Les deux grandes causes d’ascite sont la cirrhose et la carcinose péritonéale. L’ascite de la cirrhose est un transsudat,l’ascite de la carcinose péritonéale est un exsudat.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASCITE CIRRHOTIQUE
La formation de l’ascite cirrhotique est sous la dépendance de deux types de facteurs intriqués :
– facteurs locaux, dominés par l’hypertension portale.
– facteurs généraux, hémodynamiques et neurohormonaux, dont l’action conduit à la rétention hydrosodée par le rein.
Facteurs locaux
Les facteurs locaux ne peuvent isolément provoquer la formation de l’ascite ; c’est leur association qui va permettre ce processus :
– l’hypertension portale (nécessaire mais insuffisante à la formation de l’ascite) entra”ne une augmentation du gradient de pression hydrostatique entre le territoire vasculaire splanchnique (système porte) et la cavité péritonéale.
– l’hypoalbuminémie entra”ne une diminution de la pression oncotique du secteur plasmatique.
– la conjugaison de ces deux phénomènes (élévation de la pression hydrostatique, abaissement de la pression oncotique) favorise la transsudation.
– augmentation de la perméabilité capillaire : favorise la fuite de protéines à travers la paroi vasculaire.
– perturbation de la circulation lymphatique hépatofuge : augmentation de la production hépatique de lymphe qui gagne la cavité péritonéale.
Facteurs généraux
Rétention hydrosodée, par augmentation de la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium au niveau du tube contourné distal et du tube proximal en proportion importante :
– hyperabsorption tubulaire distale : le facteur essentiel est la diminution du volume liquidien circulant efficace due à la rétention d’une partie du volume circulant dans le territoire splanchnique dilaté : elle met en jeu le système rénine-angiotensine par le biais d’une baisse de perfusion rénale d’où hyperaldostéronisme secondaire et augmentation de la réabsorption distale d’eau et de sodium.
– hyperabsorption tubulaire proximale : rôle d’un déficit en un ou plusieurs facteurs (“ troisième facteur ”), mal connu à l’heure actuelle (rôle probable des prostaglandines et du système kinines-kallicréines).
– augmentation de la sécrétion d’ADH à un stade plus tardif, en partie responsable de l’hyponatrémie de dilution fréquente à ce stade.
Synthèse
A l’opposition classique de la théorie du trop plein, qui fait de l’ascite la conséquence de la rétention hydrosodée, et de la théorie de l’hypovolémie, qui attribue la rétention à l’accumulation d’un troisième secteur dans la cavité péritonéale, on tend à substituer une nouvelle théorie fondée sur les anomalies hémodynamiques :
– la théorie la plus généralement admise implique le rôle primaire des facteurs locaux (hypertension portale [HTP ], hypoalbuminémie, augmentation de perméabilité capillaire, perturbations du flux lymphatique hépatofuge) responsables d’une fuite d’eau, de sodium, et de protéines vers le “ troisième secteur ” ainsi formé, et d’une hypovolémie efficace. Celle-ci met en jeu les mécanismes rénaux de rétention hydrosodée pour rétablir une volémie efficace.
– théorie du “ trop-plein ” : réabsorption primaire inappropriée de sodium par le tubule rénal responsable d’une expansion volémique qui participerait à l’HTP et à la chute de pression oncotique plasmatique.
– théorie hémodynamique la plus récente : vasodilatation artériolaire splanchnique secondaire à l’HTP qui implique un sous-remplissage artériel, et donc une stimulation des systèmes endogènes vasoconstricteurs (système rénine-angiotensine, sympathique, ADH). La rétention hydrosodée est la conséquence ultime. Du fait de l’augmentation de la pression dans les sinusoïdes hépatiques, l’eau et le sel en excès s’épanchent dans la cavité péritonéale, à travers la capsule de Glisson.
Orientation diagnostique :
DIAGNOSTIC POSITIF :
Ascite libre de moyenne ou grande abondance :
Signes fonctionnels
– Ascite souvent précédée de douleur et de météorisme (“ le vent précède la pluie”).
– Augmentation progressive du volume de l’abdomen.
– Prise de poids parfois considérable.
– Sensation de plénitude, ballonnements.
Signes physiques
– Inspection :
– augmentation du volume de l’abdomen.
– debout de profil : la dilatation est maximale au-dessus de l’ombilic qui peut être éversé, avec hernie ombilicale fréquente.
– mesure du périmètre abdominal au niveau de l’ombilic en décubitus dorsal (bon élément de surveillance).
– Percussion : matité déclive :
– en décubitus dorsal : matité déclive des flancs à limite supérieure concave encadrant la sonorité péri-ombilicale.
– en décubitus latéral : collection de cette matité dans le flanc inférieur.
– Palpation : foie et rate sont habituellement difficiles à palper à travers l’épanchement. On recherche :
– un signe du flot.
– un signe du glaçon : en cas d’hépatomégalie ou de splénomégalie, la dépression d’un geste sec de la paroi refoule l’organe, et sa remontée dans le liquide provoque un choc en retour perçu par les doigts de l’examinateur.
Signes d’accompagnement
L’ascite est souvent associée à :
– des œdèmes des membres inférieurs : blancs, mous, indolores, prenant le godet, habituellement localisés au territoire de la veine cave inférieure, pouvant remonter aux bourses ou aux grandes lèvres, voire au niveau de la paroi abdominale, liés à la rétention hydrosodée et à la compression de la veine cave inférieure par l’ascite.
