La pancréatite chronique est une affection caractérisée histologiquement par une fibrose irrégulière avec destruction irréversible du parenchyme pancréatique exocrine et par des anomalies des canaux pancréatiques souvent remplis de concrétions protéiques qui se calcifient, alors que les îlots de Langerhans sont relativement conservés. La pancréatite chronique alcoolique touche 9 hommes pour 1 femme, après une durée d’alcoolisme chronique de 10 à 20 ans. Pendant les 5 premières années d’évolution, outre les douleurs chroniques, les poussées aiguës peuvent survenir pour la première fois ou récidiver. La fréquence des pseudokystes (surtout nécrotiques) et de la compression de la voie biliaire principale augmente avec le temps.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Les lésions histologiques initiales débutent au niveau des canaux, ce qui conduit à penser que la pancréatite chronique est une maladie canalaire.
Dans cette hypothèse, l’atteinte acineuse exocrine n’est donc que secondaire à l’obstruction. Cette atteinte pourrait être en rapport avec la diminution de la protéine des calculs, favorisant la formation de précipités protéiques qui se calcifient secondairement.
Les modifications sécrétoires induites par l’alcool auraient un rôle prépondérant dans cette précipitation intracanalaire.
Pour certains auteurs, l’alcool aurait une toxicité directe sur les cellules acineuses pancréatiques, point de départ du processus de pancréatite chronique.
ETIOLOGIES :
Alcoolisme chronique
L’alcoolisme chronique est de loin la principale cause de pancréatite chronique en France (70 à 90 %).
– La consommation moyenne quotidienne observée au cours des pancréatites chroniques symptomatiques est d’environ 150 g d’alcool.
– Les manifestations cliniques de la pancréatite débutent après 10 à 15 ans d’alcoolisme chronique, à un âge moyen de 40 ans, en moyenne 10 ans avant la cirrhose.
– Il existe une nette prédominance masculine avec un sex-ratio de 9/1. Cette différence tend à diminuer du fait des modifications des habitudes de la prise d’alcool dans les deux sexes.
Autres causes
Les autres causes de pancréatite chronique sont :
– les hypercalcémies des hyperparathyroïdies (surtout les adénomes parathyroïdiens) ;
– la pancréatite “ tropicale ”, d’étiopathogénie discutée (rôle de la malnutrition avec carence protéique) prédominant dans le sud de l’Inde.
– la pancréatite héréditaire, rare, débutant plus précocement (avant 20 ans). Le mode de transmission est autosomique dominant avec pénétrance variable.
– la mucoviscidose de l’adulte, très rare.
– la radiothérapie abdominale.
– la pancréatite idiopathique (ou indéterminée), pour laquelle aucune cause connue n’est retrouvée (environ 10 % des pancréatites chroniques en France).
Obstacle sur le canal de Wirsung
Une place à part doit être réservée aux pancréatites obstructives secondaires à la présence d’un obstacle sur le canal de Wirsung (surtout pour les cas de cancer du pancréas, d’ampullome vatérien).
– Dans la plupart des cas, celles-ci vont se révéler sous forme d’une pancréatite aiguë d’amont.
– Lorsque la lésion évolue très lentement, un tableau de pancréatite chronique est possible, atypique par la répartition homogène des lésions en amont de l’obstacle.
Bilan clinique :
CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC :
– La douleur abdominale récidivante est le mode de révélation habituel.
– Une complication pendant ou en l’absence de poussée aiguë.
– L’insuffisance pancréatique exocrine ou le diabète sont rarement révélateurs, car d’apparition tardive.
– Parfois, il s’agit d’une découverte fortuite à l’occasion d’un examen morphologique (échographie, tomodensitométrie, radiographie de l’abdomen sans préparation) montrant des calcifications pancréatiques.
SIGNES FONCTIONNELS :
La douleur :
Une douleur révélatrice
La douleur représente la manifestation révélatrice dans la majorité des cas.
Elle se caractérise par :
– une intensité forte.
– son siège épigastrique.
– l’irradiation habituellement dorsale transfixiante, parfois dans les hypocondres, en hémiceinture.
– son déclenchement fréquent par un repas riche en graisses ou une alcoolisation aiguë.
– le soulagement par la position “ en chien de fusil ”.
– la restriction alimentaire volontaire qu’elle entraîne et qui favorise l’amaigrissement.
Poussée aiguë ou complication
La douleur peut correspondre à une poussée aiguë de pancréatite ou à une complication (pseudo-kyste).
