatite B, est l’évolution sous forme chronique (avec cirrhose dans 20% des cas).

* Le fœtus est exposé à la transmission materno-fœtale (taux en cours d’évaluation).

* Il n’existe pas de vaccin (aucun traitement préventif).

SIDA et grossesse :

Les incertitudes et le manque de recul actuels vis-à-vis du SIDA demandent une certaine prudence dans les conduites qui peuvent être à tout moment remises en question par de nouvelles constatations ou découvertes épidémiologiques ou thérapeutiques.

Même si cette maladie n’atteint que 1 femme pour 10 hommes, l’augmentation exponentielle du nombre de sujets atteints et l’âge de prédilection (20 à 50 ans pour plus de 85% des cas recensés) font de la femme en âge de procréer une malade potentielle.

Actuellement, sur une population urbaine tout-venant, la fréquence des femmes séropositives pour le VIH en milieu obstétrical serait d’environ 0,5%.

RISQUES D’UNE SÉROPOSITIVITÉ POUR LE VIH EN COURS DE GROSSESSE :

Pour la mère :

La survenue d’une grossesse n’aggrave pas l’évolution des femmes séropositives pour le VIH.

Ce n’est pas le cas pour les patientes symptomatiques (SIDA maladie ou stade IV du CDC d’Atlanta) chez lesquelles les infections opportunistes, favorisées par la grossesse (septicémies listériennes…), modifient le cours de la maladie.

Pour le fœtus :

La séropositivité pour le VIH influence peu ou n’influence pas l’évolution de la grossesse. Un taux de fausses couches spontanées, d’accouchements prématurés, de morts in utero, de cas dhypotrophie, plus important avait été allégué lors de l’apparition de cette maladie, mais il s’agissait plus de complications de la toxicomanie souvent associée dans les premiers cas recensés.

Par contre, le risque fœtal est celui de la transmission materno-fœtale.

* De nombreux éléments sont en faveur d’une transmission transplacentaire plutôt tardive (après la 20e semaine d’aménorrhée) : la négativité de nombreux produits d’interruption thérapeutique de grossesse précoce, l’absence d’anomalies cliniques et biologiques à la naissance et le délai usuel d’incubation chez le nouveau-né.

* Le risque de contamination néonatal est élevé (15 à 30%), dû à une transmission verticale au troisième trimestre. Ce risque est augmenté en cas de contamination par le VIH pendant la grossesse chez les patientes symptomatiques (SIDA maladie) et celles ayant un taux bas de lymphocytes CD4.

* Le risque de transmission horizontale serait beaucoup plus faible, si les précautions d’hygiène identiques à celles prises pour les porteuses d’hépatite B étaient appliquées.

ATTITUDE FACE A UNE SEROPOSITIVITE POUR LE VIH :

* Selon le terme :

– au premier trimestre : l’interruption de grossesse est proposée.

– au deuxième trimestre : si la patiente demande une interruption thérapeutique de grossesse, elle est en général acceptée.

– au troisième trimestre : la grossesse est poursuivie.

* Pour l’instant, il n’y a pas d’attitude précise quant au terme et au mode d’accouchement les plus protecteurs :

– quel que soit le terme, un bilan complet de l’évolutivité est nécessaire.

– enfin, il faut surtout insister sur la nécessité de prescrire une contraception efficace et d’apporter une bonne information quant au risque d’une grossesse à toute femme séropositive pour le VIH, cela en attendant de meilleures connaissances des risques réels pour le nouveau-né et de leur prévention chez ces patientes.

ACCUEIL ET DEVENIR DU NOUVEAU-NÉ DE MÈRE SÉROPOSITIVE POUR LE VIH :

Il s’agit en général d’un enfant de trophicité normale, non dysmorphique, asymptomatique.

Le diagnostic sérologique néonatal est malaisé, car l’enfant a le même profil sérologique que sa mère (anticorps maternels type IgG en ELISA et  » western blot « ).

Le diagnostic d’atteinte nécessite donc la mise en évidence chez le nouveau-né du génome proviral dans les lymphocytes circulants.

* En cas de contamination (un cas sur deux), l’évolution est assez rapide, avec apparition de symptômes dès la première année de vie : infections opportunistes, encéphalopathie virale.

– Le décès est en général rapide (50% à 18 mois, 100% à 4 ans).

