Anatomie pathologique :
1- Aspect macroscopique :
- Le foie est dur, à bord inférieur tranchant, à surface irrégulière, plus souvent micronodulaire (nodules < 3 mm) que macronodulaire (nodules > 3 mm).
- Son volume est variable : hypertrophique, atrophique ou atropho-hypertrophique (variation d’un lobe à un autre).
- Sa coloration est variable, souvent plus claire du fait de la stéatose associée ou brun rouille en rapport avec une surcharge ferrique.
2- Aspect microscopique :
- La lobulation normale du foie a disparu du fait d’une fibrose annulaire, mutilante, qui réunit les veines centrolobulaires entre elles et aux espaces portes.
- Le parenchyme fonctionnel est formé par les nodules de régénération différents du parenchyme normal, car les travées hépatocytaires ont perdu leur disposition régulière et sont séparées par des bandes de sclérose.
- Des lésions de stéatose et d’hépatite alcoolique (nécrose hépatocytaire avec corps hyalins de Mallory, infiltrat à polynucléaires neutrophiles) peuvent s’associer à ces lésions chroniques irréversibles en cas d’intoxication alcoolique persistante.
3- Conséquences physiopathologiques :
Diagnostic de la cirrhose non compliquée :
1- Circonstances de découverte :
Elles sont variables : examen systématique devant une hépatomégalie ; affection intercurrente (pneumopathie) ou altération de l’état général (anorexie, asthénie, amaigrissement) ; autre complication de l’alcoolisme ou d’une hépatite alcoolique ; le plus souvent, lors d’une complication, surtout ascite et (ou) hémorragie digestive.
2- Examen clinique :
- Hépatomégalie : elle n’est pas constante, dans plus de la moitié des cas le foie ayant une taille normale ; elle doit être mesurée sur la ligne médio-claviculaire ; plus que la taille, ce sont les caractéristiques de ce foie qui sont évocatrices.
C’est un foie dur, à bord inférieur régulier et tranchant, indolore, dont la face antérieure est lisse ou parfois granuleuse (micronodules).
- Signes d’hypertension portale : splénomégalie de volume variable, inconstante ; circulation veineuse collatérale abdominale sus-abdominale et dans les flancs, rarement péri-ombilicale (en cas de perméabilité de la veine ombilicale) réalisant le classique syndrome de Cruveilhier-Baumgarten.
- Signes cutanés d’insuffisance hépatocellulaire : angiomes stellaires, siégeant dans le territoire de la veine cave supérieure ; érythrose palmaire liée à une vasodilatation des capillaires sous-cutanés ; agrandissement de la lunule de l’ongle (ongles blancs).
- Ainsi, le diagnostic de cirrhose est fortement suspecté sur l’examen clinique, d’autant plus qu’il existe un contexte d’alcoolisme chronique.
L’importance de la consommation alcoolique est souvent difficile à préciser à l’interrogatoire ; les autres manifestations de l’alcoolisme sont : l’anorexie pour les viandes, les pituites matinales, les varicosités des pommettes, l’hypertrophie parotidienne, la maladie de Dupuytren, la polynévrite des membres inférieurs, la névrite optique rétrobulbaire, les délires, la pancréatite chronique.
Le diagnostic sera confirmé par les examens complémentaires.
3- Examens complémentaires :
- Exploration fonctionnelle hépatique : peut être normale n’excluant pas le diagnostic de cirrhose ou révéler une hypergammaglobulinémie et souvent un bloc bêtagamma ; une ascension du taux sérique de la gamma-GT même en l’absence d’intoxication alcoolique depuis plusieurs semaines.
L’ascension est plus marquée lorsqu’il existe une hépatite alcoolique surajoutée ; dans ce cas, elle est souvent associée à une augmentation des transaminases qui prédomine sur les ASAT (rapport ASAT/ALAT > 1).