– un hydrothorax : présent dans 5 % des ascites, il évolue parallèlement à celles-ci :
– il est presque toujours du côté droit.
– il est dû au passage direct du liquide de la cavité péritonéale dans le thorax à travers des anomalies acquises du diaphragme.
– mais aussi au passage par gradient hydrostatique (pression positive abdominale et négative thoracique).
Ponction d’ascite
Dans cette forme, seule la ponction d’ascite est utile au diagnostic positif
– résultats : la ponction affirme le diagnostic en ramenant un liquide d’aspect variable : jaune citrin, hémorragique, trouble ou purulent, chyleux, lactescent.
Radiographie de l’abdomen sans préparation
Si ASP (non utile au diagnostic) :
– grisaille diffuse ;
– effacement des ombres des psoas.
Le diagnostic est difficile pour les formes cliniques.
Ascite libre d’abondance minime :
Cette forme est inférieure à 1 ou 2 litres : lame d’ascite.
– Clinique : l’analyse fine retrouve parfois une matité déclive discrète.
– Paraclinique :
– la ponction exploratrice affirme le diagnostic lorsqu’elle ramène du liquide. Ailleurs, ponction blanche.
– l’échographie abdominale met en évidence la présence d’une lame d’ascite, souvent entre foie et rein (examen très sensible).
Ascite enkystée ou cloisonnée :
– Clinique :
– matité fixe, localisée.
– ou matité en damier.
– Examens paracliniques :
– la ponction d’ascite est contre-indiquée avant l’échographie ; on ne ponctionne pas une zone mate à l’aveugle ;
– l’échographie affirme la nature liquidienne de la matité, permet une éventuelle ponction échoguidée.
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :
Ascite de moyenne ou grande abondance :
Pas de problème de diagnostic différentiel.
Ascite enkystée :
Il faudra éliminer :
– une rétention urinaire avec globe vésical : matité convexe vers le haut ;
– un kyste ovarien, convexe en haut, mais qui peut se compliquer d’une ascite au cours de son évolution ;
– un volumineux fibrome utérin.
– voire un kyste du mésentère, une hydronéphrose, une grossesse avec hydramnios.
Dans tous les cas difficiles, l’échographie est indiquée et permettra, le plus souvent, d’établir le diagnostic différentiel.
DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :
Les moyens du diagnostic étiologique sont cliniques et paracliniques.
Moyens cliniques :
Antécédents :
– poussée d’ascite antérieure régressive, très en faveur d’une hépatopathie chronique ;
– éthylisme.
– hépatite virale.
– tuberculose.
– douleurs abdominales et vomissements par occlusion : évocateurs d’ascite par carcinose péritonéale.
Caractères macroscopiques de l’ascite :
– jaune citrin : banal.
– hémorragie (diagnostic différentiel : ponction traumatique) en faveur d’une étiologie néoplasique.
– trouble, purulent : en faveur d’une infection du liquide ;
– chyleux (voir ci-dessous).
Recherche de signes cliniques associés :
– signes d’anasarque : en faveur d’une pathologie cardiaque, rénale, hépatique : œdèmes cutanéo-muqueux généralisés, épanchement pleural unilatéral ou bilatéral ;
– signes d’atteinte hépatique : insuffisance hépato-cellulaire, hypertension portale, cholestase, foie de cirrhose ou foie néoplasique primitif ou secondaire, à la palpation.
– signes d’hyperpression veineuse en territoire cave inférieur et supérieur, en faveur d’une pathologie cardiopéricardique.
– touchers pelviens à la recherche d’une carcinose pelvienne et de son origine (génitale, rectale…).
– signes d’atteinte pancréatique.
Moyens paracliniques :
L’analyse du liquide d’ascite fournit quatre renseignements essentiels.
Cytologie
Numération des éléments avec pourcentage des polynucléaires et lymphocytes :
– leucocytes normalement inférieurs à 500/mm3 dont moins de 250 polynucléaires neutrophiles par mm3 :
– plus de 250 polynucléaires neutrophiles par mm3 : ascite infectée (chiffre limite le plus couramment admis à l’heure actuelle).
– plus de 1 000 éléments par mm3 dont plus de 70 % de lymphocytes : liquide lymphocytaire en faveur d’une tuberculose péritonéale.
– globules rouges, plus de 1 000 hématies par mm3 : liquide hémorragique en faveur d’une pathologie néoplasique.
– cellules mésothéliales normalement présentes.
Anatomopathologie
Recherche de cellules néoplasiques.
Bactériologie
– Examen direct avec coloration de Gram et de Ziehl-Neelsen (recherche de BK).
– Cultures sur milieux standards et milieu de Loewenstein-Jensen.
– Ascicultures sur flacons à hémocultures aérobies et anaérobies.
Biochimie
– Protides :
– inférieurs à 25 g /l : transsudat.
– supérieurs à 25 g/l : exsudat qui doit faire rechercher selon le contexte une infection du liquide, une tuberculose, une origine néoplasique…
– en fait, la limite peut varier selon les auteurs entre 20 et 30 g/l.
– Amylases : leur forte augmentation avec un rapport entre amylases ascitiques et amylases sériques supérieur à 1 est très en faveur d’une origine pancréatique.
