Pathologies thyroïdiennes

Rappel anatomo-physiologique :

a) Anatomie :

La glande thyroïde est située à la partie antérieure et inférieure du cou.

Elle est formée de 2 lobes d’environ 5 cm de haut et 2 cm de large, réunis par un isthme.

b) Histologie :

Le tissu thyroïdien est formé de lobules résultant de la coalescence de follicules ou vésicules.

Chaque follicule est formé d’une assise de cellules limitant une cavité centrale : l’espace folliculaire, rempli de colloïde.

La colloïde est essentiellement formée de thyroglobuline, de structure glycoprotéique.

Par ailleurs, il existe d’autres cellules, les cellules « C », soit entre les vésicules, soit entre la membrane basale et les cellules vésiculaires.

Elles sécrètent la thyrocalcitonine.

c) Physiologie :

Les hormones thyroïdiennes sont synthétisées à partir de l’iode.

Elles comportent des acides aminés iodés : T3 et T4. L’iode s’oxyde et s’allie à la tyrosine sous l’action d’une enzyme : la peroxydase ou thyroperoxydase.

d) Régulation de la sécrétion thyroïdienne :

L’hypothalamus sécrète la TRH qui stimule l’hypophyse.

L’hypophyse sécrète de la TSH qui stimule la thyroïde.

La thyroïde sécrète T3 et T4.

Un phénomène de feed-back inhibe la production de TSH par l’hypophyse.

Ce même rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus est discuté.

e) Action physiologique des hormones thyroïdiennes :

Les hormones thyroïdiennes exercent leurs effets sur l’ensemble des tissus de l’organisme et des grandes voie métaboliques.

• Indispensables à la croissance et au développement du système nerveux central.
• Augmentent le débit cardiaque
• Influencent la motricité chez l’homme
• Contrôlent les contractions musculaires
• Rôle fondamental dans la calorigenèse : élèvent la production de chaleur en augmentant la consommation d’O2
• À faible dose : accélèrent la synthèse des protéines, la néoglucogenèse et la glycogenèse
• À forte dose : élèvent le catabolisme protéique et la glycogénolyse
• Stimulent la métabolisation et la dégradation des lipides  

Explorations thyroïdiennes :

1) DOSAGE DES HORMONES THYROÏDIENNES CIRCULANTES :

Méthode radio-immunologique et immunoenzymologique :

• T3 libre •T4 libre Ce sont elles qui sont actives, n’étant pas fixées aux protéines transporteuses.
• TSH

2) EXPLORATION ISOTOPIQUE DE LA THYROÏDE :

L’utilisation des isotopes radioactifs procure des renseignements de 2 ordres :

• Fonctionnel : fixation de la thyroïde
• Morphologique : scintigraphie thyroïdienne

a) Fixation de l’iode radioactif :

Administration de l’iode radioactif pour étude du pourcentage de la dose ingérée fixée à la thyroïde 2, 6, 24 et 48 heures après.

On peut faire :

• Un test de freinage
• Un test de stimulation

b) Scintigraphie :

Permet de repérer les anomalies :

• De forme
• De situation (ectopie)
• Fonctionnelles : nodules chauds, froids, hyperfixant, hypofixant

Nodules thyroïdiens : 1 à 7% de la population générale.

1 nodule thyroïdien sur 10 est un cancer.

Il existe 2 sortes de nodules :

• Nodule froid : peut devenir malin.
• Nodule chaud : bénin.