- Échographie abdominale systématique : elle permet de préciser les caractères du foie, volume normal, diminué ou augmenté ; contours normaux ou déformés ; échogénicité normale ou augmentée (en cas de stéatose) ; elle met également en évidence des signes d’hypertension portale : augmentation du calibre de la veine porte, circulation collatérale porto-cave, splénomégalie, ascite débutante ; elle peut déceler une lithiase vésiculaire qui est deux fois plus fréquente chez les cirrhotiques que dans la population non cirrhotique du même âge ; elle peut dépister un carcinome hépatocellulaire sous forme d’un nodule, le plus souvent hypoéchogène.
- Une biopsie hépatique nécessite une échographie abdominale et une crase sanguine préalables ; effectuée le plus souvent par voie intercostale si la crase est correcte (taux de prothrombine > 50 %, plaquettes > 50 000/mm3), sinon par voie transjugulaire.
Elle permet d’affirmer le diagnostic de cirrhose.
L’origine alcoolique de cette dernière sera d’autant plus probable qu’il existe des signes d’hépatite alcoolique surajoutée.
- D’autres examens sont effectués dans le cadre du bilan de la cirrhose alcoolique : radiographie pulmonaire à la recherche d’une tuberculose ; examen ORL à la recherche d’un éventuel cancer, surtout si l’intoxication alcoolique est associée à une intoxication tabagique ; endoscopie digestive haute à la recherche de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires, d’une gastropathie d’hypertension portale avec son aspect en « mosaïque», d’un éventuel ulcère gastroduodénal ; une recherche des marqueurs sérologiques des virus de l’hépatite B (antigène HBs, anticorps anti-Hbc et anti-HBs) et C (anticorps anti-VHC) ; dosage de l’alpha-foetoprotéine pour dépister un éventuel carcinome hépatocellulaire.
Au terme de ce bilan, le diagnostic de cirrhose alcoolique pourra être affirmé.
Une surveillance clinique, biologique et échographique régulière sera préconisée ainsi qu’une abstention des boissons alcoolisées.
4- Évolution :
- Chez les sujets atteints de cirrhose alcoolique qui poursuivent l’intoxication, l’évolution est le plus souvent compliquée, à la faveur de nouvelles poussées d’hépatite alcoolique.
- En revanche, chez les sujets qui arrêtent l’intoxication, la cirrhose reste le plus souvent latente permettant une vie normale. Une telle évolution ne dispense pas d’une surveillance médicale régulière qui a un double intérêt : prise en charge du malade qui constitue le meilleur moyen de prévention de la récidive de l’intoxication alcoolique, dépistage d’un éventuel carcinome hépatocellulaire (échographie abdominale et dosage de l’alpha-foetoprotéine tous les 6 mois).
5- Diagnostic différentiel :
- Dans un contexte d’alcoolisme chronique, c’est le problème du diagnostic d’une hépatomégalie qui peut faire discuter une stéatose et (ou) une hépatite alcoolique sans cirrhose.
Les caractères cliniques de l’hépatomégalie permettent d’orienter le diagnostic qui sera affirmé par la biopsie hépatique.
- Lorsque le contexte d’alcoolisme chronique n’est pas évident (intoxication alcoolique non déclarée, absence de complications extrahépatiques de l’alcoolisme), il faut éliminer une cirrhose non alcoolique : virale B ou C, auto-immune, biliaire, métabolique.
Dans certains cas, la cirrhose peut être d’origine mixte, notamment alcoolique et virale C.
Des antécédents de transfusion sanguine ou de toxicomanie intraveineuse sont alors fréquemment retrouvés, et dans le sérum la positivité des anticorps anti-VHC est associée à la positivité de l’ARN-VHC par technique PCR (polymerase chain reaction).
Complications et leur physiopathologie :
Elles sont fréquentes et graves, le plus souvent révélatrices de la cirrhose et déclenchées par des poussées d’hépatite alcoolique.
Les complications majeures sont représentées par l’ascite, les hémorragies digestives, l’encéphalopathie hépatique et le carcinome hépatocellulaire.