– Lipides : la présence de plus de 1 g/l de lipides, dont plus de 75 % de triglycérides, définit l’ascite chyleuse ; l’augmentation du cholestérol est en faveur d’une ascite néoplasique.
– LDH : l’élévation des LDH avec rapport LDH ascitiques/LDH sériques supérieur à 1 est en faveur d’une pathologie néoplasique péritonéale.
– ACE, parfois augmenté en cas de carcinose ;
– Fibronectine, marqueur de malignité peu sensible.
– Acide hyaluronique demandé en cas de suspicion de mésothéliome.
Explorations paracliniques
Les explorations paracliniques sont orientées par la clinique :
– examens à visée cardiopéricardique, rénale, hépatique, pancréatique, ovarienne ;
– éventuellement, si le bilan est négatif, laparoscopie après évacuation du liquide avec biopsies péritonéales dirigées à la pince.
Ascite avec anasarque :
Devant un tableau d’anasarque, trois grands groupes étiologiques doivent être évoqués :
– cardiaque : insuffisance cardiaque congestive.
– rénal : syndrome néphrotique.
– hépatique : cirrhoses.
– autres : myxœdème de l’hypothyroïdie, hypoprotidémie des dénutritions ou des entéropathies exsudatives.
Ascite sans anasarque :
ASCITES CIRRHOTIQUES :
L’ascite est la complication et le motif d’hospitalisation le plus fréquent des cirrhoses, quelle que soit leur étiologie : 80 % des cirrhotiques autopsiés ont de l’ascite. C’est un facteur pronostique important : la probabilité d’une survie supérieure à 3 ans est inférieure à 50 %.
Diagnostic :
Diagnostic clinique
– Le plus souvent, installation progressive en quelques semaines, souvent précédée d’un météorisme abdominal ; ailleurs, constitution brutale sous l’influence d’un facteur déclenchant aigu.
– L’ascite s’accompagne d’une prise de poids habituellement importante, souvent d’œdèmes des membres inférieurs, parfois d’un épanchement pleural (10 % des cirrhotiques ascitiques), localisé à droite dans plus de deux tiers des cas.
– La recherche de facteurs déclenchants s’impose dans tous les cas ; cinq groupes de causes possibles existent :
– le plus souvent poussée évolutive de la maladie hépatique causale (hépatite alcoolique surajoutée, poussée d’activité d’une hépatite virale, etc.).
– hémorragie digestive, quelle que soit sa cause (varices, ulcères gastro-duodénaux, gastropathie hypertensive, syndrome de Mallory-Weiss…).
– carcinome hépatocellulaire à rechercher systématiquement (dosage de l’alpha-fœto-protéine, échographie hépatique).
– toute agression (traumatisme, intervention chirurgicale, infection locale ou générale…) ;
– non-observance du traitement : interruption du régime désodé, diminution du traitement diurétique.
Diagnostic biologique
Le diagnostic biologique est réalisé par la ponction d’ascite, en l’absence de contre-indications :
– le plus souvent liquide jaune citrin, clair, stérile, transsudatif (moins de 15 g/l), avec moins de 200 éléments par mm3 en majorité de nature endothéliale.
– ailleurs liquide rosé, si ponctions itératives, lactescent (le plus souvent ascite chyliforme et non chyleuse), riche en protéines.
Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique est celui de la cirrhose :
– cirrhose alcoolique la plus fréquente ;
– cirrhose posthépatitique : virale, médicamenteuse, auto-immune.
– cirrhose biliaire primitive, secondaire.
– maladie de Wilson.
– hémochromatose génétique.
Evolution
L’évolution est très variable :
– régression habituelle après la première poussée.
– puis les poussées deviennent de plus en plus fréquentes, de plus en plus résistantes au traitement, et l’ascite devient “ réfractaire ”, posant de graves problèmes thérapeutiques.
Complications :
Les complications sont de quatre ordres.
Complications mécaniques
Les complications mécaniques sont communes à toutes les ascites :
– dyspnée : rôle d’une ascite volumineuse et/ou de l’épanchement pleural associé ;
– hernies de paroi, étranglement herniaire, éventrations ;
– rupture de l’ombilic : complication très grave qui doit être prévenue par l’évacuation de l’ascite et les soins locaux cutanés.
Complications infectieuses
Dans les cas de complications infectieuses : l’infection spontanée du liquide d’ascite (5 à 10 % des cas) est la complication gravissime :
– clinique : rarement latente, le plus souvent symptomatique, elle doit être évoquée de principe devant les signes suivants :
– hyperthermie ou hypothermie.
– douleurs abdominales.
– diarrhée.
– nausées et vomissements.
– ictère.
– encéphalopathie hépatique.
– insuffisance rénale.
– favorisée par un taux bas de protides du liquide d’ascite (inférieur à 10 g/l).
– biologie : on admet un chiffre de polynucléaires supérieur à 250/mm3 dans l’ascite comme limite, justifiant la mise en route de l’antibiothérapie. Rarement, liquide trouble, purulent, avec nombreux polynucléaires altérés et bactériologie positive, le plus souvent à bacilles à Gram négatif (valeur des ascicultures).
