Coronaropathies

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CoronaropathiesCe sont toutes les pathologies secondaires à des lésions du réseau coronaire.
Deux pathologies principales :
• L’angor, ou angine de poitrine
• L’infarctus du myocarde

 

Les facteurs de risques cardio-vasculaires (FRCV) :

a) Le tabac :

Voir la consommation en « années tabac » (AT) :

  • Nombre de paquets de cigarettes par jour X nombre d’années de consommation.
  • Un paquet de tabac à rouler = 1,5 paquet de cigarette.

b) Le diabète Savoir :

  • Si c’est un diabète insulinodépendant ou non-insulinodépendant.
  • Sa durée : depuis combien d’années il est apparu.

c) L’hypertension artérielle (HTA) :

Définition de l’OMS :

  • Pression systolique supérieure à 160 mmHg et/ou
  • Pression diastolique supérieure à 90 mmHg
  • Mesurée après 15 minutes de repos allongé
  • Prise lors de 3 consultations successives
  • A un mois d’intervalle.

d) Le surpoids normale : 1 kg par cm au dessus du mètre.

e) La sédentarité :

f) Le stress :

g) L’hypercholestérolémie :

h) Les antécédents familiaux :

i) La contraception :prise d’oestrogènes

j) L’hyperuricémie :

Augmentation du taux d’acide urique dans le sang (cause de la goutte).

Ce n’est pas un facteur de risque en soi, mais un facteur associé à l’hypercholestérolémie.

La consommation d’alcool n’est pas un facteur de risque coronarien.

Les facteurs de risques ne s’additionnent pas ; ils se multiplient.

L’angine de poitrine ou angor d’effort :

Apparition d’une sténose : rétrécissement sur les artères coronaires.

A – CLINIQUE :

Douleurs thoraciques rétrosternales constrictives (impression d’être pris dans un étau).

Irradiant souvent dans les bras (le bras gauche en particulier) ou dans les mâchoires.

Survenant lors d’un effort.

Cessant à l’arrêt de celui-ci ou cédant à la prise de trinitrine.

Durée inférieure à 30 minutes.

Pouvant être accompagnées de signes digestifs : nausées, vomissements.

1) A L’EFFORT PROPREMENT DIT :

Au repos, il y a équilibre entre les besoins des cellules et les apports du sang en oxygène. A l’effort :

  • Les besoins en oxygène augmentent.
  • Le rétrécissement des artères diminue l’apport. Un déséquilibre survient entre les besoins du muscle cardiaque en oxygène et l’apport de ce dernier. Autres formes :

2) POSTPRANDIAL :

Douleurs thoraciques au moment de la digestion.

3) ANGOR AU FROID :

a) Marche contre le vent :

Lorsqu’il fait froid survient une vasoconstriction des vaisseaux. Le travail du cœur augmente en conséquence.

D’où accroissement des besoins en oxygène.

Même effet que l’angor d’effort.

b) Angor de primo-décubitus Au moment du coucher, quand on se met dans des draps glacés.

4) ANGOR DE RÊVE :

Quand on rêve, le tonus sympathique augmente.

Il y a accroissement de la fréquence cardiaque et donc du travail du cœur.

Cela peut provoquer une douleur d’angor qui entraîne le réveil du sujet.

B – EXAMEN CLINIQUE :

1) SOUFFLES VASCULAIRES :

Un rétrécissement périphérique (artère fémorale, carotide) peut provoquer des douleurs thoraciques. On peut alors observer un souffle sur les trajets artériels.

2) AUSCULTATION CARDIAQUE :

  • Valvulopathie
  • Rétrécissement aortique

3) ÉLECTROCARDIOGRAMME AU REPOS :

Le plus souvent normal chez quelqu’un qui fait un angor d’effort.

C – EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

1) L’ÉPREUVE D’EFFORT (EE) :

Elle se fait sur un vélo, par paliers de 30 Watts toutes les 3 minutes, jusqu’à atteindre 220 pulsations moins l’âge de la personne (170 pour une personne de 50 ans).

Si le patient éprouve une douleur thoracique, on arrête l’examen. Intervention infirmière lors de cet examen :

  • Vérification de la pression artérielle toutes les 3 minutes.
  • Contrôle de la fréquence cardiaque Obligation de la présence d’un médecin et d’une infirmière. En cas d’angor, on observe :
  • Un sous-décalage du segment ST qui indique une lésion sous-endocardique.
  • Éventuellement une onde T négative. Vérifier la vitesse à laquelle se normalise l’ECG après l’effort.