3) ÉCHOGRAPHIE THYROÏDIENNE :

4) ÉTUDE DU CONTRÔLE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE :

• Dosage de TSH
• Test au TRH 

Hypothyroïdie : 

A – SÉMIOLOGIE :

a) Signes d’hypométabolisme :

• Asthénie
• Prise de poids
• Frilosité
• Ralentissement psychomoteur
• Troubles de mémoire
• Bradycardie
• Constipation

b) Signes cutanéo-muqueux :

• Peau pâle, froide, sèche, infiltrée, visage « bouffi »
• Chute des cheveux, ongles cassants
• Infiltration des muqueuses : voix rauque, hypoacousie

1. c) Signes neuromusculaires :

• Crampes
• Paresthésies
• Lenteur à la décontraction

d) Troubles des règles :

e) Signes d’orientation étiologique :

• Goitre ou loge thyroïdienne vide
• Vitiligo : maladie auto-immune (taches blanches sur la peau)

f) Signes liés à une péricardite ou à une insuffisance cardiaque associée :

• Infiltration plus ou moins marquée du myocarde et/ou du péricarde

g) Anomalies biologiques :

• Hypercholestérolémie
• Anémie normo ou hypochrome, micro ou macrocytaire
• CPK augmentée La TSH augmentée peut orienter vers 2 diagnostics :
• T4 libre normal : hypothyroïdie fruste (on ne traite pas automatiquement)
• T4 libre augmenté : hypothyroïdie franche

B – DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE :

a) Maladie d’Ashimoto :

Thyroïdite chronique auto-immune.

Production d’anticorps anti-thyroperoxydase (TPO).

Empêche la synthèse des T3 et T4.

L’aspect de la thyroïde à l’échographie peut évoquer la maladie.

b) Anomalies congénitales de l’hormonosynthèse :

Touche en particulier certaines populations.

c) Surcharge iodée :

Exemple : usage abusif de Bétadine.

1. d) Carence en iode :
2. e) Post chirurgicale :

Dans tous les cas, on fait une iodurie : taux d’iode dans les urines.

C – TRAITEMENT :

a) Administration de thyroxine (T4) :

On l’administre à doses progressives : dose initiale faible (25 mg/j).

Augmentation par paliers de 25 mg/j de 8 à 15 jours.

Posologie d’entretien variable selon les sujets : 1 à 2 mg/kg/j.

b) Surveillance :

• Stricte au début du traitement : clinique + ECG
• Bilan biologique après 6 à 8 semaines
• À long terme : TSH 1 à 2 fois par an

c) Cas particuliers :

*Hypothyroïdie du sujet âgé : traitement très progressif

*Hypothyroïdie de l’enfant

*Hypothyroïdie de l’insuffisant coronarien

• Traitement substitutif
• Augmentation de la posologie très prudente
• Majoration du traitement anti-angineux

*Femme enceinte

*Hypothyroïdie fruste

*Hypothyroïdie par surcharge iodée

*Hypothyroïdie centrale

Hyperthyroïdie : 

A – DÉFINITION :

Exagération du fonctionnement de la glande thyroïde ayant pour conséquence une production accrue, supérieure à la normale, des hormones thyroïdiennes T4 et/ou T3.

L’hyperhormonémie provoque des signes de souffrance tissulaire et métabolique, à l’ensemble desquels on donne le nom de thyrotoxicose.

Hyperthyroïdie è Hyperproduction d’HT è Hyperhormonémie è Thyrotoxicose

B – PHYSIOPATHOLOGIE :

La classification physiopathologique des hyperthyroïdies permet d’en distinguer 2 types essentiels :

• Les hyperthyroïdies par hyperstimulation
• Les hyperthyroïdies autonomes

C – CLINIQUE :

La thyrotoxicose est la traduction de l’ensemble des signes de souffrances tissulaire et métabolique dus à l’excès d’hormones thyroïdiennes.

a) Signes cardio-vasculaires :

• Tachycardie

b) Dysrégulation thermique :

• Thermophobie
• Hyperthermie cutanée : mains chaudes et humides

c) Modification du poids :

• Amaigrissement

d) Accélération du transit intestinal :

• Diarrhées motrices

e) Signes musculaires :

• Asthénie musculaire
• Amyotrophie

f) Signes neuropsychiques et neurovégétatifs :

• Irritabilité, agitation

D – EXAMENS PARACLINIQUES :

• TSH us diminuée
• T4 libre augmentée
• T3 libre augmentée
• Fixation de l’iode radioactif (IRA) à la thyroïde (I123 ou I131)
• L’exploration scintigraphique est différente selon les étiologies de la thyrotoxicose

E – ÉTIOLOGIE :

a) Maladie de Basedow :

La plus fréquente.