– la mise en évidence d’une infection d’ascite impose la réalisation d’hémocultures et la recherche d’une porte d’entrée biliaire, intestinale ou rénale (souvent négative) avant la mise en route de l’antibiothérapie qu’elles ne doivent pas retarder ;
– diagnostic différentiel : surinfection secondaire à la perforation d’un organe creux (recherche d’un pneumopéritoine) avec plusieurs germes.
Complications hydro-électrolytiques
Dans les cas de complications hydro-électrolytiques, l’hyponatrémie est rare au début, mais fréquente au cours de l’évolution : hyponatrémie de déplétion compliquant le traitement diurétique et/ou hyponatrémie de dilution (rôle de l’ADH et de facteurs rénaux).
Complications rénales
– Une insuffisance rénale fonctionnelle liée à une déplétion sodée excessive sous diurétiques, une surinfection du liquide d’ascite…
– Le syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale fonctionnelle liée à une vasoconstriction rénale corticale survenant, le plus souvent, au stade terminal d’une cirrhose.
– Oligo-anurie, augmentation de l’urémie, parfois de la kaliémie, concentration normale ou élevée de l’urée urinaire.
– De pronostic très sévère, il évolue vers le décès dans plus de 95 % des cas.
– Il est à différencier des insuffisances rénales aiguës par nécrose tubulaire aiguë où la natriurèse est élevée, ou de la glomérulopathie de la cirrhose.
Conduite thérapeutique : les moyens :
Le but du traitement est d’obtenir une perte de poids de 500 g par jour.
Lutte contre les facteurs primaires
Pour lutter contre les facteurs primaires, les moyens sont très limités :
– hypertension portale :
– anastomose porto-cave (l’indication au cours des cirrhoses est de plus en plus discutée) ;
– l’avènement des shunts porto-sus-hépatiques par voie transjugulaire (TIPS) fait de nouveau proposer cette solution thérapeutique.
– hypoalbuminémie :
– apport de protides sous forme d’albumine (coût, risque infectieux) ;
– apport de macromolécules synthétiques (Dextran* 70 000, Dextran* 40 000, polygéline) ;
Lutte contre les facteurs secondaires
Pour lutter contre les facteurs secondaires, on préconise un traitement de la rétention hydrosodée :
– mesures diététiques :
– régime sans sel apportant de 1 à 3 g/j de NaCl ou 30 à 50 mEq/j.
– restriction hydrique en cas d’hyponatrémie qui est classique, mais difficile à appliquer et peu efficace.
– diurétiques distaux ou antialdostérones (épargneurs de potassium) : on utilise la spironolactone (Aldactone* : comprimés à 100 mg et comprimés micronisés à 75 mg) :
– effet retard qui débute 2 à 3 jours après mise en route du traitement et se prolonge 2 jours après l’arrêt.
– les risques sont l’hyponatrémie, l’hyperkaliémie, la déshydratation, l’insuffisance rénale.
– diurétiques proximaux ou natriurétiques : on utilise les diurétiques de l’anse :
– furosémide (Lasilix* : comprimés à 40 mg, Lasilix* faible : comprimés à 20 mg, Lasilix* retard : comprimés à 60 mg).
– action rapide et immédiate.
– risques : hyponatrémie, hypokaliémie, déshydratation, insuffisance rénale.
Traitement symptomatique de l’ascite
– Ponctions évacuatrices : unique de, ou abondantes et itératives qui sont de nouveau très utilisées et bien tolérées sous réserve de compensation par perfusion de colloïdes (type Dextran* 40 000 ou 70 000, Eloès*).
– Mise en place chirurgicale d’un shunt péritonéo-jugulaire de Le Veen :
– lorsque la pression de l’ascite dépasse 3 à 5 cm d’eau, ouverture du clapet et écoulement du liquide dans la circulation :
– assez bonne efficacité.
– mais mortalité opératoire non négligeable (jusqu’à 10 % ; occlusion du cathéter, thrombose veineuse ; complications hématologiques [CIVD] ; infections).
– des améliorations récentes ont limité ces complications (antibiotiques, embout de titane, évacuation partielle de l’ascite).
Conduite thérapeutique : la surveillance :
Efficacité
Courbes de poids, du périmètre abdominal, diurèse des 24 heures, ionogramme urinaire bihebdomadaire pour surveiller la diurèse sodée.
Tolérance
– Recherche de signes d’insuffisance rénale fonctionnelle, ionogramme sanguin bihebdomadaire (surveillance de la natrémie et la kaliémie).
– Urée et créatinine sanguine bihebdomadaires.
– Recherche d’une encéphalopathie.
Conduite thérapeutique : les indications :
Traitement au cours de la première semaine
Dans tous les cas, le traitement au cours de la première semaine doit se limiter à :
– sevrage de toute boisson alcoolisée, de tout médicament hépatotoxique.
– repos strict au lit.
– régime sans sel à 50 mEq/j (2 à 3 g/j).
– éventuel traitement étiologique de la maladie hépatique.
– ponction évacuatrice en urgence si dyspnée ou hernie ombilicale (risque de rupture).
Mise en route du traitement diurétique
Par la suite, si le traitement est inefficace ou la réponse trop lente, mise en route du traitement diurétique :
– en l’absence de contre-indications :
– métaboliques (hyponatrémie inférieure à 130 mEq/l [contre-indication classique mais contestée par certains hépatologues ], kaliémie inférieure à 3,5 mEq/l, ou supérieure à 5,5 mEq/l, insuffisance rénale avec créatininémie supérieure à 120 µmol/l).