Elle est fréquente en l’absence de ces deux causes et son mécanisme physiopathologique n’est pas toujours clair (rôle de la distension du canal de Wirsung en amont d’une sténose fibreuse ou d’un calcul intracanalaire, engainement fibreux des plexus nerveux rétropancréatiques).
Autres signes fonctionnels :
– Les vomissements et les nausées sont moins fréquents. Ils évoquent une poussée aiguë ou une sténose digestive.
– L’amaigrissement est pratiquement constant, favorisé par la restriction alimentaire volontaire, l’intoxication alcoolique chronique et, dans les formes évoluées, l’insuffisance exocrine et/ou endocrine.
SIGNES PHYSIQUES :
L’examen clinique est le plus souvent pauvre au cours de la pancréatite chronique :
– une sensibilité à la palpation de l’épigastre est fréquente ;
– une masse abdominale est parfois présente, avec voussure abdominale, évoquant un pseudo-kyste.
– un ictère (ou un subictère conjonctival) peut être observé en cas de compression de la voie biliaire principale :
– qui peut être liée à une poussée de pancréatite aiguë, une hypertrophie céphalique ou un pseudo-kyste.
– chez un alcoolique chronique, l’ictère peut témoigner parfois d’une cirrhose décompensée associée ou d’une hépatite alcoolique aiguë grave.
– un épanchement péritonéal (ascite) ou pleural est parfois noté. Il traduit une fistule pancréatique ou la décompensation d’une cirrhose associée.
– les signes en rapport avec :
– une intoxication alcoolique chronique (érythrose faciale, hypertrophie parotidienne, maladie de Dupuytren, polynévrite des membres inférieurs, etc.) doit être recherchée ;
– une éventuelle cirrhose associée (angiomes stellaires, circulation collatérale, érythrose palmaire, etc.).
Évolution :
Douleurs abdominales subaiguës ou chroniques :
Les douleurs abdominales subaiguës ou chroniques constituent le mode évolutif caractéristique de la pancréatite chronique.
– Elles surviennent par crises, volontiers déclenchées par la prise d’alcool.
– Les crises ont spontanément tendance à s’espacer dans le temps pour disparaître, parallèlement à l’aggravation des lésions fibreuses pancréatiques et à une incidence accrue des calcifications.
– Il est probable que les symptômes régressent au fur et à mesure que l’insuffisance pancréatique s’installe.
– Le rôle de l’alcool sur la diminution des crises est fortement suspecté.
Poussées de pancréatite aiguë :
Les poussées de pancréatite aiguë se traduisent aussi par un syndrome douloureux, volontiers plus intense que les douleurs habituelles.
Le tableau clinique est identique à celui des pancréatites aiguës d’autres étiologies, avec la possibilité de formes graves nécrosantes.
Complications :
L’évolution de la pancréatite chronique peut être émaillée de complications, survenant dans la majorité des cas pendant ou au décours d’une crise douloureuse, avec ou sans poussée aiguë.
– Les plus fréquentes sont le pseudo-kyste, les compressions bilio-digestives, le diabète et l’insuffisance pancréatique exocrine.
– En dehors du diabète et de l’insuffisance pancréatique exocrine qui apparaissent tardivement, les complications surviennent surtout au début de l’évolution de la pancréatite chronique et tendent, comme les douleurs, à diminuer de fréquence avec le temps.
Absence de douleur :
La douleur est cependant absente chez un petit nombre de patients.
Le diagnostic est alors souvent fait devant un diabète, une diarrhée graisseuse avec un amaigrissement ou la mise en évidence de calcifications dans l’aire pancréatique.
Mortalité :
La mortalité directement liée à la pathologie pancréatique est faible.
Les principales causes de mortalité sont :
– l’hépatopathie chronique alcoolique ;
– et les cancers des voies aéro-digestives supérieures.
Complications :
PSEUDO-KYSTES :
Les pseudo-kystes (ou faux kystes) sont des collections liquidiennes organisées dont la paroi est constituée par les organes de voisinage (à la différence du kyste vrai qui possède une paroi propre avec un épithélium) :
– ils compliquent fréquemment l’évolution des pancréatites chroniques (30 à 50 % des cas).
– ils peuvent être intrapancréatiques ou extra-pancréatiques (arrière-cavité des épiploons, hile splénique, rétropéritoine, etc.).
– ils sont découverts à l’occasion d’une poussée aiguë (il s’agit souvent de pseudo-kystes nécrotiques) ou en son absence (pseudo-kyste de type rétentionnel) ;
– leur volume et leur nombre sont variables.