A – Ascite :
1- Physiopathologie :
La rétention sodée est un phénomène précoce qui précède le développement de l’ascite.
Elle est due à l’augmentation anormale de la réabsorption tubulaire de Na+.
La pathogénie de cette anomalie n’a pas encore été élucidée mais paraît être indépendante des anomalies hémodynamiques systémiques de la cirrhose.
La rétention sodée est initialement compensée par certains mécanismes, en particulier la sécrétion de facteur atrial natriurétique pendant le décubitus.
Lorsque la maladie du foie s’aggrave, une vasodilatation splanchnique (et systémique) apparaît, liée à une augmentation de la production de monoxyde d’azote dans ces deux territoires.
Il s’y associe une extravasation liquidienne dans la cavité péritonéale.
En conséquence, une hypovolémie artérielle survient, qui inactive les mécanismes natriurétiques (facteur atrial natriurétique et autres peptides natriurétiques) et active les mécanismes antinatriurétiques (système rénine-angiotensine- aldostérone et système nerveux sympathique).
L’hyperactivation soutenue de ces derniers contribue ensuite à entretenir la rétention sodée.
Complication la plus fréquente de la cirrhose alcoolique, l’ascite marque un tournant évolutif de la maladie, même si elle ne menace pas le pronostic vital à court terme.
Ses circonstances de découverte sont variables, elle est très souvent révélatrice de la cirrhose, elle peut apparaître spontanément ou au décours d’une autre complication, en particulier une hémorragie digestive ou une infection.
2- Diagnostic :
Il est clinique lorsque l’ascite est de moyenne ou de grande abondance.
Elle se traduit par une augmentation plus ou moins rapide du volume de l’abdomen, parfois précédée de douleurs ou d’un météorisme abdominal.
À la percussion de l’abdomen, en décubitus, il existe une matité déclive des flancs, à concavité supérieure, mobile avec les changements de position du malade, avec le classique signe du flot.
Dans les ascites abondantes, l’ombilic est déplissé avec diastasis des muscles droits et on peut observer le signe du glaçon en cas d’hépatomégalie.
L’ascite s’accompagne habituellement d’autres signes de rétention hydrosodée : oligurie, oedèmes des membres inférieurs, parfois épanchement pleural droit ou bilatéral.
Le diagnostic est difficile lorsque l’ascite est de faible abondance.
L’ascite est alors mise en évidence par l’échographie abdominale.
La ponction d’ascite s’impose dans tous les cas pour préciser l’aspect du liquide (le plus souvent jaune citrin ; parfois trouble, hémorragique ou lactescent lorsque l’ascite est chyleuse) et réaliser les examens suivants : chimique (concentration des protides : transsudat si < 25 g/L, exsudat si > 25 g/L) ; cytologique : comptage leucocytaire (polynucléaires, lymphocytes) ; recherche de cellules néoplasiques ; bactériologique (examen direct et cultures sur milieux standard aérobies et anaérobies et sur milieu de Löwenstein) ; en fonction de l’aspect du liquide et du contexte clinique : hématocrite, dosage des amylases, des lipides, pH, dosage des lactates.
3- Évolution :
Sous traitement médical, la disparition de l’ascite est habituelle.
La surveillance du traitement est clinique (poids, volume urinaire quotidien, périmètre abdominal) et biologique (fonction rénale, ionogramme plasmatique et urinaire).
Cependant, la récidive est fréquente, notamment en cas de poursuite de l’intoxication alcoolique, d’un écart de régime ou de survenue d’une autre complication.
Les récidives sont de moins en moins contrôlées par le traitement médical, l’ascite devenant irréductible.
4- Complications :
- La rupture de l’ombilic est exceptionnelle ; on l’observe dans les ascites volumineuses.
Elle résulte de l’ulcération de la peau en regard d’un ombilic éversé.
Elle est grave par l’importance de la spoliation hydro-électrolytique et le risque d’infection secondaire.
Elle justifie une suture chirurgicale immédiate.
- L’infection bactérienne survient le plus souvent spontanément.