– ascitiques (infection, ascites néoplasiques pour certains).
– hépatiques (hépatite alcoolique aiguë, ictère avec bilirubinémie supérieure à 130 µmol/l, encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive).
– modalités classiques :
– commencer par un diurétique distal type antialdostérone (Aldactone*) 100 mg : 1 cp/j en une prise unique le matin.
– si réponse trop lente, augmenter progressivement jusqu’à 4 cp par jour (400 mg) et associer à un diurétique proximal : Lasilix*, 1 à 4 cp/j.
– en cas d’apparition au cours du traitement d’une hyponatrémie inférieure à 130 mEq/l : arrêt immédiat du traitement diurétique et restriction hydrique en fonction des apports antérieurs (habituellement moins de 1 l/j, parfois 500 cc/j) ; cette restriction hydrique est peu efficace et difficile à appliquer.
– un protocole est utile en cas d’ascite abondante :
– il consiste à commencer par l’association de 40 mg/j de furosémide et de 100 mg par jour de spironolactone.
– en l’absence de résultat au bout de 4 à 5 jours, la dose est augmentée progressivement jusqu’à associer 160 mg/j de furosémide et 400 mg de spironolactone ;
– les ascites non réduites par ce protocole doivent être considérées comme réfractaires ;
– en cas de réponse trop importante et trop rapide (perte de poids supérieure à 1 kg/j), diminuer ou arrêter le traitement diurétique.
Contre-indications
En cas de contre-indications au traitement diurétique :
– régime sans sel.
– repos strict au lit.
– si hyponatrémie et/ou insuffisance rénale, le traitement efficace reste à trouver :
– la classique restriction hydrique est peu efficace ;
– analogues de la vasopressine ?
– ponctions d’ascite itératives et abondantes, compensées, perfusion de colloïdes type Dextran* ou Eloès*.
Ascite réfractaire
On parle d’ascite réfractaire lorsque le poids du patient ou le périmètre abdominal restent inchangés ou augmentent malgré un traitement bien conduit associant repos au lit, restriction sodée (inférieure à 50 mEq/j) et traitement diurétique, augmenté progressivement jusqu’à associer 160 mg/j de furosémide et 400 mg de spironolactone (sauf complications intercurrentes).
On propose en première intention : les ponctions évacuatrices abondantes (complètes si possible), sous couvert d’une compensation par perfusion de colloïdes (il s’agit de l’équivalent de la ponction-concentration-réinjection aujourd’hui abandonnée en raison de ses complications [fièvre, CIVD… ]).
En seconde intention, si l’ascite devient difficilement ponctionnable ou les hospitalisations trop fréquentes :
– “ shunt ” péritonéo-jugulaire de Le Veen, qui n’augmente pas la survie mais améliore la qualité de survie en diminuant les séjours à l’hôpital ; la mortalité est liée à la sévérité de l’hépatopathie sous-jacente.
– anastomose porto-cave latéro-latérale efficace mais dont la mortalité et la morbidité sont très lourdes chez ces patients avec hépatopathie sévère ;
– supplantée par son équivalent non chirurgical, le “ shunt ” porto-sus-hépatique par voie transjugulaire ou TIPS (abréviation du terme anglais “ transjugular intrahepatic porto systemic shunt ”) :
– mise en place par voie transjugulaire d’une prothèse expansible intrahépatique après dilatation d’un trajet entre veine sus-hépatique et veine intrahépatique.
– alternative plus simple à la chirurgie.
– les complications possibles sont l’obstruction et l’encéphalopathie.
– c’est la méthode de choix en attente de transplantation hépatique.
– greffe hépatique, qui doit toujours être discutée a fortiori si infection d’ascite, mais il existe de nombreuses contre-indications.
Traitement des ascites infectées
Les ascites infectées représentent une urgence thérapeutique :
– après les prélèvements bactériologiques obligatoires (ascicultures, hémocultures, recherche d’une porte d’entrée), mise en route immédiate d’un traitement antibiotique par voie parentérale.
– on utilise de plus en plus souvent une monothérapie par céphalosporine de 3e génération (Claforan* 2 à 4 g/j adapté selon le poids et la fonction rénale), du fait du risque rénal des aminosides chez ces patients à la fonction rénale précaire. L’association Augmentin* -Oflocet* par voie orale est également utilisable ainsi que la teicoplanine (Targocid*).
– adaptation secondaire en fonction de l’antibiogramme éventuellement, mais le traitement de première intention est le plus souvent efficace.
– traitement devant être poursuivi une quinzaine de jours après normalisation clinico-biologique ; une étude récente a montré qu’une antibiothérapie brève de 5 jours était aussi efficace qu’une antibiothérapie de 10 jours.
– les récidives sont fréquentes (environ 50 %) : la prophylaxie par norfloxacine (Noroxine*, à la dose de 400 mg/j) semble efficace ;
– le mauvais pronostic de l’infection spontanée d’ascite est dû à sa survenue en cas de cirrhose au stade terminal. Elle doit donc toujours faire discuter l’indication d’une greffe hépatique.
ASCITES DES HYPERTENSIONS PORTALES :
Définition :
– L’hypertension portale (HTP) se définit par l’existence d’un gradient de pression entre les systèmes porte et cave égal ou supérieur à 10 mmHg (normale : 2 à 3 mmHg).