Elle se manifeste par :

• Les signes classiques d’hyperthyroïdie
• Des signes oculaire : exophtalmie (peut apparaître tardivement ou précocement ; éventuellement unilatérale)
• Goitre diffus et vasculaire : généralement net à la palpation Maladie auto-immune.

Recherche d’anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK).

Anticorps qui empêchent la TSH d’agir et qui vont stimuler directement la thyroïde.

b) Adénome toxique :

Nodule visible à la scintigraphie.

c) Goitre multinodulaire toxique :

Goitre : augmentation de volume de la thyroïde > que la taille de la dernière phalange du pouce.

Touche 5% de la population.

d) Thyrotoxicose factice :

Patients qui prennent des hormones pour maigrir.

e) Surcharge iodée :

Attention aux médicaments qui contiennent de l’iode.

f) Thyroïdite de Quervain :

Peut-être due à un virus qui s’attaque aux cellules thyroïdiennes (discuté).

Thyroïdite subaiguë.

Goitre douloureux.

En général, tout rentre dans l’ordre au bout de 3 mois.

g) Autres thyroïdites :

• Hashitoxicose
• Thyroïdite du post-partum

h) Tumeurs trophoblastiques :

i) Struma ovarii :

j) Adénome à TSH :

k) Cancer thyroïdien :

À l’autopsie, on trouve 2% de cancers thyroïdiens occultes.

l) Thyrotoxicose par consommation de hamburger :

F – TRAITEMENT :

1) TRAITEMENT MÉDICAL :

a) Antithyroïdiens de synthèse :

• NÉO-MERCAZOLE cp 5 et 20 mg
• BASDÈNE ® cp 25 mg

Traitement sous surveillance clinique et biologique pendant 12 à 18 mois.

Surveillance biologique :

• NFS : risque de leucopénie, voire d’agranulocytose

2) TRAITEMENT CHIRURGICAL :

Thyroïdectomie subtotale après préparation médicale.

Risques :

• Hypoparathyroïdie post opératoire
• Récurrentiel : modification de la voix

3) TRAITEMENT ISOTOPIQUE :

Administration par voie orale d’une dose d’iode radioactif I131.

Dose calculée de façon qu’elle réalise une irradiation de 7000 à 8000 rads à la thyroïde.

Contre-indication absolue pour les femmes enceintes et les sujets jeunes : risques génétiques (l’iode radioactif passe la barrière placentaire).

Parathyroïdies : 

A – ANATOMOPHYSIOLOGIE :

Elles sécrètent la parathormone, qui intervient dans le métabolisme calcique :

a) Au niveau du rein :

• Elle favorise la réabsorption tubulaire du calcium
• Diminue la réabsorption du phosphore
• Favorise l’hydroxylation de la vitamine D

b) Au niveau osseux :

• Elle accélère le renouvellement osseux en favorisant l’ostéolyse par augmentation des ostéoblastes

c) Au niveau intestinal :

• Absorption du calcium

Dosage du PTH (parathormone).

B – HYPERPARATHYROÏDIE :

1) FORMES :

• Hyperplasie
• Adénome
• Cancer

2) SIGNES CLINIQUES :

a) Manifestations osseuses :

• Douleurs
• Fractures

b) Manifestations urinaires :

• Lithiase urinaire

c) Signes digestifs :

• Ulcère gastro-duodénal
• Pancréatite chronique

d) Autres signes :

• Asthénie physique et psychique

3) SIGNES BIOLOGIQUES :

a) Hypercalcémie > 15 mg/l

b) Hypophosphorémie < 25 mg/l

Augmentation de la PTH.

4) TRAITEMENT :

Chirurgical.

C – HYPOPARATHYROÏDIE :

Le plus souvent post chirurgical : thyroïdectomie.

Signes cliniques :

Crises de tétanie.