Une escarre se définit comme une nécrose ischémique des tissus comprise entre le plan du support sur lequel repose le sujet et le plan osseux.
PHYSIOPATHOLOGIE :
La peau résiste mieux a l’ischémie et la nécrose cutanée, est en règle moins étendue que la nécrose sous-jacente, pouvant au maximum réaliser une « escarre enfermée ».
Les bords de l’escarre sont souvent « minés »: le diamètre de l’ulcération cutanée ne permet pas d’évaluer l’étendue de la lésion, car l’escarre est un processus de nécrose profond, situé dans le derme, l’hypoderme et qui peut atteindre le tissu musculaire.
Facteurs généraux :
Des facteurs généraux concourent a la création de l’escarre:
– l’hypotension capillaire transitoire locale ou systémique et l’altération secondaire de la microcirculation.
– les troubles métaboliques liés a l’age, a la pathologie et/ou a l’état nutritionnel.
Facteurs locaux :
Il s’y ajoute des facteurs locaux:
* la pression:
– ce sont des forces perpendiculaires s’exerçant sur une surface limitée de tissu vivant. Cette pression s’exerce surtout en regard des proéminences osseuses. Les tissus mous situés entre le relief osseux et le support sous-jacent sont comprimés, entra”nant très rapidement une chute du débit sanguin et des échanges gazeux dans la microcirculation.
– la pression d’occlusion capillaire est estimée entre 45 et 50mmHg. En fait, le risque d’escarre existe lorsque les pressions sont plus de trois fois supérieures. La pression intervient par son intensité mais aussi par sa durée et sa répétition.
– la pression se mesure en utilisant par exemple des capteurs de pression. On interpose ces capteurs entre le support et la peau. Ils permettent d’aider a juger de la qualité d’un support d’aide a la prévention. Les pressions requises, pour qu’un support aide a la prévention des escarres, sont de l’ordre de 70 a 100mmHg a l’interface support-peau en regard des saillies osseuses.
– la pression n’est pas le seul facteur a intervenir, mais elle constitue un critère objectif de jugement facilement accessible.
* le cisaillement:
– ce sont des forces s’exerçant parallèlement ou obliquement par rapport au support. Le cisaillement est responsable d’une diminution importante du débit vasculaire sous-jacent.
– il existe surtout en position assise instable, au niveau de la région sacrée. Les malades doivent être installés en position stable pour prévenir ce type de risque.
* les frottements:
– ce sont des forces s’exerçant entre deux surfaces se mobilisant l’une sur l’autre. Ils ne sont pas déterminants dans la constitution des escarres, mais sont un facteur aggravant.
– ces forces sont fréquemment responsables de l’ouverture initiale de la peau.
– pour prévenir les conséquences des frottements, les malades doivent être soulevés du plan du lit lorsqu’on les mobilise ou les repositionne dans leur lit ou dans un fauteuil.
Mécanismes :
* La microcirculation cutanée est fragile et particulièrement vulnérable a l’occlusion et/ou aux traumatismes extérieurs.
– Les escarres se développent en raison de l’occlusion des vaisseaux sanguins (liée a la pression) et des dégâts de l’endothélium des parois des artérioles et des capillaires (liés a la pression et aux forces de cisaillement).
– Si l’occlusion est prolongée, il se produit une anoxie et des métabolites toxiques sont sécrétés.
– Si la reperfusion est rapide (par levée de la pression le plus souvent), il se produit un afflux de sang important responsable d’un phénomène local d’hyperhémie.
– Ce phénomène est transitoire et proportionnel à la durée de la compression.
– Si les vaisseaux lymphatiques sont altérés et si l’extravasation de liquide interstitiel n’est pas résorbée, les dégâts progressent.
* Un bas débit sanguin et/ou une hypoxie et/ou une anémie sont autant de facteurs qui exposent le malade au risque d’escarre.
Facteurs de risque et classification :
FACTEURS DE RISQUE :
(Liste non exhaustive.)
* La pression prolongée.
* La réduction de la mobilité:
– paralysie (paraplégie, quadriplégie, hémiplégie).
– pathologie orthopédique et traction.
– anesthésie.
– pathologie rhumatologique.
– décubitus prolongé (perfusion).
– troubles de la conscience (comas, sédation).
* Les troubles de la sensibilité: anesthésie ou hypoesthésie:
– pathologie médullaire.
– neuropathie périphérique (diabétiques, éthyliques).
* L’age supérieur a 70 ans.
* Les maladies intercurrentes débilitantes, défaillance des grandes fonctions vitales (bas débit circulatoire):
– cancer.
– troubles cardio-vasculaires (insuffisance cardiaque, artériopathie chronique oblitérante).
– infection.
– anémie.
– hypoxie.
* La malnutrition:
– cachexie.