– L’ascite s’accompagne des autres signes d’HTP : circulation collatérale, splénomégalie, varices œsophagiennes, cardiotubérositaires, hémorroïdaires, gastropathie hypertensive.
Blocs préhépatiques ou sous-hépatiques :
L’ascite y est inhabituelle, car le foie est généralement sain ; elle est toutefois parfois présente, de faible abondance.
Il s’agit de :
– compression extrinsèque du tronc porte ou d’une de ses branches, surtout la veine splénique (HTP segmentaire) par une lésion tumorale, des adénopathies infectieuses ou malignes.
– atrésie de la veine porte.
– thrombose portale : si lésion infectieuse intra-abdominale (pyléphlébite), polyglobulie, ralentissement de la circulation porte si bloc sus-jacent, carcinome hépato-cellulaire envahissant la lumière portale.
Blocs intrahépatiques :
– Blocs postsinusoïdaux (80 % des HTP en Europe) : obstacle en aval du sinusoïde, sur les veines centro-lobulaires, dominé par la cirrhose.
– Blocs présinusoïdaux : obstacle avant le sinusoïde sur la dernière ramification portale :
– bilharziose.
– fibrose hépatique congénitale.
– sclérose hépato-portale.
Blocs sus-hépatiques :
Le syndrome de Budd-Chiari est l’ensemble des manifestations liées à l’existence d’un obstacle organique total ou partiel à l’écoulement du flux sanguin sus-hépatique, quel que soit son niveau sur l’arbre veineux :
– maladie veino-occlusive (très rare, secondaire à la prise de certaines tisanes jamaïcaines).
– ou irradiation hépatique.
Les éléments du diagnostic sont les suivants :
– tableau aigu (hépatomégalie douloureuse) ou chronique.
– l’échographie Doppler couleur, plus sensible que l’échographie classique, remplace avantageusement les examens vasculaires invasifs (angioscanner, veinographie sus-hépatique).
– étiologies :
– primitive : sur diaphragmes congénitaux, thrombopathie (syndrome myéloprolifératif, déficits congénitaux).
– secondaire : compression ou envahissement tumoral.
ASCITES PERITONEALES :
Les ascites péritonéales sont le plus souvent riches en protéines (exsudat).
La cause la plus fréquente est la carcinose péritonéale.
Carcinoses péritonéales secondaires :
Une carcinose péritonéale secondaire est la cause la plus fréquente d’ascite d’origine péritonéale, rencontrée au cours des cancers ovariens, digestifs, hépatiques, des lymphosarcomes.
Clinique
Sur le plan clinique :
– soit la tumeur primitive est connue.
– soit la carcinose péritonéale va permettre son diagnostic.
– soit le bilan étiologique de cette carcinose va rester négatif.
– douleurs abdominales et vomissements si occlusion ou subocclusion.
– masse abdominale, nodule de la paroi ou du cul-de-sac de Douglas…
Examens paracliniques
– Ponction :
– liquide le plus souvent exsudatif, volontiers hémorragique, dans lequel on peut mettre en évidence des cellules néoplasiques dont les caractères cytologiques peuvent orienter vers le cancer primitif.
– parfois transsudat, surtout si ascite par HTP par infiltration maligne du foie.
– Elévation de différents éléments qui sont peu fiables :
– augmentation du cholestérol : le plus simple.
– les autres : LDH, fibronectine, ACE…
– La laparoscopie avec biopsies dirigées, très utile.
– Bilan étiologique : la recherche du cancer primitif s’impose dans tous les cas : bilan digestif, ovarien, hépatique en première intention.
– Bilan d’extension de la tumeur primitive.
Traitement
Si le traitement de la tumeur primitive est inefficace sur l’ascite, on pourra utiliser un certain nombre de méthodes palliatives (patients dont l’espérance de vie est courte) :
– traitement symptomatique par repos au lit et diurétiques ; les ascites malignes sont souvent considérées comme réfractaires ; ce traitement peut toutefois être tenté en première intention avant des méthodes plus agressives ;
– ponctions évacuatrices répétées avec compensation des pertes.
– aspiration par sonde naso-gastrique si occlusion.
– chimiothérapie systémique d’efficacité variable selon le type de cancer primitif.
– effet prometteur de chimio-hyperthermie locale.
– shunts type valve de Le Veen : assez bonne indication chez les patients dont l’espérance de vie est supérieure à 1 mois.
Tuberculose péritonéale :
La tuberculose péritonéale est rare de nos jours.
Clinique
On la rencontre souvent chez des patients jeunes, transplantés, immigrés, mais elle peut se voir chez les Européens :
– soit latente.
– soit symptomatique, associant à des degrés variables altération de l’état général (anorexie, perte de poids), fièvre, sueurs nocturnes, douleurs abdominales, ascite d’abondance variable fréquente, palpation d’une ou plusieurs masses abdominales.
– parfois associée à des signes de tuberculose pulmonaire, urogénitale…
Examens paracliniques
– Ponction d’ascite : typiquement, liquide exsudatif (plus de 25 g/l de protides), lymphocytaire (plus de 1 000 éléments/mm3 dont plus de 70 % de lymphocytes) avec parfois présence de BK à l’examen direct ou en culture.