Manifestations cliniques
Les manifestations cliniques des pseudo-kystes sont nombreuses.
– Les douleurs sont fréquentes :
– il est parfois difficile de les rattacher formellement au pseudo-kyste, car il existe souvent une cause possible (poussée aiguë évolutive, distension du canal de Wirsung…).
– la ponction du pseudo-kyste permet d’affirmer sa responsabilité dans la survenue des douleurs si son affaissement s’accompagne de la disparition des symptômes.
– la récidive est pratiquement constante dans les 48 heures avec réapparition de la douleur.
– Les vomissements surviennent en cas de volumineux pseudo-kystes comprimant le tube digestif (duodénum, estomac).
– Les pseudo-kystes volumineux sont souvent palpables, sous la forme d’une masse plus ou moins rénitente, habituellement épigastrique, sensible, mate à la percussion, entraînant parfois une voussure abdominale visible dès l’inspection.
– La surinfection est une complication grave (abcès pancréatique), suspectée sur l’existence d’une fièvre, d’un syndrome inflammatoire marqué, d’une hyperleucocytose et d’une altération de l’état général :
– la ponction rapide avec examen bactériologique fait le diagnostic.
– elle doit être suivie du drainage du pseudo-kyste (par mise en place d’un drain sous contrôle radiologique plus souvent que par drainage chirurgical) en association à l’antibiothérapie.
– L’ictère complique les pseudo-kystes de la tête du pancréas et de la région hilaire hépatique par compression de la voie biliaire principale.
– L’hémorragie est rare mais grave, liée à une hémorragie intrakystique ou extra-kystique (érosion d’une artère de la paroi ou de voisinage). Le traitement urgent repose sur l’embolisation sous contrôle radiologique ou la chirurgie.
– La rupture du pseudo-kyste est rare en dehors de la fistulisation dans un organe creux (estomac, intestin grêle, côlon) qui, en permetttant le drainage de la collection, constitue un mode de guérison spontanée. Si la rupture se fait dans la cavité péritonéale, une ascite riche en enzymes pancréatiques associée à une importante altération de l’état général et un syndrome douloureux surviennent.
– Les signes d’hypertension portale segmentaire sont rarement décelables (splénomégalie).
Examens morphologiques
Le diagnostic de pseudo-kyste repose sur les examens morphologiques :
– l’échotomographie abdominale met en évidence une image hypoéchogène, en précise le siège, le nombre, l’existence de complications (dilatation des voies biliaires, hypertension portale segmentaire par compression ou thrombose de la veine splénique, ascite, hémorragie intrakystique). Parfois, la région pancréatique n’est pas explorable du fait de l’interposition des gaz digestifs ;
– l’examen tomodensitométrique est une technique très fiable pour le diagnostic de pseudo-kyste, qui apparaît sous la forme d’une image hypodense ne prenant pas le contraste ;
– les autres explorations n’ont pas d’intérêt diagnostique (l’artériographie n’est justifiée qu’en cas d’hémorragie afin de préciser quel est le vaisseau en cause et pratiquer l’embolisation).
Traitement
Un pseudo-kyste de petite taille, asymptomatique et non compliqué peut être surveillé par échotomographie.
En cas de syndrome douloureux ou de complication, un traitement est justifié :
– il peut s’agir d’un drainage :
– radiologique (ponction par voie transcutanée sous contrôle échographique ou tomodensitométrique avec mise en place d’un drain) ;
– endoscopique (anastomose kysto-duodénale ou kysto-gastrique endoscopique).
– ou chirurgicale (anastomose kysto-gastrique, kysto-duodénale ou kysto-jéjunale).
– une intervention de résection pancréatique est rarement nécessaire.
La ponction n’est pas un traitement du pseudo-kyste car la récidive rapide est la règle. Elle est utile pour confirmer le caractère douloureux du pseudo-kyste et pour diagnostiquer une surinfection.
ICTÈRE :
L’ictère est une complication fréquente au cours de la pancréatite chronique (20 à 30 % des cas), en rapport avec une compression de la voie biliaire principale au niveau de la tête du pancréas.
– C’est un ictère cholestatique, caractérisé sur le plan clinique par des selles décolorées, des urines foncées, un prurit, et sur le plan biologique, par une élévation des phosphatases alcalines, de la gamma GT et de la bilirubine conjuguée.
– Une cholestase anictérique est possible et justifie une conduite diagnostique et thérapeutique identique.
