Microbiologie :
A – Description :
Bordetella pertussis, agent responsable de la coqueluche a été décrit pour la première fois en 1900 par Bordet et Gengou.
Elle appartient au genre des Bordetella composé de 4 espèces, pertussis, parapertussis, avium et bronchoseptica.
Seules les 2 premières sont pathogènes pour l’homme, B. bronchoseptica pouvant être responsable d’infections opportunistes chez l’immunodéprimé.
Il s’agit d’un coccobacille gram-négatif, immobile.
Il existe à sa surface différents déterminants antigéniques permettant la reconnaissance de différents sérotypes, dont 6 sont spécifiques de B. pertussis.
B – Déterminants bactériens de pathogénicité :
Les facteurs de virulence produits par B. pertussis intervenant dans la pathogénicité, peuvent être classés en 2 catégories, les adhésines et les toxines.
Certains d’entre eux peuvent induire la production d’anticorps après infection ou vaccination, conférant parfois une immunité protectrice.
1- Adhésines :
- Hémagglutinine filamenteuse : il s’agit de l’adhésine la mieux connue, longtemps considérée comme la protéine la plus importante de B. pertussis.
Différentes parties de la molécule sont actuellement individualisées sur le plan moléculaire, mais leurs fonctions ne sont pas parfaitement établies.
L’hémagglutinine filamenteuse possède plusieurs motifs communs avec d’autres protéines d’adhésion d’eucaryotes, et plusieurs sites de fixation sur des cellules de l’hôte, notamment les globules rouges qu’elle est capable d’agglutiner (comme son nom l’indique).
Elle induit la synthèse d’anticorps après infection et vaccination.
Dans certains modèles animaux, il a été démontré que la vaccination avec hémagglutinine filamenteuse induit une immunité protectrice.
- Les fimbriæ : B. pertussis produit des fimbriae de différents sérotypes.
Comme pour l’hémagglutinine filamenteuse, les fimbriæ ont la capacité de se fixer sur des sucres sulfatés présents à la surface des cellules épithéliales.
L’hémagglutinine filamenteuse et les fimbriæ peuvent également se fixer sur des macrophages alvéolaires (par le récepteur CR3), et coopérer lors de l’invasion de ces derniers mais aussi lors de la colonisation de la trachée.
Les fimbriæ peuvent induire la synthèse d’anticorps après infection ou vaccination.
- La pertactine est une protéine de la membrane externe de B. pertussis encore appelée P69.
Il existe un polymorphisme de cette protéine selon les souches bactériennes.
Cette agglutinine induit la synthèse d’anticorps après infection ou vaccination.
Dans certains modèles murins il a été prouvé qu’elle conférait une immunité protectrice.
- BRK (Bordetella resistance to killing ou facteur de résistance au sérum). Il s’agit d’une protéine responsable de la résistance au sérum selon un mécanisme non élucidé.
Plusieurs travaux suggèrent un rôle dans l’adhérence aux cellules la classant dans la catégorie des adhésines.
- TCF (Tracheal colonization factor ou facteur de colonisation trachéale).
Cette adhésine n’est produite que par B. pertussis et non pas par B. parapertussis ou B. bronchoseptica.
Comme son nom l’indique, elle est impliquée dans la colonisation de la trachée selon un mécanisme non élucidé.
2- Toxines :
On distingue trois toxines majeures pour B. pertussis.
- Toxine pertussique (PT) : cette protéine est synthétisée par la bactérie et possède 2 fonctions ; elle est capable d’induire certains effets biologiques observés au cours de la maladie chez l’homme et possède également un rôle dans l’adhérence en permettant la fixation de l’hémagglutinine filamenteuse sur certains récepteurs (notamment CR3 des macrophages).
Le mécanisme d’action de la toxine pertussique est très semblable à celui de la toxine cholérique.
Elle est de plus responsable de l’augmentation de production de mucus au cours de la coqueluche, mais ne semble pas avoir de rôle dans les mécanismes de quintes caractéristiques de la maladie (B. parapertussis ne possède pas cette toxine).
La toxine pertussique induit la synthèse d’anticorps après infection et vaccination, conférant une immunité protectrice dans certains modèles animaux.