C’est une complication grave qu’il faut suspecter de parti pris chez tout malade ascitique ayant un ou plusieurs des symptômes suivants : fièvre, douleurs abdominales, hypotension artérielle, diarrhée, encéphalopathie hépatique.
À l’examen clinique, la défense ou la contracture abdominale sont rares.
Dans les formes franches, la ponction évacuatrice ramène un liquide trouble, voire purulent, riche en polynucléaires neutrophiles, renfermant le plus souvent un bacille gram-négatif, en particulier un colibacille.
Parallèlement, l’hémoculture est souvent positive (bactériémie ou septicémie associée).
Un traitement antibiotique par une quinolone doit être prescrit immédiatement après le prélèvement du liquide ; il sera adapté ultérieurement en fonction des résultats de l’antibiogramme.
Il peut également s’agir d’infections a minima qu’il faut systématiquement soupçonner lorsque le liquide d’ascite contient plus de 250 polynucléaires neutrophiles/mm3 et (ou) moins de 10 g/L de protides.
Dans ces conditions, une antibiothérapie immédiate est également indiquée.
- La tuberculisation de l’ascite est devenue rare. Il faut la soupçonner lorsque le taux des protides est supérieur à 25 g/L et que le pourcentage des lymphocytes est augmenté (supérieur à 70-80 %).
Les cultures sur milieu de Löwenstein sont fréquemment négatives.
Le diagnostic nécessite le plus souvent une coelioscopie qui met en évidence des granulations péritonéales.
- Le syndrome hépatorénal survient à un stade évolué de la cirrhose, lorsque l’ascite devient irréductible.
C’est une insuffisance rénale fonctionnelle spontanée avec oligurie inférieure à 500 mL/24 h, d’installation le plus souvent progressive.
Au bilan biologique sanguin l’hyperazotémie est constante, l’élévation de la créatinine est plus tardive, l’hyponatrémie est sévère (< 130 mmol), l’hyperkaliémie est généralement préterminale. Dans les urines, l’excrétion sodée est effondrée (< 10 mmol/24 h) et il n’y a pas de protéinurie.
L’évolution est le plus souvent mortelle, liée à la cirrhose et non à l’insuffisance rénale.
Le diagnostic différentiel est difficile avec une néphropathie tubulaire aiguë survenant après une hémorragie digestive grave, des pertes hydro-électrolytiques ou un traitement antibiotique néphrotoxique (aminosides). Dans ce cas, la natriurèse est fréquemment supérieure à 20 mmol/24 h.
B – Hémorragies digestives :
1- Physiopathologie :
- La cirrhose entraîne un bloc intrahépatique principalement au niveau des sinusoïdes, par une réduction de leur volume.
Celle-ci est non seulement le fait de leur distorsion, mais également la conséquence d’une fibrose périsinusoïdale et (ou) de leur compression par des hépatocytes dont le volume moyen est augmenté en cas d’hépatite alcoolique.
Ce bloc détermine une élévation de la pression portale qui peut être appréciée au cours de la cirrhose par la mesure de la pression sus-hépatique bloquée (obtenue en bloquant un cathéter dans une petite veine sus-hépatique au cours d’un cathétérisme des veines sus-hépatiques).
Dans la cirrhose alcoolique, on observe une augmentation du gradient entre la pression sus-hépatique bloquée et la pression sus-hépatique libre (> 10 mmHg).
L’hypertension portale est responsable des hémorragies digestives par rupture de varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires, ou par gastropathie.
- Les hémorragies digestives représentent une complication fréquente et souvent mortelle de la cirrhose alcoolique.
La gravité est liée à l’origine du saignement détectée par l’endoscopie en urgence, à l’abondance et à la persistance de l’hémorragie et au degré de l’insuffisance hépatocellulaire.
Il s’agit d’une urgence médicochirurgicale, dont le traitement ne peut se concevoir qu’en milieu spécialisé.
2- Conduite diagnostique :
Le diagnostic est en règle évident devant une hématémèse et (ou) un méléna.