– La compression peut être causée par :
– une tête pancréatique inflammatoire (poussée aiguë récente).
– un pseudo-kyste céphalique (au cours ou en dehors d’une poussée aiguë).
– une tête pancréatique fibreuse en dehors de toute poussée aiguë.
Dans les deux premiers cas, une régression spontanée de l’ictère est possible.
En l’absence de régression, une dérivation chirurgicale est nécessaire pour éviter l’évolution vers la cirrhose biliaire secondaire.
Cependant, l’origine de la compression est souvent multifactorielle.
– Lorsque la pancréatite chronique n’est pas connue, le principal diagnostic différentiel est le cancer du pancréas. Il convient de ne pas méconnaître les autres causes potentielles d’ictère chez l’alcoolique chronique telles que l’hépatite alcoolique aiguë sévère et la cirrhose décompensée.
DIABÈTE :
Complication tardive de la pancréatite chronique, le diabète aggrave l’amaigrissement consécutif à l’insuffisance pancréatique exocrine et à la restriction alimentaire volontaire.
– Il peut être favorisé par une résection pancréatique chirurgicale.
– Il doit être recherché systématiquement par le dosage de la glycémie à jeun et post-prandiale.
– Il complique sévèrement l’évolution de la pancréatite car sa prise en charge thérapeutique est souvent difficile sur ce terrain, surtout si une insulinothérapie est nécessaire.
INSUFFISANCE PANCRÉATIQUE EXOCRINE :
Complication également tardive au cours de la pancréatite chronique, l’insuffisance pancréatique exocrine est responsable de maldigestion par carence en suc pancréatique.
– L’élément diagnostique principal est la stéatorrhée mesurée après surcharge en beurre (normale inférieure à 5 g/24 h) témoignant de la malabsorption des graisses.
– La créatorrhée est toujours plus modérée.
– Le traitement substitutif repose sur l’administration d’enzymes pancréatiques (Créon*).
COMPRESSION DIGESTIVE :
Causes principales
La compression duodénale est fréquente du fait des rapports anatomiques étroits entre le pancréas et le duodénum.
Les principales causes sont :
– une poussée aiguë avec augmentation du volume de la tête pancréatique.
– un pseudo-kyste de la tête du pancréas.
– une grosse tête fibreuse de pancréatite chronique.
– plus rarement, une dystrophie kystique duodénale sur pancréas aberrant.
Diagnostic
– La symptomatologie se résume à une intolérance alimentaire avec vomissements. Elle est parfois absente.
– L’endoscopie digestive et le transit œso-gastro-duodénal objectivent la sténose.
– L’examen tomodensitométrique met en évidence les signes de poussée aiguë ou le pseudo-kyste responsable de la compression.
Le traitement est chirurgical (intervention de dérivation par anastomose gastro-jéjunale).
EPANCHEMENTS DES SEREUSES :
On peut observer une pleurésie, une ascite ou plus rarement une péricardite.
Les épanchements des séreuses sont des complications découvertes souvent pendant une poussée aiguë.
– Elles sont caractérisées par :
– une symptomatologie souvent bruyante (dyspnée, douleurs, altération de l’état général) ;
– un taux très élevé d’enzymes pancréatiques dans le liquide de ponction affirmant l’origine pancréatique.
– Les épanchements correspondent dans la majorité des cas à une rupture d’un pseudo-kyste communiquant avec les canaux pancréatiques (fistule pancréatico-pleurale ou pancréatico-péritonéale).
– Le traitement est souvent chirurgical. Les analogues de la somatostatine (Sandostatine*) permettent parfois de tarir certaines fistules.
HEMORRAGIES DIGESTIVES :
Les hémorragies digestives sont le plus souvent en rapport avec une hypertension portale (thrombose porte) ou une hypertension portale segmentaire (compression ou thrombose splénique) responsable de varices œsophagiennes ou d’une gastropathie d’hypertension portale.
– Les thromboses sont favorisées par l’inflammation secondaire aux poussées de pancréatite et aux compressions locales (glande pancréatique hypertrophiée, pseudo-kyste…).
– Plus rarement, l’hémorragie peut être due à un pseudo-kyste (hémorragie intrakystique, érosion d’une artère de voisinage, rupture).
Diagnostic :
DIAGNOSTIC DE LA PANCRÉATITE CHRONIQUE :
Le diagnostic est souvent suspecté sur la notion d’épisodes de douleurs abdominales récidivant depuis plusieurs années chez un patient alcoolique chronique.
