Alcoolisme : syndrome de sevrage

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Le syndrome de sevrage alcoolique a un tableau clinique qui se situe quelque part sur un continuum allant du petit tremblement matinal au véritable delirium tremens.  Il est dû à une forte diminution ou à un arrêt brutal, ou au moins assez rapide, volontaire ou non, d’une consommation importante et régulière d’alcool. Ce qui compte est donc le gradient d’alcoolémie cérébrale (on peut être atteint d’un syndrome de sevrage lorsque l’on passe de 4 g/l à 1 g/l d’alcool dans le sang).  Il est consécutif à des modifications physiques des membranes biologiques (perturbation de la rigidité membranaire par les molécules d’éthanol) et à des modifications de l’état biochimique de ces membranes (hyperactivité catécholaminergique et hypoactivité GABA-ergique entraînant une hyperexcitabilité membranaire), entraînées par l’imprégnation alcoolique à long terme.  La sévérité du tableau clinique est d’autant plus importante que l’intoxication est ancienne et qu’elle comporte de fortes doses.

Diagnostic :

DIAGNOSTIC POSITIF :

Alcoolisme : syndrome de sevrageLe diagnostic positif est essentiellement clinique, la biologie n’ayant qu’un faible intérêt (du moins pour les trois premiers stades).

On décrit habituellement quatre stades de sevrage, selon une gravité croissante, les deux premiers étant peu impressionnants et rapidement réversibles (par le traitement ou l’alcoolisation), alors que les deux suivants nécessitent des thérapeutiques énergiques, le dernier mettant même en jeu le pronostic vital.

Chaque stade peut se poursuivre par le suivant, en l’absence de traitement adapté.

Premier stade :

Le premier stade (I) est souvent observé dans la vie quotidienne, hors des cabinets médicaux.

– Il associe sueurs nocturnes ou matinales et discrets tremblements des extrémités.

– C’est dire la nécessité du dépistage précoce et d’une information du patient dans un but préventif.

Deuxième stade :

Le deuxième stade (II) est appelé également syndrome hyperesthésique-hyperémotif.

– En quelques heures après la dernière ingestion d’alcool (maximum 24 à 36 heures) apparaissent :

–  sueurs abondantes, soif inextinguible, bouche sèche.

–  tremblements : des mains, mais aussi des lèvres, plus ou moins des paupières (tremblement cinétique, fin et distal, prédominant aux extrémités), quelquefois myoclonies.

–  nausées, diarrhées, vomissements, épigastralgies.

–  besoin impérieux de boire (“ craving ”).

–  crampes, paresthésies.

–  agitation inhabituelle, anxiété, irritabilité, humeur dépressive.

–  troubles du sommeil (insomnie, cauchemars).

– L’état général n’est pas altéré (pas de fièvre, pas de confusion mentale et pas de signe neuropsychiatrique majeur).

– Dès ce stade, la survenue de crises convulsives tonicocloniques est possible (épilepsie de sevrage).

– La survenue d’une épilepsie peut annoncer un délire subaigu ou aigu.

– Elle doit faire craindre une autre étiologie de convulsion (hypoglycémie, complications neurologiques…).

– L’ensemble de ces signes :

– régressent après alcoolisation.

– régressent après 5 à 7 jours en l’absence de délire subaigu ou aigu.

– imposent une réhydratation, une sédation et une vitaminothérapie (voir traitement).

Les stades suivants, c’est-à-dire III et IV, se voient généralement en cas d’intoxication alcoolique importante et ancienne chez des sujets ayant déjà présenté des symptômes des stades I et II et le plus souvent lors d’un sevrage brutal volontaire ou involontaire en raison de circonstances déclenchantes ou précipitantes comme :

– un excès de boisson pendant plusieurs jours.

– un traumatisme accidentel.

–  une situation postopératoire ou postanesthésie.

–  une hémorragie digestive, une infection intercurrente (rénale, érysipèle de la face, pneumonie, méningite, angine).