- Adénylcyclase-hémolysine (AC-Hly) : cette protéine est synthétisée à la fois par B. pertussis et B. parapertussis ou B. bronchoseptica.
Elle possède une activité hémolytique et invasive. Après fixation, elle pénètre dans la cellule, active la calmoduline, augmente la concentration en AMPc intracellulaire et perturbe ainsi les fonctions cellulaires.
Cette toxine est responsable de la mort cellulaire par apoptose des macrophages alvéolaires.
L’adénylcyclase-hémolysine induit la synthèse d’anticorps protecteur après infection ou vaccination.
- Toxine dermonécrotique (TDN) : cette toxine est localisée dans le cytoplasme, sa libération éventuelle nécessite donc une lyse bactérienne.
Elle est produite par les 3 espèces principales de Bordetella.
Son rôle dans la pathogénicité n’est pas parfaitement établi.
Physiopathologie :
De nombreuse protéines synthétisées par B. pertussis sont impliquées dans la pathogénicité de la bactérie.
La maladie est schématiquement définie comme l’association d’un syndrome infectieux et d’un syndrome toxinique.
Dès son entrée au sein de l’appareil respiratoire, elle interagit avec les cellules ciliées grâce aux adhésines, puis se produit une multiplication bactérienne locale.
Ces adhésines ne permettent pas seulement la fixation au niveau des cellules épithéliales mais aussi avec les cellules du système immunitaire de l’hôte.
Après cette période de multiplication bactérienne, il apparaît une phase de synthèse de toxines bactériennes qui induisent une destruction de l’épithélium.
La survenue d’un syndrome toxinique est secondaire à l’implantation bactérienne.
Il comporte des manifestations locales à type de destruction et élimination des cellules ciliées et accumulation de mucus par paralysie du système d’épuration ciliaire, et des manifestations générales par le fait des réactions inflammatoires locales et systémiques (limitées à l’hyperlymphocytose).
Ces différents effets biologiques sont médiés par les toxines.
La contagiosité est d’environ 3 semaines sans traitement.
Épidémiologie :
Parmi les maladies à prévention vaccinale, la coqueluche reste l’une des plus difficiles à éliminer.
Il s’agit d’une maladie très contagieuse, évoluant sur un mode endémique, avec des cycles périodiques tous les 2 à 5 ans.
Ces intervalles entre les cycles n’ont pas été modifiés par la généralisation de la vaccination, suggérant que la vaccination permet un contrôle de la maladie et non la circulation de B. pertussis.
L’homme est le seul hôte de la bactérie, dont la transmission se fait par voie aérienne, par les gouttelettes de salive d’un sujet infecté, notamment lors des efforts de toux.
Les porteurs asymptomatiques sont rares et ne jouent probablement pas un grand rôle dans la transmission de la maladie. De plus, la faible survie de la bactérie dans l’environnement explique le faible rôle de la transmission indirecte.
En France, il s’agissait d’une maladie très fréquente avant l’ère vaccinale avec environ 5 000 cas par an, un pic d’incidence vers 5 ans, la majorité des enfants ayant été contaminés avant l’âge de 15 ans, et avec un taux de mortalité élevé chez les nourrissons.
Les programmes de vaccination ont considérablement modifié l’épidémiologie de la coqueluche, avec la généralisation d’un vaccin tétravalent en 1966 (DTCP pour diphtérie, tétanos, coqueluche et poliomyélite). Dès 1970, seulement 100 cas annuels étaient notifiés.
Actuellement, les déclarations de coqueluche ne sont pas obligatoires, les données épidémiologiques reposent sur :
– l’existence d’un réseau sentinelle hospitalier pédiatrique (RENACOQ);
– la surveillance des souches de B. pertussis adressées au centre national de référence ;
– les données de couverture vaccinale du ministère de la santé.
Au cours de l’année 1996-1997, on a estimé entre 800 et 1 800 le nombre de cas de patients atteints de coqueluche hospitalisés en France, dont 12 % en réanimation avec un nombre de décès estimé à 0,5 % (soit environ 2 à 10 par an).