Présence de calcifications pancréatiques :
Ce diagnostic repose en pratique sur la mise en évidence de calcifications pancréatiques sur les examens morphologiques.
Radiographies de l’abdomen sans préparation
Les clichés d’abdomen sans préparation montrent des calcifications se projetant sur l’aire pancréatique, en regard de L2, au mieux sur un cliché oblique antérieur gauche (afin d’éviter la projection sur le rachis) :
– les calcifications sont de distribution, de forme et d’intensité variées :
– elles peuvent être localisées ou diffuses, fines ou de grande taille.
– elles moulent parfois le canal de Wirsung et les canaux secondaires.
– cependant, ces aspects sont souvent absents ou minimes et la sensibilité de l’abdomen sans préparation dans le diagnostic de pancréatite chronique est faible.
Echotomographie
L’échotomographie confirme les calcifications sous la forme de foyers d’échos avec cône d’ombre postérieur au sein du parenchyme pancréatique. Cet examen recherche également :
– une augmentation du volume de la glande pancréatique qui prend un aspect inhomogène, avec des contours irréguliers.
– une dilatation du canal de Wirsung.
– un pseudo-kyste (zone anéchogène, bien limitée, arrondie, de taille et de siège variés).
– une dilatation des voies biliaires extra-hépatiques et intrahépatiques.
– une thrombose ou une compression splénique ou portale ;
– cependant, l’interposition fréquente des gaz digestifs peut entraver toute exploration échographique de la région pancréatique.
Tomodensitométrie abdominale
La TDM abdominale (scanner) est l’examen de référence :
– les calcifications sont reconnues sur les clichés sans injection de produit de contraste ;
– l’examen tomodensitométrique apporte des renseignements souvent supérieurs à ceux de l’échotomographie, notamment en cas de poussée aiguë ou de complication.
Echoendoscopie
L’échoendoscopie a surtout un intérêt :
– dans l’étude du retentissement local de la pancréatite chronique (compression biliaire ou veineuse, pseudo-kyste, dilatation du canal de Wirsung).
– et à un moindre degré pour le diagnostic différentiel avec le cancer du pancréas.
– discutée, pour le diagnostic précoce de pancréatite chonique non calcifiée.
Absence de calcifications pancréatiques :
Le diagnostic peut être plus difficile en l’absence de calcifications (forme débutante) et repose alors essentiellement sur la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique qui objective :
– les anomalies des canaux pancréatiques (aspect irrégulier du canal de Wirsung et des canaux secondaires, sténoses, dilatations, lacunes intracanalaires évocatrices de calculs pancréatiques) et affirme ainsi la pancréatite chronique.
– parfois un pseudo-kyste communiquant avec le canal de Wirsung.
– le retentissement sur la voie biliaire lors de la cholangiographie rétrograde sous la forme d’une sténose régulière de la portion rétropancréatique avec ou sans dilatation sus-jacente.
Autres examens complémentaires :
– Les enzymes pancréatiques (lipasémie, amylasémie, amylasurie) ont un taux sérique normal. Leur élévation à plus de deux fois la limite supérieure de la normale évoque une poussée aiguë ou l’existence d’un pseudo-kyste.
– Les explorations fonctionnelles pancréatiques reposent essentiellement sur le dosage de la stéatorrhée.
– Le recueil des selles s’effectue sur 3 jours après surcharge en beurre en l’absence de traitement substitutif.
– L’augmentation de l’excrétion fécale des graisses témoigne de l’insuffisance pancréatique exocrine.
– Le PABA-test et le tubage duodénal ne sont plus utilisés en pratique courante.
– Le dosage de la glycémie à jeun et post-prandiale, ainsi qu’un test d’hyperglycémie provoquée permettent de diagnostiquer un diabète.
– L’examen histologique est théoriquement l’examen de référence.
– Cependant, à la différence de la cirrhose alcoolique où il s’avère indispensable, il n’est jamais nécessaire pour le diagnostic de pancréatite chronique. Il n’est obtenu que rarement, et uniquement chez les patients opérés dans un but de résection pancréatique.
– Les lésions se présentent sous forme de foyers inflammatoires et de fibrose répartis de façon aléatoire dans le parenchyme (lésions bigarrées de la pancréatite chronique) avec une disposition lobulaire. Elles comprennent également une atrophie de l’épithélium canalaire et la présence dans les canaux de précipités éosinophiles contenant des protéines et du calcium ainsi qu’une altération des fibres nerveuses intrapancréatiques.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Cancer du pancréas :
Le diagnostic différentiel principal est le cancer du pancréas.