2) LA SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE AU THALLIUM :

Une injection de Persantine simule un effort.

Elle vasodilate les artères normales, mais pas celles qui sont atteintes. Le thallium est une molécule radioactive.

Il est chargé d’ions isotopiques.

Il ne pénètre que dans les cellules vivantes, et n’y entre donc pas quand il y a une ischémie myocardique.

3) LA CORONAROGRAPHIE :

Ponction au niveau de l’artère fémorale.

On remonte une sonde jusqu’aux ostiums coronaires. On injecte un produit de contraste qui opacifie les artères coronaires.

Cela permet d’observer la présence de plaques d’athérome sur les parois des artères coronaires : athérosclérose.

C’est un examen délicat qui comporte des risques :

  • Dissection : déchirure de l’artère
  • Hématome : jusqu’à 3 litres de sang dans une jambe
  • Ischémie aiguë du membre inférieur par décrochement des plaques d’athérome
  • Accident vasculaire cérébral pour les mêmes raisons
  • Réaction allergique à l’iode. Surveiller les pouls. Surveiller la survenue d’un oedème de Quincke.

D – TRAITEMENTS :

1) L’ASPIRINE :

C’est un anti-agrégant plaquettaire. Elle empêche la formation de caillots.

2) LES BÊTABLOQUANTS :

Utilisés dans les cardiopathies ischémiques.

Seul traitement efficace contre la mort subite. Ils agissent par différents mécanismes :

  • Ils sont bradycardisants : ils diminuent la fréquence cardiaque.
  • Ils diminuent la pression artérielle, donc le travail du cœur.
  • Diminution de la contractilité cardiaque.
  • Diminution du stress dû au système sympathique qui déverse des catécholamines.

Contre-indications :

  • Le diabète car l’administration de bêtabloquants masque les hypoglycémies.
  • L’insuffisance cardiaque.
  • L’artérite des membres inférieurs.

3) LES INHIBITEURS CALCIQUES :

Ils diminuent la fréquence cardiaque. Ils diminuent la pression artérielle. On ne les utilise qu’en cas de contre-indication aux bêtabloquants. Contre-indication : oedème des membres inférieurs.

4) LES DÉRIVÉS NITRÉS : LA TRINITRINE

Son action principale est une vasodilatation veineuse. +++

C’est aussi un vasodilatateur artériel. +

La vasodilatation entraîne un moindre retour du sang au cœur, ce qui diminue le travail de celui-ci.

De plus, la trinitrine dilate légèrement les artères coronaires, ce qui facilite le passage du sang.

Elle s’administre sous la langue.

Le patient doit être couché ou assis : risque de syncope du fait de la forte hypotension.

5) L’ANGIOPLASTIE TRANSLUMINALE :

On la pratique quand tous les autres traitements ont échoué.

C’est la pause, dans l’artère coronaire, au niveau du rétrécissement, d’un ballonnet que l’on gonfle pour écraser la plaque d’athérome.

Le risque de re-sténose est de 30% dans les 6 mois. Certaines sténoses coronaires sont des contre-indications de l’angioplastie : au niveau du tronc commun de la coronaire gauche par exemple.

6) LE PONTAGE AORTO-CORONAIRE :

Intervention chirurgicale à cœur ouvert.

On arrête le cœur en y injectant une solution glacée et très riche en potassium.

Le travail du coeur est suppléé par un pompage extra-corporel.

On prend les artères mammaires qui se trouvent à l’arrière du thorax et on greffe directement sur l’artère coronaire, en aval de la sténose. Cette greffe dure seulement 10 à 15 ans.

E – LES AUTRES FORMES D’ANGOR :

1) L’ANGOR DE PRINTZMÉTAL ou ANGOR SPASTIQUE :

Douleur thoracique d’angor qui survient vers 4 ou 5 heures du matin et réveille le malade.

Elle correspond à un spasme sur une artère coronaire saine. Traitement : inhibiteurs calciques.

2) L’ANGOR INSTABLE :

Douleurs thoraciques prolongées.

Elles passent difficilement avec la prise de trinitrine.

Douleurs subintrants : elles surviennent de façon répétitive et à espaces irréguliers.

C’est une urgence cardiologique : risque d’évolution vers l’infarctus du myocarde.

L’infarctus du myocarde :

Première cause de mortalité en France. C’est le stade supplémentaire par rapport à l’angor.

A – CLINIQUE :

Formation d’un caillot, ou thrombus, dans une artère coronaire.

