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Pathologies surrénaliennes

Les surrénales sont des petites glandes de 6 à 10 g coiffant le pôle supéro-interne du rein.
Corticosurrénales et médullosurrénales sont contenues dans la même capsule.
Mais ont une fonction différente.

Corticosurrénales :

A – ACTION DES HORMONES CORTICOSURRENALIENNES :

Trois couches ; 3 fonctions :

1) ZONE FASCICULEE :

Régulation des glucocorticoïdes. Le cortisol est la molécule principale.

Son taux plasmatique est de 10 à 15 µg/100 ml.

Rythme nycthéméral.

Transport plasmatique par la transcortine.

a) Action sur les métabolismes :

b) Autres propriétés :

2) ZONE GLOMERULEE :

Régulation des minéralocorticoïdes.

L’aldostérone est la molécule principale.

Rétention sodée responsable d’une hypertension artérielle et d’une hypervolémie.

Favorise une fuite de potassium et d’ions H+.

D’où une hyperkaliurie et une alcalose métabolique.

La régulation se fait par l’intermédiaire du système rénine-angiotensine.

Une molécule venant du foie, l’angiotensinogène, grâce à la rénine, va se transformer en angiotensine I.

Puis, une enzyme de conversion de l’angiotensine va transformer l’angiotensine I en angiotensine II.

L’action de celle-ci est vasoconstrictrice.

Les médicaments vasoconstricteurs sont des inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

La rénine est sécrétée par l’appareil juxtaglomérulaire : le néphron. L’angiotensine II provoque la sécrétion d’aldostérone.

3) LA ZONE RETICULEE :

Régulation des sexocorticoides : androgènes surrénaliens.

La DHA est la molécule principale : déhydroépiandrostérone. S-DHA : sulfate de DHA.

Androsténedione.

11-hydroxyandrostènedione.

Action :

B – LES PATHOLOGIES :

1) HYPERCORTICISME : SYNDROME DE CUSHING :

Conséquence clinique d’une hypersécrétion corticosurrénalienne inappropriée et excessive de glucocorticoïdes : cortisol.

Le syndrome de Cushing touche principalement la femme de 25 à 45 ans.

Son pronostic dépend de son étiologie.

a) Étiologie :

Cinq causes :

b) Signes cliniques :

c) Signes biologiques :

On fait un bilan.

*Diagnostic hormonal Dosage :

*Diagnostic étiologique

d) Traitement :

*Maladie de Cushing

Si c’est une hyperplasie des surrénales :

* Cortico-surrénalome

*Cushing paranéoplasique

2) INSUFFISANCE CORTICOSURRENALIENNE :

a) Contraire du Cushing :

Affection qui s’accompagne d’un défaut progressif ou brutal des sécrétions des hormones corticosurrénales :

Elles peuvent être :

Insuffisances corticosurrénaliennes biologiques.

b) Signes :

Test au synactène : ACTH synthétique.

S’il est négatif, suspicion d’insuffisance surrénalienne.

c) traitement :

On délivre une carte d’insuffisant surrénalien :

d) C’est une urgence :

3) HYPERALDOSTERONISME PRIMAIRE :

Résulte de la production excessive d’Aldostérone.

a) Causes :

b) Clinique :

c) Biologie :

Dosage de :

d) Examen morphologique :

e) Traitement :

*Adénome

Exérèse chirurgicale après préparation par un traitement médical.

*En cas d’hyperplasie ou de doute

Traitement médical au long cours par des antialdostérones : Spironoctalones.

Médullosurrénales :

1) PHYSIOLOGIE :

La glande surrénale sécrète des catécholamines :

Les catécholamines ont des effets opposés selon les organes et agissent sur 2 types de récepteurs :

a) Les récepteurs a :

b) Les récepteurs b :

2) LES PHEOCRHOMOCYTOMES :

Tumeurs développées aux dépens du tissu chromaffine et qui sécrètent des catécholamines.

Le plus souvent bénignes.

a) Clinique :

* HTA Permanente, avec des pics le plus souvent

*Triade

*Complications cardio-vasculaires

d) Biologie :

Dosages urinaires :

c) Diagnostic topographique :

d) Traitement :

Chirurgie.

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