– Tout doit être fait pour prévenir l’aggravation : contre-indication des vaccins vivants (BCG par exemple), prise en charge par une équipe pédiatrique spécialisée.

* Enfin, l’allaitement est contre-indiqué dans les pays occidentaux devant l’incertitude quant à ce mode de contamination possible. Il est plus discutable dans les pays en voie de développement.

COMMENT RECONNAÎTRE UNE FEMME ATTEINTE ?

C’est facile si elle est symptomatique (SIDA maladie), car on est attiré par l’amaigrissement, une fièvre, une diarrhée, et surtout par la répétition d’infections opportunistes.

Mais il faut aussi savoir y penser devant une thrombopénie idiopathique.

Enfin, très souvent, la patiente est asymptomatique, d’où l’intérêt du dépistage systématique (que l’on ne peut pas faire sans accord préalable de la patiente).

QUEL DÉPISTAGE EN MILIEU OBSTÉTRICAL ?

Pour certains, le dépistage doit être systématique par sérologie au cours du bilan obligatoire de déclaration de grossesse, mais aucun texte ministériel ne l’oblige. Il impose simplement de le proposer en insistant sur les facteurs de risque existant.

Ce dépistage orienté par la présence de facteurs de risque ne permettrait a priori de dépister que 90 à 95% des femmes séropositives, en ne prélevant que 15% de la population.

– De toute façon, il ne faut jamais effectuer de prélèvement sans en informer la patiente, afin de pouvoir lui transmettre les résultats.

– Bien sûr, une sérologie négative ne garantit pas d’une contamination récente avec virémie en cours.

QUELLES PRECAUTIONS PRENDRE EN SERVICE DE MATERNITÉ POUR ÉVITER LA CONTAMINATION DU PERSONNEL ?

Le risque de contamination n’atteint pas 1% des personnes s’étant souillées avec du matériel suspect. Ce risque est donc nettement inférieur au risque de transmission de l’hépatite B. Les précautions d’hygiène seront :

– le port de gants pour la manipulation de produits humains (sang, sérosités, placenta, ponctions veineuses…).

– l’utilisation de matériel à usage unique si possible ou la désinfection par glutaraldéhyde à 2% et le passage en autoclave.

– des containers spéciaux pour le recueil du matériel contondant (aiguilles, lames de bistouri, etc.).

– lavage de tout le mobilier (table d’examen et locaux) à l’eau de Javel.

– sacs spéciaux pour l’évacuation du matériel souillé (linge, pansements) avant incinération.

CMV et grossesse :

FRÉQUENCE :

L’infection à Cytomégalovirus humainest la première cause des infections virales congénitales (0,4 à 2,3%).

Certaines populations sont très exposées : personnel de crèches, de services de néonatalogie…

* Les risques d’embryofœtopathies avec des séquelles graves sont dus à la contamination in utero par voie hématogène. Ils sont variables selon qu’il s’agit d’une primo-infection maternelle du premier trimestre de la grossesse (31% des cas avec transmission) ou d’une réinfestation (2% de transmission).

* Le risque de primo-infection maternelle est grand puisqu’une femme sur deux n’est pas immunisée.

CLINIQUE :

Maladie virale d’évolution banale chez la mère, la cytomégalovirose est suspectée dans certains contextes pathologiques chez le nouveau-né. Dans la majorité des cas, la maladie est asymptomatique chez la femme enceinte ; tout au plus elle se révèle par un syndrome mononucléosique qui mène rarement vers une démarche diagnostique.

DIAGNOSTIC ET CONDUITE A TENIR :

* Le diagnostic est affirmé par la sérologie qui recherchera des anticorps anti-CMV, la présence d’IgM prouvant l’infestation récente.

* Il sera plus souvent demandé dans le cadre de la recherche étiologique d’une pathologie fœtale, en particulier microcéphalie, calcifications intracrâniennes, choriorétinite, retard mental, mort in utero.

* Cette pathologie infectieuse n’est pas pourvoyeuse d’accouchement prématuré.

* Aucun dépistage systématique n’est préconisé. Aucun traitement n’est envisageable. Même si l’on peut objectiver une infection fœtale (par recherche du virus dans le liquide amniotique par amniocentèse), elle n’est pas la preuve d’une atteinte congénitale.

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