– dénutrition protéinocalorique.
– malabsorption.
* La macération:
– incontinence urinaire et/ou fécale.
– transpiration excessive.
* Le mauvais état cutané:
– corticothérapie au long cours.
– états carentiels.
– maigreur.
* La macération et le mauvais état cutané sont plus des facteurs aggravants que des facteurs de risque a proprement parler. Ils ne suffisent pas a eux seuls a être responsables de la formation d’escarres.
PRÉDICTION DU RISQUE D’ESCARRE: LES ECHELLES DE RISQUE :
* Une prévention efficace des escarres est possible a l’hôpital, a condition de reconnaitre dans la population des patients hospitalisés ceux qui présentent un risque. Pour cela, des échelles prédictives du risque d’escarre ont été établies et validées dans des populations données. Toutes les échelles de risque sont fondées sur l’existence ou non de facteurs de risque d’escarre.
– La plus ancienne est l’échelle de Norton (1962). Elle a été validée dans une population de personnes âgées. Dans cette échelle, quatre facteurs de risque principaux ont été identifiés: le mauvais état général, l’état mental, la mobilité et la continence.
– D’autres échelles existent et tiennent compte d’autres facteurs de risque. Elle sont comparées dans la figure B.
* Ces évaluations doivent être faites régulièrement a l’entrée du malade, chaque fois que se produit un événement intercurrent et a intervalles réguliers (toutes les semaines ou tous les 15 jours suivant la pathologie).
LES DIFFÉRENTS STADES DES ESCARRES :
Différentes classifications ont été proposées afin de décrire la sévérité des dommages tissulaires directement a mettre sur le compte de la pression, des cisaillements et des frottements (dans le schéma).
Le but de ces classifications est triple:
– permettre a des soignants, travaillant dans des disciplines différentes, de parler du même type d’escarre et de comparer leurs pratiques de soins.
– d’effectuer des audits sur la prévalence, les pratiques dans des services ou des hôpitaux différents et de les comparer.
– de permettre des comparaisons, dans le cadre d’essais cliniques, sur différents types de traitements locaux, sur l’efficacité de lits, matelas ou coussins dans le traitements des escarres.
La classification la plus fréquemment utilisée est américaine, classification datant de 1989: « National pressure ulcer advisory panel » (NPUAP:
* Stade 1: rougeur qui ne blanchit pas a la pression (peau intacte) (voir photo).
* Stade 2: perte de substance cutanée superficielle épidermique ou dermique. Elle se présente cliniquement comme une abrasion, une phlyctène (voir photo) ou un cratère superficiel (voir photo).
* Stade 3: perte de substance cutanée complète incluant le tissu sous-cutané (tissu adipeux) mais ne respectant pas le fascia des muscles (voir photo).
* Stade 4: destruction importante incluant les muscles, les tendons, les capsules articulaires et/ou l’os.
TOPOGRAPHIE DES ESCARRES :
La localisation des escarres dépend de la position du sujet. Les escarres sont en regard des proéminences osseuses.
* En décubitus dorsal, les zones les plus exposées sont:
– le sacrum.
– les talons.
– le rachis (en regard des épineuses).
– les omoplates.
– l’occiput.
– les coudes.
– les gros orteils (en l’absence de cerceau).
* En décubitus latéral strict:
– la région trochantérienne.
– les faces internes des genoux.
– les malléoles externes.
– le bord externe du pied.
– l’oreille.
– la tête humérale.
– le coude.
– les faces latérales des talons.
– la peau en regard de la tête du péroné.
* En position assise:
– les ischions.
– les talons.
– l’occiput.
– l’omoplate.
– les épineuses dorsales.
* En décubitus ventral:
– les coudes.
– les cotes.
– les épines iliaques.
– la rotule.
– les orteils.
* D’autres localisations sont possibles:
– la base de la verge au contact d’un urinal.
– les ailes du nez au contact de sonde nasale.
– le pli fessier inférieur au contact d’une sonde urinaire passant sous le malade.
– le méat urétral au contact d’une sonde urinaire.
Histoire naturelle de l’escarre et principes du traitement :
HISTOIRE NATURELLE D’UNE ESCARRE DE STADE4 :
Si l’on supprime les facteurs de risque, l’escarre évolue de la façon suivante. Les traitements locaux visent à accélérer ce processus naturel de cicatrisation.
* Au départ, l’escarre est recouverte d’une plaque de nécrose noire, sèche, adhérente au tissu sain périphérique et parfois en profondeur.
– Un sillon d’élimination peut apparaître en périphérie, excluant progressivement la plaque de nécrose.
– Lorsque celle-ci est retirée, une ulcération plus ou moins profonde, recouverte de tissu jaunâtre (tissu fibrineux (voir photo)) et inconstamment de pus est mise a jour.