D’emblée, il faut apprécier l’abondance de l’hémorragie, non sur l’interrogatoire du malade ou de sa famille mais sur des signes cliniques : pâleur, sueurs, agitation, soif, tachycardie, tension artérielle basse et pincée.
- Des gestes immédiats s’imposent : mise en place d’un ou plusieurs abords veineux permettant une transfusion à fort débit, prélèvements sanguins (groupe ABO, Rh, agglutinines irrégulières, hématocrite, crase sanguine, urée, créatinine, ionogramme, hémocultures), pose éventuelle d’une sonde gastrique pour vider et laver l’estomac, sonde urinaire pour surveiller la diurèse (en cas d’état de choc).
- La réanimation est débutée avec des solutés macromoléculaires et poursuivie avec du sang (culots globulaires et plasma frais congelé).
Son efficacité est jugée sur l’état hémodynamique du sujet : pouls, pression artérielle et, en cas d’état de choc, pression veineuse centrale et diurèse horaires.
- Dès que l’état hémodynamique est stable, l’endoscopie digestive est pratiquée en urgence.
Elle nécessite un état de conscience normale et une bonne coopération du malade.
Dans la majorité des cas, elle permet de visualiser la lésion qui saigne ou qui a saigné : varices oesophagiennes ou cardiotubérositaires (60 %), gastropathie d’hypertension portale, ulcérations aiguës de la muqueuse gastrique et (ou) duodénale (30 %), syndrome de Mallory-Weiss (5 %), ulcère chronique gastrique ou duodénal (5 %).
Parfois, l’hématémèse est trop abondante pour permettre l’endoscopie, nécessitant un tamponnement oesophagien immédiat dont l’efficacité constitue un véritable test diagnostique de rupture de varices oesophagiennes.
Le diagnostic endoscopique peut être difficile en cas de saignement important et (ou) d’association lésionnelle au niveau de la région oesogastrique.
3- Évolution :
En fonction de l’origine du saignement, l’hémostase peut se faire spontanément ou nécessiter un traitement médicamenteux, endoscopique ou chirurgical.
Le pronostic est fonction de la lésion causale (30 % des malades décèdent lors de la première hémorragie par rupture de varices oesophagiennes ou gastriques), du degré d’insuffisance hépatocellulaire et de l’existence de facteurs de gravité associés (insuffisance rénale, insuffisance respiratoire, infections : pneumopathie, infection du liquide d’ascite, septicémie).
C – Encéphalopathie hépatique :
1- Physiopathologie :
Elle est caractérisée par des manifestations neuropsychiques qui sont secondaires à un dysfonctionnement cérébral dont le mécanisme n’est pas encore établi. Il s’agit donc d’une encéphalopathie métabolique.
Dans la cirrhose, elle est en rapport avec l’insuffisance hépatocellulaire et la dérivation portale (anastomoses porto-caves).
La pathogénie de l’encéphalopathie hépatique est encore discutée : défaut de captation par le foie d’une ou plusieurs substances d’origine intestinale et probablement azotées (parmi lesquelles l’ammoniaque), altérations de la neurotransmission cérébrale (au niveau du système adrénergique secondaire à un déséquilibre plasmatique des acides aminés ou des récepteurs au GABA).
Cependant, aucune de ces théories n’a pu être affirmée chez l’homme et il est probable que la pathogénie de l’encéphalopathie hépatique soit multifactorielle.
2- Signes cliniques :
Le tableau clinique associe à des degrés divers des troubles psychiques et neurologiques dont la caractéristique essentielle est la grande variabilité dans le temps.
- Troubles psychiques : troubles de la conscience (modifications du sommeil, apathie avec lenteur d’idéation, puis confusion mentale avec désorientation temporo-spatiale et enfin coma d’intensité variable), troubles du comportement, détérioration intellectuelle qui peut être quantifiée par des tests psychomoteurs.