– Il est évoqué sur l’imagerie devant :
– une masse tissulaire pancréatique localisée, hétérogène, avec métastases hépatiques en tomodensitométrie, en échotomographie ou en échoendoscopie ;
– une sténose complète du canal de Wirsung (image de stop) avec normalité des canaux sous-jacents en cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.
– La confirmation histologique est nécessaire.
– Elle est obtenue par biopsie transcutanée sous contrôle radiologique (scanner ou échotomographie), plus rarement par ponction sous échoendoscopie ou laparotomie.
– L’examen cytologique du produit de brossage intracanalaire au cours de la wirsungographie rétrograde endoscopique est parfois utile.
Poussée aiguë de pancréatite :
En cas de poussée aiguë de pancréatite et en l’absence de calcifications, le diagnostic différentiel avec une autre étiologie de pancréatite aiguë (surtout biliaire) est souvent difficile.
Il repose sur :
– la notion d’intoxication alcoolique chronique (mais la lithiase biliaire peut se voir chez l’alcoolique).
– l’absence de lithiase vésiculaire ou de la voie biliaire principale ;
– la négativité de la recherche de microcristaux après tubage biliaire ;
– les anomalies caractéristiques à la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique à distance de la poussée aiguë.
Traitement :
Sevrage alcoolique :
Le sevrage alcoolique doit être complet et définitif.
La poursuite de l’intoxication est la cause majeure de la persistance des phénomènes douloureux.
Il justifie souvent une prise en charge spécifique (centre d’alcoologie).
Régime alimentaire :
L’apport en graisse doit être limité.
Les apports alimentaires sont d’environ 2 500 à 3 000 calories par jour (100 à 150 g de protides, 300 à 400 g d’hydrates de carbone et 65 à 75 g de lipides).
Extraits pancréatiques :
Les extraits pancréatiques (Créon*, Eurobiol*) sont indispensables en cas d’insuffisance pancréatique exocrine (amaigrissement, diarrhée avec stéatorrhée).
Leur intérêt dans la prévention des poussées douloureuses par mise au repos du pancréas n’est pas démontré.
Traitement médical des crises douloureuses :
– Outre les mesures hygiénodiététiques, il repose sur les antalgiques (paracétamol et dextropropoxyfène). Le recours à des antalgiques puissants est parfois nécessaire (buprénorphine, morphine) exposant au risque d’accoutumance.
– L’aspiration digestive n’a pas de rôle antalgique démontré et n’est utile qu’en cas de vomissements.
– La réalisation d’un bloc cœliaque (sympatholyse chimique du plexus cœliaque) sous contrôle radiologique est parfois proposée mais son efficacité est discutée.
Traitement chirurgical :
Deux types d’interventions sont possibles.
Exérèses pancréatiques
– La duodéno-pancréatectomie céphalique consiste à effectuer une résection de la tête du pancréas et du duodénum qui lui est accolé :
– elle s’accompagne obligatoirement d’une anastomose bilio-jéjunale, gastro-jéjunale et wirsungo-gastrique (ou wirsungo-jéjunale) ;
– les indications de la duodéno-pancréatectomie céphalique sont limitées (hypertrophie de la tête du pancréas compliquée de pseudo-kyste avec douleurs rebelles et compression bilio-digestive et surtout s’il existe une suspicion de micro-abcès diffus de la tête).
– La spléno-pancréatectomie gauche enlève la queue du pancréas et la rate.
– La pancréatectomie totale qui conjugue les deux précédentes n’a pratiquement plus d’indication dans la pancréatite chronique.
Interventions de dérivation
Les interventions de dérivation sont souvent associées les unes aux autres :
– dérivation du canal de Wirsung dilaté par anastomose wirsungo-gastrique ou wirsungo-jéjunale.
– dérivation biliaire par anastomose cholédoco-duodénale ou cholédoco-jéjunale.
– dérivation digestive duodénale par anastomose gastro-jéjunale.
– dérivation d’un pseudo-kyste par anastomose kysto-duodénale, kysto-gastrique ou kysto-jéjunale.
L’intervention chirurgicale est indiquée en cas de complication ou de douleur rebelle.
Cependant, en cas de pseudo-kyste, le développement de techniques interventionnelles non chirurgicales (radiologique et endoscopique) a fait diminuer les indications de la chirurgie.