Les enfants âgés de moins d’un an représentaient 60 % des cas, soit environ 1 000 cas annuels ; 30 % des cas avaient moins de 3 mois.
Le statut vaccinal est déterminant car 10 % ont eu une vaccination complète alors que 60 % d’entre eux n’avaient reçu aucune injection (mais 1/3 était trop jeune pour être vacciné).
La vaccination avec le vaccin germe entier utilisé en France procure une protection satisfaisante jusqu’à l’âge de 12 ans.
Les adultes ne sont pas épargnés par la maladie ; l’immunité acquise dans l’enfance s’estompe au fil du temps, et joue de ce fait un rôle dans la transmission de la bactérie et surtout la contamination des petits nourrissons.
En effet, le « contaminateur » est retrouvé dans l’entourage proche dans 67 % des cas, il s’agit de l’un des deux parents dans la moitié des cas.
La disparité et l’hétérogénéité des politiques vaccinales permet une comparaison intéressante entre différentes nations.
Il apparaît que les incidences les plus faibles sont observées dans les pays où il y a eu une généralisation de la vaccination sans interruption depuis 40 ans (France, États-Unis…).
À l’inverse, dans les pays où les programmes de vaccination ont été stoppés (Suède) ou interrompus (Royaume-Uni) ou encore insuffisamment développés (Russie, Allemagne), les incidences y sont de 10 à 100 fois plus élevées.
Malgré l’extension de la vaccination, la coqueluche reste une maladie de premier ordre sur le plan mondial où l’on estime l’incidence d’environ 51 000 000 cas annuels dont 600 000 décès.
Diagnostic :
A – Diagnostic clinique :
Le diagnostic de coqueluche est évoqué sur un maître symptôme, la toux, caractéristique au cours de cette maladie.
Toutefois l’expression clinique peut être considérablement modifiée par les vaccinations et l’âge du patient.
1- Forme typique :
Elle concerne principalement l’enfant.
La forme typique révélatrice de la coqueluche est composée de 4 phases successives :
- l’incubation est silencieuse, elle dure de 7 à 15 jours à partir du contage.
La notion de cas similaires, ou de toux non fébrile de plus de 8 jours chez un adulte de l’entourage, voire un contage sont des piliers du diagnostic ;
- la phase catarrhale dure de 3 à 7 jours.
Elle est composée de signes non spécifiques d’infection des voies aériennes supérieures : rhinite aqueuse, toux sèche avec éternuements, fébricule à 38 °C, pharyngite modérée, injection conjonctivale discrète. Durant cette phase le malade est très contagieux ;
- la phase des quintes est caractéristique de la coqueluche.
Sa durée est variable de 2 à 4 semaines.
Elle est composée de quintes de toux caractéristiques qui augmentent en fréquence et en intensité avec une recrudescence nocturne.
Cette séquence des quintes est classiquement stéréotypée ; elles surviennent spontanément ou bien sont déclenchées par des efforts de toux, de cris, de déglutition, par l’alimentation, parfois lors de l’examen pharyngé.
Ces quintes sont constituées d’une inspiration profonde, puis d’une série d’accès répétitifs et violents de secousses expiratoires (au nombre de 5 à 20), se succédant sans inspiration entre elles, entraînant une congestion du visage, voire une cyanose, puis se terminant par une reprise inspiratoire bruyante similaire au chant du coq.
La fin de la quinte est volontiers marquée par une expectoration mousseuse ou des vomissements, laissant un enfant exténué.
Les quintes de la coqueluche doivent être évoquées devant tout épisode de toux apnéisante, asphyxiante, cyanosante et émétisante (voire syncopale), ce d’autant qu’elles surviennent chez un petit nourrisson.
Le patient est asymptomatique entre les quintes et l’examen clinique est sans particularité ; notamment l’auscultation pulmonaire est normale.
Durant cette phase, le nombre de quintes augmente pendant une dizaine de jours, puis persiste pendant 2 à 4 semaines avant :
- la phase de convalescence, avec une toux séquellaire, résiduelle appelée toux coqueluchoïde, peut persister pendant 1 à 3 mois, témoignant d’une hyperréactivité bronchique.