- Troubles neurologiques : astérixis ou flapping tremor (signe le plus précoce et le plus constant, mais non spécifique) ; hypertonie extrapyramidale ; réflexes ostéotendineux vifs, puis disparaissant lorsque le coma s’installe ; signe de Babinski uni- ou bilatéral ; voire crises convulsives.
- Foetor hepaticus et une hyperventilation qui entraîne une alcalose gazeuse.
- En fonction de la gravité du tableau clinique, on distingue 4 stades d’encéphalopathie hépatique : I, II et III de précoma et IV de coma.
3- Examens complémentaires :
- Biologiques : l’encéphalopathie hépatique s’accompagne très fréquemment d’une élévation du taux de l’ammoniémie artérielle, qui est variable d’un sujet à l’autre.
Cette hyperammoniémie précède souvent l’apparition des signes cliniques et peut se normaliser avant la régression totale de ceux-ci.
- Électroencéphalogramme : généralement perturbé avec un ralentissement du rythme de base, l’apparition d’ondes lentes thêta et parfois de pointes-ondes triphasiques.
Ces anomalies sont symétriques et toute asymétrie doit faire suspecter une affection intercurrente, notamment un hématome sous-dural (intérêt du scanner dans cette situation). Cependant ces anomalies ne sont pas spécifiques.
4- Formes cliniques :
- La forme aiguë est la plus fréquente.
Elle survient le plus souvent à la faveur d’une poussée d’hépatite alcoolique surajoutée à la cirrhose ou après un facteur déclenchant tel une hémorragie digestive, un traitement diurétique ou sédatif, une infection ou un régime hyperprotidique.
Elle peut également représenter la complication terminale d’une cirrhose ; elle survient alors le plus souvent spontanément.
- La forme chronique est plus rare.
Elle apparaît en général chez des malades ayant un gros shunt porto-cave (spontané ou à la suite d’une anastomose porto-cave par voie transjugulaire ou chirurgicale).
D – Carcinome hépatocellulaire :
1- Physiopathologie :
La cirrhose peut être considérée comme un état précancéreux (nodules de régénération) quelle qu’en soit la cause.
Le risque de développement d’un carcinome hépatocellulaire est de l’ordre de 30 à 40 %.
Il est plus élevé chez l’homme que chez la femme.
Les virus des hépatites B et C pourraient intervenir dans la survenue du carcinome hépatocellulaire sur cirrhose alcoolique.
Le carcinome hépatocellulaire se développe à partir d’un foyer initial localisé, puis envahit les vaisseaux portes et métastase enfin dans le foie par l’intermédiaire des branches portales.
Cette extension explique le caractère souvent multifocal du carcinome hépatocellulaire et la tendance à la thrombose néoplasique des branches, puis du tronc de la veine porte.
2- Circonstances de découverte :
Il peut être découvert à un stade précoce, dans le cadre de la surveillance régulière d’une cirrhose alcoolique par échographie abdominale et dosage de l’alpha-foetoprotéine tous les 6 mois.
Cette situation est encore rare. Une élévation de l’alpha-foetoprotéine ou l’apparition d’un nodule à l’échographie doivent faire réaliser une tomodensitométrie et surtout une imagerie par résonance magnétique hépatique et, si un nodule suspect est individualisé, une biopsie hépatique dirigée.
À ce stade, un traitement chirurgical est possible.
Le plus souvent, le carcinome hépatocellulaire est découvert à un stade tardif en même temps que la cirrhose, alors qu’il est volumineux et (ou) multifocal.
Dans cette situation, la cirrhose est le plus souvent décompensée sur le mode hémorragique et (ou) ascitique et (ou) ictérique et le traitement, lorsqu’il est appliqué, est uniquement palliatif.
E – Autres complications :
1- Ictère :
Dans la majorité des cas, il est en rapport avec l’aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire : soit spontanément, de mauvais pronostic surtout s’il est intense et persistant ; soit au décours d’une autre complication : hémorragie digestive, infection, etc.