* La plaie est ensuite débarrassée de cette fibrine et de tous les tissus morts pour laisser progressivement place a un tissu vivant rouge et bourgeonnant: le tissu de granulation. Ce bourgeon charnu (fibroblastes et matrice de collagène) est très vascularisé (cellules endothéliales). C’est du derme qui comble progressivement l’ulcération. Une contraction centripète des bords de celle-ci s’effectue de façon progressive (myofibroblastes).
* L’épidermisation (voir photo) se fait ensuite a partir de l’épiderme sain des bords. Une cicatrice rosée souvent déprimée lorsque l’escarre était profonde recouvre la zone o se trouvait l’escarre.
PRINCIPES DU TRAITEMENT LOCAL DE L’ESCARRE :
Phase de détersion
Le risque infectieux est majeur a la phase initiale lorsque le tissu mort est présent dans la plaie. Le traitement local doit permettre rapidement d’éliminer la nécrose et la fibrine. C’est la phase de détersion. Cette détersion peut être réalisée par différents mécanismes.
* La détersion chirurgicale:
– permet d’éliminer sous anesthésie locale le plus souvent un maximum de tissu mort en un seul temps (non innervé). Elle est réalisée par un chirurgien ou au minimum par un médecin ou une infirmière au lit du malade avec des ciseaux et/ou un bistouri.
– cette détersion mécanique permet de raccourcir le stade de détersion et le risque infectieux chez des sujets immunodéprimés en particulier.
* La détersion autolytique naturelle:
– ce sont les macrophages présents dans l’escarre qui vont participer a l’élimination des tissus morts. Cette détersion est favorisée par l’existence d’un milieu humide et chaud. C’est le principe de la détersion humide.
– elle est réalisée en pratique en appliquant des compresses humides (sérum physiologique) que l’on change trois fois par jour ou des pansements gras ou au mieux grace a des pansements plus modernes: hydrocolloïdes, mousses de polyuréthane ou alginates de calcium (pour les plaies exsudatives). hydrogels (pour les plaies peu humides spontanément). ou films de polyuréthane (pour les plaies superficielles).
* La détersion enzymatique est plus théorique que réellement efficace. Elle est réalisée par application d’enzymes protéolytiques contenues dans des préparations locales (pommade ou poudre).
Phase de bourgeonnement
La phase de bourgeonnement est assurée par le maintien d’un milieu humide au niveau de l’escarre qui ne doit pas endommager les cellules jeunes du derme qui comble la perte de substance. Les produits actuellement utilisés a cette phase sont les mêmes qu’a la phase précédente pour la détersion autolytique: compresses humides, pansements gras (mais ils adhèrent a la plaie par bourgeonnement du derme a travers les mailles, des tulles ou des compresses qu’ils imprègnent, entra”nant douleur et retard de cicatrisation) et enfin « nouveaux pansements » déjà cités qui améliorent le confort du malade et créent un milieu favorable a la « repousse cellulaire ».
Epithélilialisation
L’épithélialisation ensuite est conduite par le même principe de cicatrisation en milieu humide. Les mêmes principes de pansements sont utilisés. Ils doivent maintenir l’humidité au niveau de la plaie et éviter la formation d’une croûte, jusqu’a complète épithélialisation.
A noter
A noter qu’a aucun moment dans le traitement de l’escarre non compliquée, il n’est fait état de l’utilisation d’antiseptiques, ni d’antibiotiques locaux. Ces produits sont a réserver a l’escarre cliniquement infectée. En dehors de l’infection clinique, l’escarre est nettoyée à l’eau ou au sérum physiologique.
Complications des escarres :
Complications infectieuses
* Complications locales et locorégionales:
– cellulite infectieuse (voir photo).
– abcès profond source de fusées purulentes.
– fistules responsables de décollements.
– ostéite.
– ostéoarthrite.
– générales: septicémie.
Il faut distinguer ces complications infectieuses de la colonisation locale obligatoire de toute plaie chronique (escarre, ulcère de jambe) par des bactéries qui participent activement à la détersion de l’escarre.
Extension
Extension des escarres, si la suppression de l’appui n’est pas réalisée. Les mesures de prévention doivent également être appliquées aux malades déjà porteurs d’escarres.
Retard ou absence de cicatrisation
Retard ou absence de cicatrisation (escarres atones: berges blanchâtres et fond pale):
* soit essentiel: la plaie stagne sans motif.
* soit secondaire:
– a une surinfection.
– a l’utilisation d’antiseptiques trop puissants (inhibe les multiplications cellulaires).
– a une dénutrition ou des carences vitaminiques.
– a une anémie.
– au retentissement d’une maladie métabolique, vasculaire ou neurologique.
– a une corticothérapie.