2- Formes cliniques :
- Forme du nourrisson non vacciné : il est le plus à risque de développer une coqueluche grave voire maligne.
En effet, certains des anticorps maternels traversent la barrière maternofoetale mais ne confèrent aucune protection vis-à-vis de l’infection.
Ces formes sont d’autant plus sévères que le nourrisson est jeune.
Les périodes d’incubation et de phase catarrhale sont volontiers raccourcies par rapport à l’enfant plus grand ou l’adulte.
Le tableau peut être atypique, avec absence de reprise inspiratoire bruyante évocatrice de la maladie, mais les accès de secousses expiratoires restent caractéristiques.
Les particularités sont :
– la survenue d’apnées, lors des épisodes de quintes asphyxiantes, soit des apnées isolées survenant même en dehors des quintes ou des efforts de toux (dans 30 % des cas) ;
– la cyanose (60 % des cas) ;
– le caractère asphyxiant, responsable d’accès hypoxiques plus ou moins prolongés et sévères, à l’origine de perte de connaissance ;
– pâleur, hypotonie, bradycardie, peuvent provoquer des malaises graves du nourrisson (forme syncopale des quintes asphyxiantes).
Il peut apparaître des complications neurologiques à types de convulsions (anoxiques).
Le caractère émétisant des quintes entraîne une déshydratation et une dénutrition.
L’ensemble de ces complications peut aboutir à la forme rare mais gravissime de coqueluche maligne avec troubles hémodynamiques, neurologiques et détresse respiratoire, dont le pronostic est redoutable avec 75 % de mortalité.
- Forme de l’enfant sans rappel vaccinal : l’immunité conférée par une vaccination préalable rend ces formes moins sévères que chez le nourrisson non vacciné.
Les caractéristiques typiques de la maladie font souvent défaut, se réduisant à une toux prolongée de plus de 8 jours, plus ou moins quinteuse, parfois émétisante. Seule la prolongation de la toux devra faire évoquer le diagnostic.
Toutefois les patients qui présentent une pathologie bronchopulmonaire sous-jacente (à type d’hyperréactivité bronchique) sont susceptibles de faire une forme plus sévère.
- Forme de l’adulte non vacciné contre la coqueluche : ce dernier est susceptible de faire une maladie dans sa forme typique, avec une toux sévère, quinteuse et émétisante, volontiers nocturne, susceptible de se compliquer par un malaise vagal.
Dans la majorité des cas, les caractéristiques typiques de la toux ne sont pas retrouvées ; il faudra évoquer le diagnostic devant un tableau de toux prolongée de plus de 8 jours, a fortiori depuis plus de 21 jours, plus particulièrement si cette toux survient par quintes et si elle possède un caractère cyanosant ou émétisant.
Le diagnostic de la maladie doit être le plus précoce possible afin d’instaurer une prise en charge thérapeutique et un traitement prophylactique pour l’entourage, surtout si celui-ci est composé de jeunes nourrissons non vaccinés.
B – Examens complémentaires :
1- Biologiques :
La numération-formule sanguine peut être un élément évocateur quand il existe une hyperleucocytose avec surtout hyperlymphocytose (supérieure à 10 000 mm3).
L’hyperlymphocytose quand elle existe est un des facteurs de gravité. Elle est liée à un effet systémique de la toxine pertussique.
Parmi les autres examens biologiques, l’ionogramme sanguin recherche une hyponatrémie.
Les marqueurs de l’inflammation (VX, protéine C-réactive) ne sont modifiés qu’en cas de surinfection.
2- Radiologiques :
La radiographie de thorax n’a rien de caractéristique.
Différents aspects peuvent être trouvés, une distension thoracique, des adénopathies hilaires, un syndrome bronchique, une image d’atélectasie localisée (< 50 % des cas), un aspect de foyer alvéolaire (25 % des cas).
La radiographie permet d’éliminer un pneumothorax, complication rare (1 %) mais aggravante de la maladie.
C – Diagnostic microbiologique :
1- Méthodes indirectes :
La méthode diagnostique la plus couramment utilisée est une méthode indirecte qui se base sur la sérologie.
Son interprétation est souvent délicate et repose sur la comparaison de 2 examens successifs à 4 semaines d’intervalle ; elle est significative s’il existe une élévation par 4 du taux des anticorps.