– un surmenage, une exposition au froid, à la chaleur, une émotion intense, etc.

Troisième stade :

Phase de “ pré-delirium tremens ”  ou délire alcoolique subaigu chez un alcoolique sevré.

Rarement avant 30 ans, le plus souvent chez les hommes après 40 ans.

Cette phase évolue de la 12e à la 48e heure après le sevrage brutal.

–  Majoration des signes des stades I et II :

– en particulier accentuation du tremblement ample, diffus, et irrégulier.

– anxiété majeure.

– insomnie totale.

– sueurs profuses.

– anorexie importante, etc.

– Apparition de signes neuropsychiatriques :

– céphalées.

– hypertonie extra-pyramidale.

– désorientation spatiotemporelle, parfois même confusion mentale.

– et surtout hallucinations visuelles, auditives ou même tactiles qui s’exacerbent la nuit (obscurité et assoupissement) et qui sont à thèmes professionnels ou zoopsiques, à caractère vécu et persécutif.

– Fréquence des crises convulsives avec risque d’état de mal convulsif, l’épilepsie pouvant annoncer le passage au stade de delirium tremens.

–  Pas d’altération notable de l’état général ou du bilan biologique (quelquefois tachycardie ou hypertension artérielle modérée).

Quatrième stade :

Stade de delirium tremens marqué par un renforcement des symptômes du stade III.

– Souvent précipité par un facteur déclenchant (infectieux, traumatique ou autre) et quelquefois annoncé par une crise d’épilepsie tonicoclonique généralisée.

–  Syndrome confusionnel très net avec prédominance de l’onirisme (delirium) et des tremblements (permanents, généralisés : tremens). Les hallucinations sont surtout à thème animal et l’agitation est incessante.

– Sur le plan neurologique :

–  dysarthrie et ataxie évidentes.

–  tremblements généralisés aux membres, à la face et au tronc.

– déglutition perturbée, hypertonie oppositionnelle et abolition des réflexes achilléens (dans les cas graves).

–  Syndrome neuro-végétatif associant :

–  hyperthermie d’origine centrale pouvant dépasser 40 °C en l’absence de toute infection concomitante.

–  sueurs constantes.

–  signes de déshydratation intracellulaire et extra-cellulaire (soif, plis cutanés, sécheresse des muqueuses, perte de poids, hypotension artérielle, tachycardie et oligurie).

– Sur le plan biologique :

–  déshydratation sévère.

–  hypokaliémie.

–  hypernatrémie avec natriurèse basse.

–  acidose métabolique (élévation des corps cétoniques sanguins et urinaires).

– Au niveau électroencéphalographique :

– pas de signe spécifique.

– quelquefois signes d’intoxication chronique cérébrale (tracé rapide et plat surchargé de rythme rapide) ou ralentissement de l’électroencéphalogramme, en relation avec une pathologie neurologique surajoutée.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL :

Stades I et II :

Dans les stades I et II, le premier risque est de méconnaître le terrain alcoologique et donc le syndrome de sevrage.

Stades III et IV :

Pour les stades III et IV, le diagnostic différentiel se fera avec :

– toutes les causes d’état confusionnel (métabolique ou psychiatrique).

– les états d’agitation d’origine psychiatrique.

– et les délires hallucinatoires.

Terrain alcoologique connu

Lorsqu’on reconnaît le terrain alcoologique, le diagnostic peut être confondu avec :

– une ivresse aiguë (d’autant plus qu’un syndrome de sevrage peut être concomitant d’une alcoolémie élevée).

– ou une complication neurologique de type :

– traumatisme crânien.

– hématome sous-dural.

– encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou encéphalopathie porto-cave.

– et chez le sujet jeune, hypoglycémie.

Évolution :

ÉVOLUTION A COURT TERME : LE SYNDROME DE SEVRAGE AIGU :

Stades I et II :

L’évolution est variable d’un cas à l’autre, selon l’importance de la dépendance physique.