Hyperbourgeonnement
L’hyperbourgeonnement, qui empeche l’épidermisation (voir photo), est lié:
– a des causes générales.
– a l’utilisation de pansements pro-inflammatoires utilisés abusivement.
Autres complications
* Troubles métaboliques, en cas d’escarres de grande taille de type pertes protidiques.
* Hémorragies, qui surviennent en général au stade de détersion de l’escarre ou au stade de bourgeonnement si les pansement sont trop adhérents a la plaie.
* Transformation cancéreuse:
– elle est exceptionnelle dans le cas des escarres, mais peut s’observer en cas d’ulcération chronique évoluant depuis plus de 20 ans chez un paraplégique par exemple.
– toute modification de cette escarre très chronique doit conduire a une biopsie.
* Décès, qui survient plus souvent du fait de la maladie qui a entra”né les escarres que des conséquences des escarres a proprement parler.
Prévention :
Il est capital que la prévention des escarres soit envisagée rapidement dès qu’un sujet est alité, et plus particulièrement s’il présente des facteurs de risque locaux ou généraux (échelles de risque).
Il faut:
Changer les points d’appui toutes les 4 heures
* Les positions qui peuvent alterner au cours du nycthémère sont:
– le décubitus dorsal.
– les décubitus semi-latéraux droit et gauche: le décubitus latéral strict est interdit. Cette position expose le trochanter avec risque d’escarre de pronostic redoutable.
– le décubitus ventral (pour certains malades seulement).
– la position assise.
– la position debout (pour certains malades seulement).
le rôle des infirmières et des aides-soignants avec parfois l’aide technique des kinésithérapeutes est primordial.
Protéger les points d’appui
Protéger les points d’appui, grâce a l’utilisation de coussins, de protecteurs de talons et chevilles.
Utiliser des supports appropriés
Ce sont des supports d’aide a la prévention. Ils ne dispensent pas des autres mesures de prévention:
* ils permettent une répartition de la pression sur une surface plus importante, ce qui augmente la durée pendant laquelle la force est appliquée. Ce sont des supports qui pour mieux répartir la pression contiennent du gel, de la mousse ou de l’eau ou de l’air. Ce sont des sur-matelas, des matelas ou des coussins.
* les lits a air et les lits fluidisés dispensent de mobiliser les malades, mais sont réservés aux malades ayant déjà des escarres et permettent d’aider dans ce cas a leur traitement.
* nous résumons sur les figures F et G les différents types de supports disponibles et leurs avantages et inconvénients.
Inspecter régulièrement les points de pression
Inspecter régulièrement les points de pression pour détecter une escarre débutante et intervenir rapidement: ne pas masser, supprimer l’appui (support, positionnement).
Éviter les frottements
Éviter les frottements, en soulevant le malade lorsqu’on le repositionne. Le personnel doit être deux pour mobiliser le malade. Quand ce dernier participe a ses transferts et sa mobilisation, il faut recourir a l’utilisation de « potences ».
Autres facteurs de prévention
* Apporter suffisamment de calories (suppléments protéinique et vitaminique) et hydrater. La comptabilisation des ingesta et les mesures des marqueurs biologiques (albumine et préalbumine) sont utiles. La diététicienne est un intervenant fondamental de cette étape de la prévention.
* Traiter les facteurs de risque: corriger une anémie, arrêter une prescription abusive de sédatifs. Le rôle du médecin est ici important.
* Eviter de masser, effleurer, pétrir les zones de pressions a risque, ce qui était pourtant il y a encore peu de temps préconisé dans la prévention des escarres:
– actuellement ces gestes traumatiques et inconfortables ne doivent plus faire partie de la prévention de l’escarre:
– des massages de confort, a mains nues, peuvent encore être pratiqués sur les zones d’appui a condition qu’elles ne présentent pas la moindre rougeur (qui est déjà une escarre de stade 1). Le rôle préventif de ces massages n’est pas établi actuellement. Le rôle des aides-soignants est important.
* Maintenir le malade au sec et au propre (la sonde urinaire a demeure n’est pas pour autant justifiée dans le cadre de cette hygiène). Rôle des aides-soignants.
* Insister sur la kinésithérapie quotidienne (mobilisation au lit, lutte contre les contractions musculaires, puis mise dans un fauteuil, et surtout reprise rapide de la marche si cela est possible).
* Chez un certain nombre de malades une éducation du patient est possible afin de permettre une auto-prévention (sujets jeunes paraplégiques par exemple).
* La prévention des escarres fait appel à l’ensemble de l’équipe soignante. C’est une prise en charge globale et pluridisciplinaire qui demande une éducation du personnel soignant et des médecins et a la rédaction de protocoles de prise en charge des malades dans les services hospitaliers ou les établissements. Ces protocoles écrits doivent être consensuels et permettent une action coordonnée et identique de tous les soignants.