– Parfois, la laparoscopie avec biopsies dirigées est nécessaire pour confirmer le diagnostic (après évacuation de l’ascite) montrant un péritoine très inflammatoire avec de nombreuses adhérences couvertes d’un semis de granulations blanchâtres.
– Intradermoréaction, recherche de localisations pulmonaires, urogénitales, digestives (rares).
Traitement
Le traitement consiste en une chimiothérapie antituberculeuse par trithérapie ou quadrithérapie (INH, rifampicine, éthambutol, pyrazinamide).
Cancer primitif du péritoine :
Le mésothéliome péritonéal est rare (0,02 à 0,7 % de l’ensemble des tumeurs) et survient le plus souvent chez des sujets exposés à l’amiante. C’est une tumeur localement invasive avec dissémination dans la cavité péritonéale et infiltration en surface des organes avoisinants.
Clinique
– Début insidieux : troubles dyspeptiques, vagues douleurs abdominales, conservation de l’état général.
– Apparition d’une ascite abondante, tenace, récidivante.
– Puis formation d’une ou plusieurs masses abdominales ou pelviennes, donnant à la palpation une sensation de gâteau péritonéal (agglomération de nodules tumoraux et d’anses intestinales).
Examens paracliniques
– Ponction : liquide citrin, habituellement exsudatif, rarement hémorragique, avec parfois des cellules néoplasiques et un taux de LDH élevé avec rapport LDH ascite/LDH plasma supérieur à 1 ; dosage de l’acide hyaluronique.
– Echographie abdominale : masses échogènes solides, mésentériques, épiploïques, pariétales, ressemblant à des ganglions.
– La laparoscopie a un rendement faible.
– La laparotomie exploratrice fait souvent le diagnostic, montrant des nodules irréguliers, blanchâtres, nacrés, de 1 à 2 mm de diamètre, disséminés sur un péritoine pariétal non inflammatoire et sur la surface des organes abdominaux, souvent confluents.
Traitement
Traitement par polychimiothérapie (efficacité limitée).
Causes péritonéales rares :
Péritonite granulomateuse
– Fongique ou parasitaire : candidose, Coccidioides immitis…
– Sarcoïdose.
– Réaction à corps étranger : baryte, amidon, talc…
Vascularite
Lupus érythémateux systémique, purpura rhumatoïde…
Divers
Gastro-entérite à éosinophile, maladie de Whipple, endométriose…
ASCITES D’ORIGINE OVARIENNE :
Ascites néoplasiques
Voir “ Carcinomes péritonéales secondaires ”. L’ascite appara”t dans 20 à 50 % des cas. c’est souvent le premier signe qui permet le diagnostic.
– Tumeur primitive :
– le plus souvent adénocarcinome séro-papillaire ou endométrioïde (80 %).
– ailleurs : tumeurs de la granulosa, dysgerminomes, kystes dermoïdes, tératomes.
– cancers secondaires type tumeur de Krükenberg.
– Sa découverte impose :
– la recherche de la néoplasie primitive : touchers pelviens, échographie pelvienne, scanner, cœlioscopie-biopsies après évacuation, laparotomie.
– un bilan d’extension secondaire.
Syndrome de Demons-Meigs
Le syndrome de Demons-Meigs est de pathogénie mal connue.
– Sur le plan clinique, c’est l’association :
– d’un hydrothorax transsudatif, le plus souvent droit, généralement le premier signe.
– d’une ascite transsudative, souvent abondante et qui se reproduit ;
– d’une tumeur bénigne de l’ovaire : fibrome ovarien (80 %), thécome (10 %), tumeur de la granulosa (5 %).
– Traitement : l’ablation de la tumeur ovarienne fait dispara”tre les épanchements.
Hyperstimulations ovariennes graves
Hyperstimulations ovariennes graves par injections de gonadotrophines chorioniques en quantités exagérées.
ASCITES PANCREATIQUES :
De survenue non rare au cours des pancréatites subaiguës et chroniques en rapport avec la rupture de faux kystes et/ou d’une nécrose segmentaire du pancréas (rupture canalaire) : théorie de la “ péritonite pancréatique ” entretenue par le passage direct des enzymes dans la cavité péritonéale.
Clinique
– Ascite associée à des signes évocateurs d’une pathologie pancréatique : douleurs abdominales, amaigrissement parfois majeur, lésions de cytostéatonécrose.
– Ailleurs, ascite révélatrice dans un contexte d’intoxication éthylique qui ne doit pas faire rapporter obligatoirement l’ascite à une cirrhose éventuelle.
– Association fréquente d’un épanchement pleural (30 %), le plus souvent gauche.
Examens paracliniques
– Ponction d’ascite : habituellement liquide exsudatif riche en amylases avec rapport amylase ascitique/amylase sérique supérieur à 1 : en effet, une élévation de l’amylase dans l’ascite qui reste inférieure à l’amylase sérique oriente vers une origine cirrhotique, plus que pancréatique, de l’ascite.
– Diagnostic de la maladie pancréatique : biologie, ASP, échographie abdominale, scanner, cholangiowirsungographie rétrograde.
Traitement
L’ascite semble être une indication à la chirurgie pancréatique, du fait du risque d’altération rapide de l’état général, mais le traitement médical par analogue de somatostatine (Sandostatine*) ou le drainage percutané sont des alternatives intéressantes à la chirurgie.