– Spontanément et rapidement favorable, sans signe clinique particulier après 1, 2 ou 3 jours d’évolution.

– Cette évolution dépend beaucoup des circonstances psychologiques du sevrage et d’un éventuel traitement de soutien psychothérapique et chimiothérapique. Lorsque ce soutien est important, il n’y a quasiment jamais de passage aux stades III et IV.

Stades III et IV :

En l’absence de traitement, le delirium tremens est mortel dans 30 % des cas, mais les progrès de la thérapeutique et de l’hospitalisation dans un service de soins intensifs ont permis de diminuer la mortalité à 5 à 10 % des cas.

La phase de confusion mentale ne dure que 3 à 4 jours en général mais les complications restent nombreuses, dominées par :

– les infections nosocomiales (pneumonie, septicémie à staphylocoque).

– et les séquelles neurologiques à type de syndrome cérébelleux ou de Korsakoff.

ÉVOLUTION A MOYEN TERME : LE SYNDROME SUBAIGU DE SEVRAGE :

Clinique :

Sur le plan clinique, on note essentiellement des troubles d’ordre psychique.

– Après 4 à 5 jours lorsqu’il n’y a plus de signes physiques apparents de sevrage, et même après 4 ou 5 semaines lorsque l’état général est revenu à la normale, des problèmes psychologiques personnels, familiaux ou socioprofessionnels peuvent persister pendant 4 à 6 mois : dépression, irritabilité, instabilité, etc.

– Des troubles de la mémoire peuvent persister pendant quelques mois.

Biologie et neurophysiologie :

Les signes d’imprégnation alcoolique persistent pendant plusieurs semaines.

L’hypo-GABA-ergie et l’hyperadrénergie sont présentes pendant 3 à 6 mois.

Sur le plan neurophysiologique, on note des signes d’hyperexcitabilité du système nerveux central sans aucune traduction clinique persistant pendant des mois en même temps que diminuent, à la tomodensitométrie, les images d’atrophie cérébrale.

ÉVOLUTION A LONG TERME :

–  Modification des comportements alimentaires :

– surconsommation de produits sucrés (prise de poids notable).

– augmentation des quantités de boissons ingérées et en particulier de boissons stimulantes (café ou boissons à base de réglisse), pendant plus de 3 mois.

–  Troubles des fonctions sexuelles : impuissance plus fréquente chez l’homme durant le plus souvent de 1 à 6 mois.

–  Autres toxicomanies par transfert de dépendance et du fait d’un terrain addictif (en particulier le tabac et les psychotropes).

– Un véritable équilibre psychoaffectif n’est parfois rétabli qu’après de longues années d’abstinence, ainsi que des changements dans la vie socioprofessionnelle et familiale.

Traitement :

Premier stade :

Après avoir repéré le terrain alcoologique, la première démarche sera d’informer le patient sur sa dépendance et sur ses conséquences, d’en débattre avec lui afin d’évaluer sa motivation à se sevrer.

Le sevrage peut se faire en ambulatoire.

Psychothérapie et soutien chimiothérapique

La psychothérapie est l’élément essentiel du traitement, aidée par un soutien chimiothérapique dans les premiers temps :

–  benzodiazépines :

– de type Valium*, 20 mg/j pendant 5 jours.

– ou Tranxène*, 50 mg/j pendant 5 jours.

– puis à doses rapidement dégressives.

–  tétrabamate (Atrium* 300), 900 mg/j pendant 5 jours à doses rapidement dégressives ;

– si le sujet est motivé pour se sevrer et si la psychothérapie est bien menée, on peut rapidement diminuer et supprimer l’appoint chimiothérapique.

Autres mesures

– On conseillera une hydratation per os importante.

– La vitaminothérapie n’est pas nécessaire à ce stade ; parfois prescrite : vitamines B1-B6 per os : 2 comprimés matin, midi et soir pendant 15 jours.