Entraîne un arrêt complet de la circulation sanguine dans l’artère. La présence d’une sténose, rétrécissement dû à la formation de plaques d’athérome, est favorisante.

La circulation dans les vaisseaux qui irriguent la paroi du cœur est terminale.

Quand ceux-ci sont bouchés, il se produit une ischémie, c’est-à-dire un arrêt de la circulation sanguine.

La partie du cœur non irriguée meurt au bout de 6 heures.

Mêmes douleurs que l‘angor, mais plus intenses.

Elles surviennent généralement de façon plus brutale.

Elles ne cèdent pas à la prise de trinitrine. Elles persistent plus de 30 minutes.

Elles peuvent s’accompagner :

  • D’une chute de la tension artérielle
  • D’angoisses
  • Sueurs et pâleur

C’est une urgence cardiologique.

B – EXAMENS :

1) L’ECG :

Sur l’électrocardiogramme, sus-décalage du segment ST : onde de Pardee. Signe d’une lésion sous-épicardique.

Après la 6ème heure, apparition d’une onde Q de nécrose, large et profonde.

Elle traduit la séquelle de nécrose de l’infarctus du myocarde. Le segment ST se normalise. L’onde T est inversée : elle devient négative.

2) DOSAGE DES ENZYMES CARDIAQUES :

Ce sont les marqueurs de l’infarctus du myocarde.

Leur concentration s’élève chaque fois qu’il y a lésion d’un muscle : nécrose.

a) Les créatinines phosphokinases (CPK) :

Leur concentration s’élève au bout de la 6ème heure.

La fraction MB des CPK est libérée dans le sang à la faveur de la nécrose.

b) Les transaminases :

Ce sont les SGOT : transaminases spécifiques du cœur.

Elles augmentent entre la 12ème et la 24ème heure.

c) Les lacticodéhydrogénases (LDH) :

Elles s’élèvent au bout de la 36ème heure.

C – TRAITEMENTS :

C’est une urgence cardiologique.

Deux cas de figure :

1) LA THROMBOLYSE :

Administration d’un thrombolytique qui lyse le thrombus : Actilyse.

Elle dissout le caillot mais rend le patient incoagulable pendant 12 à 24 heures.

Elle augmente énormément le risque hémorragique.

Elle comporte donc de nombreuses contre-indications :

  • Antécédents d’AVC
  • Antécédents d’ulcère
  • Chirurgie récente…

Elle doit intervenir durant les 6 heures suivant l’apparition de la douleur.

Traitements associés :

  • Aspirine
  • Administration de bêtabloquants ou d’inhibiteurs calciques
  • Administration de dérivés nitrés : Lénitral (trinitrine)
  • Pause de 2 voie d’abord périphériques de bon calibre
  • Repos au lit
  • Oxygène par voie nasale : 3 à 4 l/min.
  • Héparine (anticoagulant) 12 heures après la thrombolyse.

2) EN CAS DE CONTRE-INDICATION A LA THROMBOLYSE :

  • Héparine : temps de céphaline activée
  • Aspégic
  • Bêtabloquants ou inhibiteurs calciques
  • Dérivés nitrés
  • Pause de 2 voies d’abord
  • Repos au lit
  • Oxygène nasal.

3) SURVEILLANCE SPÉCIFIQUE :

  • Risque hémorragique
  • Temps de céphaline activée (TCA)
  • Tension artérielle à cause du Lénitral
  • Céphalées

4) SURVEILLANCE ESSENTIELLE :

  • ECG
  • Pouls
  • Tension
  • Couleur

D – COMPLICATIONS :

1) CHOC CARDIOGÉNIQUE :

Collapsus

2) MORT SUBITE :

Troubles du rythme ventriculaire.

3) RUPTURE DU COEUR :

Risque de mort subite.

Le cœur s’ouvre au niveau de la partie nécrosée.

4) TROUBLES DE LA CONDUCTION :

Blocs auriculo-ventriculaires.

Risque de mort.

5) THROMBUS INTRACAVITAIRE :

Le sang circule moins bien dans la partie nécrosée de la paroi du cœur.

Formation de caillots. Risque d’embolie cérébrale.

6) ANÉVRISME DU VENTRICULE GAUCHE :

Formation d’une poche dans la paroi du ventricule gauche. Risque de formation de caillots.

7) INSUFFISANCE CARDIAQUE :

8) ANGOR POST-INFARCTUS :

Ischémie des parties non touchées.

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