ASCITE BILIAIRE :
– C’est une cause rare d’ascite révélée par un tableau gravissime de péritonite ou rarement ascite non douloureuse.
– La ponction exploratrice ramène un liquide verdâtre riche en bilirubine.
– Les causes sont :
– la chirurgie biliaire.
– la ponction hépatique.
– le traumatisme.
– la cholécystite.
Cas particuliers :
ASCITE CHYLEUSE :
Définition : épanchement de liquide lymphatique dans la cavité péritonéale, rare, mais de haute valeur diagnostique en faveur d’une pathologie lymphatique.
Diagnostic :
Diagnostic positif
– Clinique :
– aucune particularité à l’examen abdominal.
– souvent associée à des manifestations dues aux perturbations de la circulation lymphatique : œdème des membres inférieurs, parfois lymphœdème, chylothorax, syndrome d’entéropathie exsudative.
– Biologie : à la ponction, on rencontre trois caractères particuliers :
– aspect lactescent.
– importante teneur en lipides supérieure à 1 g/l dont plus de 75 % de triglycérides (sous forme de chylomicrons et de VLDL).
– liquide lymphocytaire avec plus de 70 % de lymphocytes.
Diagnostic différentiel
– Ascite chyliforme, macroscopiquement lactescent mais pauvre en lipides et riche en protéines : aspect en rapport avec la précipitation des protéines.
Étiologies :
Ascite chyleuse par oblitération
L’ascite chyleuse par oblitération ou compression des voies lymphatiques (80 %) doit toujours être évoquée devant une ascite chyleuse franche avec taux de lipides supérieur à 3 g/l :
– adénopathies malignes : les plus fréquentes, primitives (maladie de Hodgkin, lymphomes non hodgkiniens) ou secondaires (métastases d’un cancer digestif ou génito-urinaire).
– atteintes tumorales du mésentère ;
– exceptionnellement, atteinte inflammatoire du mésentère ;
– thrombose de la veine sous-clavière : obstacle au drainage du canal thoracique.
Ascites chyleuses traumatiques
– Ascites chyleuses traumatiques (10 %) : rupture traumatique ou blessure chirurgicale de la citerne de Pecquet ou du canal thoracique.
– Complication classique après duodéno-pancréatectomie, greffe rénale, cure d’anévrisme.
Ascite chyleuse par hyperpression lymphatique
– Augmentation de production lymphatique qui déborde les capacités du canal thoracique (lipides généralement inférieurs à 3 g/l).
– Cirrhose hépatique : l’ascite chyleuse y est rare (4 % des ascites cirrhotiques), facteur de mauvais pronostic.
– Autres : maladie cardio-vasculaire avec augmentation de pression cave (péricardite chronique constrictive, insuffisance cardiaque droite), syndrome de Budd-Chiari, syndrome néphrotique.
Ascites chyleuses primitives
Pathologie lymphatique dysgénétique (20 %).
Traitement :
Traitement symptomatique
Le traitement symptomatique est identique :
– repos au lit.
– régime sans sel.
– diurétiques.
– ponctions évacuatrices.
– éventuellement perfusions d’albumine, de plasma.
Traitement diététique
le traitement diététique est utilisé dans les ascites chyleuses chroniques en attendant l’efficacité d’un traitement médical ou chirurgical spécifique, systématiquement et de façon prolongée dans les ascites chyleuses essentielles et primitives (dysgénésie) avant chirurgie restauratrice :
– son but est de diminuer la production de lymphe intestinale en supprimant l’apport de triglycérides à cha”ne longue.
– régime : 5 g de lipides/24 h (apport normal : 80 à 100 g/24 h), suppression de toutes les graisses animales ou végétales et des graisses de cuisson ;
– traitement substitutif par triglycérides à cha”ne moyenne (Liprocil*, Tricème*, Tricéryl*) 30 à 50 g/j.
MALADIE GÉLATINEUSE DU PÉRITOINE :
La maladie gélatineuse du péritoine est une atteinte rare de l’adulte de plus de 40 ans, maligne ou bénigne.
Diagnostic positif
– Clinique : ascite d’abondance variable.
– A la ponction : liquide de couleur ambrée, parfois rosée, de consistance visqueuse due à la présence d’une mucoprotéine type sialomucine (substance hyaline amorphe, PAS positif).
Diagnostic étiologique
Elle résulte de la rupture intrapéritonéale d’un organe mucosécrétant ; il existe trois étiologies essentielles :
– ovarienne : kyste mucoïde le plus souvent bénin, rarement malin (cystadénocarcinome mucineux).
– appendiculaire (un tiers des cas) : le plus souvent mucocèle appendiculaire ;
– péritonéale : tumeurs malignes :
– primitives : péritonéales (ou point de départ non retrouvé) ;
– secondaires : métastases de cancers digestifs, surtout colique droit ou pancréatique.
Traitement
– Exérèse de la lésion causale après évacuation de l’épanchement.
– Exérèse complète si possible, souvent mutilante, suivie d’une chimiothérapie intrapéritonéale (méthode de Sugarbacker).
– Utilisation par voie locale :
– d’enzymes protéolytiques.
– voire d’une chimiothérapie antimitotique intrapéritonéale et générale dans certains cas de mauvais pronostic (tumeurs ovariennes en particulier) ou si le diagnostic étiologique n’est pas fait.