Deuxième stade :

Le traitement doit être instauré avant (traitement préventif) ou dès les premiers signes de sevrage.

Il se fera souvent dans le cadre d’une hospitalisation mais il peut encore se faire à ce stade-là, en ambulatoire.

Il est évident qu’il sera mis en place si le sujet est d’accord pour se sevrer.

La suspension de l’activité professionnelle (arrêt de travail) n’est pas toujours nécessaire si l’on s’arrange pour faire coïncider avec un week-end de repos le passage à l’arrêt total de l’alcoolisation.

Association thérapeutique

Il comporte l’association habituelle :

–  réhydratation : 3 l/j pendant 3 à 4 jours per os ou en perfusion avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l (corriger en particulier une hypomagnésémie et une hypocalcémie).

–  sédation jusqu’à disparition des symptômes neuropsychiatriques (pendant environ 5 à 6 jours) :

– diazépam (Valium*), 20 à 40 mg/j.

– clorazépate (Tranxène*), 50 à 100 mg/j.

– alprazolam (Xanax* 0,5), 2 à 4 mg/j.

– tétrabamate (Atrium* 300), 900 mg à 1 800 mg/j.

– le choix d’une benzodiazépine ou du tétrabamate permet, en même temps que la sédation, la prévention d’une éventuelle épilepsie de sevrage chez le sujet prédisposé.

–  vitaminothérapie :

–  vitamine B1 : 1 g/j pendant 8 jours par voie intramusculaire, puis relais per os ou, le plus souvent, à ce stade, per os : Terneurine*  (vitamines B1, B6, B12) : 1 comprimé trois fois par jour ; ou vitamines B1-B6 : 2 comprimés, trois fois par jour pendant 8 jours, puis 1 comprimé, trois fois par jour pendant 3 à 4 mois ;

–  acide folique : 10 à 30 mg/j.

Épilepsies de sevrage

Le traitement des épilepsies de sevrage comporte trois aspects :

– le traitement de la crise elle-même qui est symptomatique par anticonvulsivants d’action rapide :

– diazépam (Valium*) : 1 ampoule de 10 mg par voie intraveineuse lente de 2 minutes, puis relais par 40 mg sur 6 heures dans 500 cc de glucosé à 5 % ; puis 20 mg sur 18 heures ;

– clonazépam (Rivotril*) : 1 ampoule de 1 mg par voie intraveineuse lente de 2 minutes, puis relais par 2 mg sur 6 heures à la seringue électrique.

– le traitement préventif d’une épilepsie de sevrage, chez un sujet ayant déjà eu des crises d’épilepsie au cours d’un sevrage antérieur, se fait par le choix d’un traitement par benzodiazépine ou par tétrabamate à des doses un peu plus élevées que pour l’obtention d’une sédation dans les premières heures du sevrage, par exemple :

– Valium* 20 mg ou Tranxène* 50 mg, à renouveler une fois au tout début du sevrage.

– Atrium* 300, 900 mg.

– en cas d’atteinte hépatique sévère : lorazépam (Témesta*), 2 mg renouvelable une fois au tout début du sevrage.

– le traitement antiépileptique au long cours à établir après le sevrage chez un patient porteur d’une épilepsie, maladie antérieure à l’alcoolo-dépendance.

Durée du traitement

Signalons que la durée du traitement chimiothérapique sera variable selon les cas, surtout en fonction de la dépendance :

– le traitement sédatif peut être dégressif pendant 1 semaine puis arrêté après la disparition des symptômes psychiques et somatiques de sevrage.

– mais on pourra également poursuivre la prescription d’un tranquillisant pendant 2 ou 3 mois si l’on craint la survenue d’un syndrome subaigu de sevrage et si la psychothérapie ne semble pas suffisante.

Troisième stade :

Le traitement du pré-delirium tremens (ou délire alcoolique subaigu) doit être mis en route le plus rapidement possible afin d’éviter l’apparition d’un delirium tremens : c’est une urgence médicale.