Cette interprétation est difficile car l’ensemble de la population a été préalablement vaccinée, donc possède déjà des anticorps circulants.
Son interprétation est également plus difficile chez un petit nourrisson du fait de la présence des anticorps maternels transmis durant la grossesse et impose souvent la réalisation d’une sérologie maternelle comparative pour éliminer toute possibilité de faux positif.
Elle peut aussi être difficile en cas d’antibiothérapie précoce préalable.
Ces méthodes indirectes sont :
- le dosage d’agglutinines : cette technique permet de détecter les anticorps agglutinants tels que la pertactine et les fimbriæ.
Elle est principalement recommandée pour la détection d’anticorps vaccinaux.
Elle est très peu sensible chez les sujets infectés.
La recherche est souvent négative, malgré une infection bactériologiquement documentée ;
- les tests immuno-enzymatiques, utilisant des suspensions bactériennes sont rapides et permettent un dosage quantitatif mais restent peu spécifiques et peu sensibles en cas de primo-infection ;
- les tests utilisant des antigènes purifiés : il s’agit de tests sérologiques plus spécifiques et sensibles, mais qui ne sont ni commercialisés ni remboursés.
Les protéines utilisées dans cette technique sont principalement la toxine pertussique, l’hémagglutinine filamenteuse et l’adénylcyclase-hémolysine.
La discordance de la positivité vis-à-vis de ces 3 antigènes permettrait de distinguer présence d’anticorps vaccinaux (toxine pertussique et hémagglutinine filamenteuse) et infection, en cas de vaccination antérieure par un vaccin acellulaire.
L’augmentation ou la diminution des taux d’anticorps antitoxine pertussique ou anti-adénylcyclase-hémolysine dans un sérum tardif à 4 semaines confirme l’infection.
2- Méthodes directes de recherche de B. pertussis sur les sécrétions nasales :
Il s’agit des seules méthodes qui permettent d’affirmer le diagnostic.
- L’immunofluorescence indirecte : cette méthode est peu utilisée, les résultats sont certes obtenus rapidement mais les taux de sensibilité et de spécificité ne dépassent pas 50 %.
- Les cultures : elles permettent la recherche directe de Bordetella sur les crachats ou les produits d’aspiration nasopharyngée.
pertussis est difficile à isoler et la culture doit s’effectuer sur des milieux spéciaux, enrichis au sang, soit de Bordet et Gengou (le plus utilisé) soit de Regan-Lowe.
Sa réalisation nécessite une collaboration avec le service de microbiologie pour son application dans les meilleures conditions.
Le délai de réponse est d’environ 3 à 6 jours. Si cette méthode est très spécifique, sa sensibilité est moins bonne (environ 60 %).
Cet examen doit être réalisé avant toute mise sous antibiotique.
Une identification des isolats peut alors être réalisée (sérotypage), l’expression des adhésines et toxines peut être vérifiée, un antibiogramme peut être réalisé afin de vérifier la bonne sensibilité de la souche aux antibiotiques usuels (macrolides).
- La recherche par amplification génique par méthode PCR (polymerase chain reaction) : ces méthodes sont spécifiques des 3 espèces, pertussis, parapertussis et bronchoseptica.
Elles reposent sur l’amplification du gène de l’adénylcyclase-hémolysine.
Une méthode est spécifique de B. pertussis et repose sur l’amplification du gène de la toxine pertussique.
Cet examen est réalisé en laboratoire spécialisé uniquement, il doit être impérativement couplé à une recherche directe par culture de Bordetella, voire à une étude sérologique afin d’optimiser les chances diagnostiques.
La sensibilité est supérieure à 90 % et le résultat peut être obtenu en 2 jours.
- La recherche de la toxine adénylcyclase-hémolysine : cet examen ne peut être réalisé qu’en milieu spécialisé.
La toxine peut être trouvée 2 à 3 mois après le début de la maladie mais se négative dans un tiers des cas si l’enfant a été traité par une antibiothérapie efficace préalable. Sa sensibilité et sa spécificité sont proches de 90 %.
Complications :
A – Forme gravissime du nourrisson :
Elle a déjà été évoquée (chapitre forme clinique).
B – Complications infectieuses :
Ces complications concernent principalement les voies aériennes inférieures.
Ce peut être l’apparition d’une pneumopathie liée à B. pertussis mais aussi de surinfections à d’autres pyogènes à tropisme respiratoire tels que Streptoccoccus pneumoniæ, Hæmophilus influenzæ, ou encore des staphylocoques.
Le diagnostic est alors évoqué devant une évolution traînante, une réaggravation du tableau clinique, avec une altération de l’état général, de nouvelles localisations pulmonaires à la radiographie de thorax, une hyperleucocytose avec prédominance de polynucléaires neutrophiles.
Le traitement repose alors sur une nouvelle antibiothérapie adaptée, si possible après identification du germe.
L’otite moyenne aiguë est fréquemment rencontrée comme complication infectieuse, et doit être suspectée également sur l’apparition d’une fièvre.
C – Complications mécaniques :
Les complications dites mécaniques sont provoquées par les efforts de toux.
Elles sont à la fois d’ordre respiratoire et digestif :
– pneumothorax, emphysème pulmonaire et (ou) médiastinal, rupture diaphragmatique ;
– ulcération ou rupture du frein de la langue, vomissements avec hématémèse dans le cadre d’un syndrome de Mallory-Weiss, hernies, prolapsus rectal.
Ce peut être un purpura mécanique pétéchial du visage, ou bien des hémorragies sous-conjonctivales.
D – Complications nutritionnelles :
Elles sont induites par les vomissements lors des efforts de toux, parfois majorées par des épisodes de fausses routes.
L’alimentation déclenche elle-même des quintes et participe en ce sens à cette dénutrition.
E – Complications neurologiques :
Les plus fréquentes sont les convulsions qui peuvent survenir dans 3 contextes :
– hyperthermiques lors d’une poussée de fièvre ;
– anoxiques lors de quintes rapprochées ou prolongées ;
– ou bien être en rapport avec une encéphalite.
Il s’agit d’une complication rare qui s’observe pendant 2 à 3 semaines au début de la maladie.
Il existe alors des troubles de la conscience et une altération du tracé électro-encéphalographique.
Traitement :
A – Préventif :
Le traitement préventif repose sur la vaccination.
Il existe à ce jour 2 types de vaccins coquelucheux (encore appelés pertussiques), les vaccins à germes entiers utilisés en France chez le nourrisson et les vaccins acellulaires qui n’ont pas à cette date d’autorisation de mise sur le marché (AMM) en primovaccination, mais sont autorisés en rappels précoces et tardifs.
1- Vaccins à germes entiers :
Le vaccin à germe entier est constitué d’une suspension de B. pertussis inactivée par la chaleur et le formaldéhyde, et absorbée sur hydroxyde d’aluminium.
La constitution antigénique est complète (toxine pertussique, hémagglutinine filamenteuse, adénylcyclasehémolysine, pertactine).
L’efficacité de ce vaccin peut être évaluée selon :
– son immunogénicité, mais il est actuellement reconnu que le dosage des anticorps est un mauvais témoin de la protection contre la coqueluche ;
– son efficacité clinique.
Une étude menée au Sénégal a permis de montrer une efficacité clinique de 96 % de ce vaccin (98 % d’efficacité chez les enfants de 6 mois à 2 ans ayant reçu 3 injections).
Ce vaccin contient également de nombreuses substances réactogènes non immunogènes comme l’endotoxine bactérienne responsable d’une partie des effets secondaires.
Ces effets indésirables sont bénins pour la plupart, à type de réactions locales (rougeur, douleur locale, induration plus ou moins douloureuse) ou systémiques (fièvre supérieure à 38,9 °C dans 50 % des cas).
Des manifestations plus sévères peuvent être observées ; elles sont rares mais contre-indiquent un rappel ultérieur :
– convulsions ;
– état de choc ou hypotonie-hyporéactivité ;
– syndrome des cris persistants ;
– les encéphalopathies, avec séquelles cérébrales définitives qui ont pesé lourd sur la réputation du vaccin dans les années 1970-1980, ont désormais été levées ; néanmoins, les vaccins restent contre-indiqués en cas d’antécédents personnels neurologiques.