Hospitalisation systématique

Hospitalisation systématique dans un service de médecine.

Association thérapeutique

Le traitement comporte toujours l’association :

–  hydratation : 3 l/j de boissons sucrées ou de bouillon salé per os ou 3 litres de glucosé à 5 % avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l en perfusion.

–  alimentation équilibrée riche en protides.

–  chimiothérapie :

– Valium*, 10 à 20 mg trois à quatre fois par jour.

– Atrium* 300, 900 à 1 800 mg/j les trois premiers jours, puis diminution progressive en 8 à 10 jours.

– Equanil*, 1 200 à 2 400 mg/j à doses dégressives en 10 jours.

– Tiapridal*, 100 à 200 mg quatre à six fois par jour à doses dégressives en 10 jours.

–  vitaminothérapie :

– vitamine B1 : 1 g/j par voie intramusculaire pendant 10 jours, puis relais par vitamines B1, B6, B12 (Terneurine*), 1 comprimé trois fois par jour.

– et acide folique, 10 à 30 mg/j, pendant 3 à 4 mois.

Traitement du facteur déclenchant

Importance du traitement du facteur déclenchant :

– traumatisme méconnu.

– infection sous-jacente.

– hémorragie digestive.

– diabète.

– autres infections digestives.

– accident vasculaire cérébral, etc.

Surveillance

–  Surveillance des constantes cliniques et biologiques.

– Si le tableau clinique n’a pas régressé en 2 à 3 jours, on doit envisager une autre complication de l’alcoolisme associée.

Quatrième stade :

Le traitement du delirium tremens est une urgence médicale :

– hospitalisation en urgence en service de médecine, voire en réanimation.

– même démarche étiologique et symptomatique que lors d’un syndrome confusionnel.

– prise en charge symptomatique habituelle du delirium tremens (voir ci-dessous).

– traitement du facteur déclenchant : traumatisme, infection, pathologie digestive, etc.

Traitement symptomatique

Le traitement symptomatique comporte :

–  réhydratation :

–  orale : 3 à 6 l/j pendant 2 jours (eau, jus de fruit, boissons salées, supplémentation en sodium, potassium, magnésium et calcium selon l’ionogramme) ;

–  ou parentérale : perfusion en 24 heures de 3 à 6 litres, selon la tolérance cardiaque et rénale, de glucosé à 5 % avec pour un litre : 4 g de NaCl et 2 g de KCl, et éventuellement, selon l’ionogramme, 2 ampoules de chlorhydrate de calcium (10 ml à 10 %) et 1 ampoule de sulfate de magnésium (10 ml à 20 %) par 24 heures.

–  vitaminothérapie pendant 10 jours :

– vitamine B1 : 1 g/j par voie intramusculaire si le taux de prothrombine le permet ou dans la perfusion.

– vitamine B6 : 500 mg/j par voie intramusculaire ou dans la perfusion.

– vitamine B12 : 1 000 gammas par jour par voie intramusculaire.

– vitamine PP : 500 mg/j per os.

–  nutrition per os à partir de la 48e heure (après résolution de l’accès).

–  chimiothérapie jusqu’à la résolution de l’accès puis à doses dégressives :

– Valium*, 20 mg par voie intramusculaire toutes les 4 heures.

– Tiapridal*, 600 mg à 800 mg/j.

– ou Equanil* 400, 6 à 8 ampoules par jour.

Surveillance

– Surveillance clinique toutes les 2 heures :

– examen neurologique (conscience, signes neurologiques, agitation, onirisme) ;

– hydratation (tension artérielle, langue, plis cutanés, polypnée, cyanose, poids, température, diurèse).

– Surveillance biologie toutes les 12 heures :

– ionogrammes sanguin et urinaire, protidémie, urée et créatinine sanguines.

– numération formule sanguine.

En l’absence de régression

L’absence de régression du tableau clinique en 2 à 3 jours doit faire considérer l’association d’une autre complication de l’alcoolisme.

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