2- Vaccins acellulaires :
Ils ont pu être réalisés après une meilleure connaissance des protéines impliquées dans la pathogénicité de la maladie.
Ils contiennent tous la toxine pertussique détoxiquée associée à d’autres composants.
L’efficacité clinique des différents vaccins acellulaires est variable d’un vaccin à l’autre et s’étend de 36 à 90 % d’efficacité.
Les différents essais menés en comparaison avec le vaccin germe entier utilisé en France n’ont pas permis de montrer une meilleure efficacité vaccinale, c’est pourquoi jusqu’à ce jour, seul le vaccin germe entier est préconisé en France en primovaccination.
La possibilité d’utilisation de vaccins hexavalents (qui contiennent tous une valence coquelucheuse acellulaire) modifiera peut-être dans les années qui viennent cette décision.
En terme de tolérance, l’ensemble des essais montrent un avantage des vaccins acellulaires, à la fois en terme de réactions locales et générales.
3- Schéma vaccinal proposé pour la vaccination coquelucheuse :
Le calendrier vaccinal 1998 est le suivant :
– vaccin recommandé, mais non obligatoire ;
– primovaccination : composée de 1 injection à l’âge de 2 , 3 et 4 mois (vaccin à germes entiers) ;
– premier rappel à l’âge de 15-16 mois (vaccin à germes entiers ou acellulaire) ;
– rappel tardif à l’âge de 11-13 ans (vaccin acellulaire). Parmi les autres mesures préventives :
– isolement et éviction scolaire pendant 5 jours si le patient est traité, pendant 30 jours à compter du début des quintes en l’absence de traitement ;
– prévention d’apparition de cas secondaires, basée sur un traitement préventif par macrolides durant 10 jours, pour les cas exposés [membres de la famille et (ou) contacts étroits].
B – Curatif :
1- Mesures symptomatiques :
L’hospitalisation s’impose chez les nourrissons de moins d’un an.
Elle s’impose d’autant plus qu’il s’agit d’un petit nourrisson non vacciné et nécessite une prise en charge à proximité d’une unité de soins intensifs pédiatriques dès l’aggravation des quintes.
Les mesures adjuvantes consistent en un isolement du patient, aspirations nasopharyngées (à condition qu’elles ne provoquent pas de quintes), l’administration d’oxygène dès lors qu’il existe une hypoxémie, la kinésithérapie est contre-indiquée.
L’alimentation orale est arrêtée, et il ne faut pas hésiter à réhydrater et alimenter par voie parentérale afin de limiter les épisodes de fausse route et les complications respiratoires, ou bien par gavage gastrique continu ou discontinu selon l’état du patient.
Un traitement antireflux est associé (mais attention aux interactions cisapride et macrolides).
Toute aggravation de la fonction respiratoire nécessite de rechercher une surinfection, un pneumothorax.
2- Antibiothérapie :
Compte tenu de la physiopathologie de la maladie, l’antibiotique utilisé se doit de pénétrer au sein des cellules du tractus respiratoire infectées, et être actif sur B. pertussis.
Les macrolides permettent de répondre à ces 2 impératifs ; ils sont généralement bien tolérés et l’on peut préconiser érythromycine (Érythrocine) ou de la josamycine (Josacine mieux tolérée) à la posologie de 40 à 50 mg/kg/j en 2 prises chez l’enfant (2 g/j chez l’adulte).
La durée de traitement est de 14 jours. D’autres antibiotiques peuvent être une alternative thérapeutique car ils sont actifs in vitro sur B. pertussis :
– les tétracyclines, mais elles sont contre-indiquées chez l’enfant ;
– le triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim), qui diffuse moins bien au niveau du tractus respiratoire et reste moins bien toléré que les macrolides.
L’ampicilline et les autres b-lactamines ne doivent pas être utilisées.
3- Surveillance en milieu hospitalier :
Elle s’effectue sous monitoring cardiorespiratoire, elle concerne principalement les conditions hémodynamiques, neurologiques, le nombre et l’intensité des quintes.