Cependant, il faut toujours rechercher une autre cause : hépatite alcoolique, hépatite virale B ou C, carcinome hépatocellulaire, lithiase de la voie biliaire principale (la lithiase biliaire, le plus souvent pigmentaire étant deux fois plus fréquente chez les cirrhotiques que dans la population générale), hémolyse (hypersplénisme, auto-anticorps).
2- Infections :
Elles sont relativement fréquentes, notamment après une hémorragie digestive.
Les germes en cause sont souvent des bacilles gram-négatif, mais aussi le pneumocoque, le staphylocoque, les anaérobies et parfois le bacille de Koch (BK).
Ces infections concernent le plus souvent le liquide d’ascite, les urines ou le poumon et s’accompagnent volontiers d’une bactériémie ou d’une septicémie.
Elles peuvent entraîner un syndrome hépatorénal, une hémolyse, une fibrinolyse, une encéphalopathie hépatique.
Elles doivent être traitées immédiatement par des antibiotiques à large spectre couvrant les bacilles gram-négatifs.
3- Complications hématologiques :
- L’anémie est macrocytaire par carence en folates ou microcytaire, hypochrome, par saignement ou normochrome, normocytaire par hémolyse.
- Il peut exister une leucopénie (hypersplénisme) ou une hyperleucocytose (infection, hépatite alcoolique, carcinome hépatocellulaire).
- La thrombopénie est le plus souvent liée à un hypersplénisme, plus rarement à une coagulation intravasculaire disséminée.
4- Complications endocrines :
- Les troubles de la régulation glycémique sont fréquents mais le diabète insulinodépendant est relativement rare.
- Il peut exister une insuffisance gonadique avec chez l’homme une impuissance, une atrophie testiculaire, une dépilation, une gynécomastie et chez la femme une aménorrhée et une stérilité.
Traitement :
Dans le cas d’une cirrhose non compliquée, l’arrêt de l’intoxication alcoolique doit être complet et définitif.
Dans ces conditions, le risque de survenue d’une complication est minime, à l’exception du carcinome hépatocellulaire.
A – Ascite :
1- Mesures hygiéno-diététiques :
Chez 10 à 20 % des malades, le repos au lit et un régime désodé (1 à 2 g par jour) est efficace sur l’ascite.
Ce « traitement physiologique » peut être expliqué par la diminution de l’activité nerveuse sympathique d’une part, et la diminution de l’activité du système rénineangiotensine- aldostérone d’autre part.
2- Ponctions évacuatrices et diurétiques :
En cas d’échec de ces mesures hygiéno-diététiques, des ponctions évacuatrices de grand volume et (ou) un traitement diurétique sont préconisés.
- Les ponctions évacuatrices de grand volume (> 4 L, en plusieurs fois ou, mieux, en une fois) sont actuellement considérées comme un traitement simple, efficace et anodin à condition qu’elles soient pratiquées avec des précautions d’asepsie rigoureuses et qu’elles soient associées à des perfusions d’albumine (albumine à 20 % : 8 g par litre évacué) ou de dextran.
Bien entendu, la rétention hydrosodée persiste et il est nécessaire, chaque fois que cela est possible, d’associer le régime hyposodé et les diurétiques pour éviter la réaccumulation de l’ascite.
- L’efficacité des diurétiques dans l’ascite cirrhotique est modeste et leur prescription expose à des complications iatrogéniques : déshydratation et insuffisance rénale principalement. Ainsi, le traitement va osciller en permanence entre une efficacité insuffisante et une toxicité.
Habituellement, on commence par un diurétique à action distale épargnant le potassium (spironolactone).
Si l’ascite ne régresse pas, on associe un diurétique agissant sur l’anse de Henle, dont le type est le furosémide qui entraîne une hypokaliémie.
3- Transplantation hépatique :
Lorsque l’ascite devient résistante aux ponctions d’ascite et aux diurétiques, la transplantation hépatique doit être discutée, sous réserve des conditions préalables suivantes : sevrage en alcool depuis plusieurs mois (un délai de 6 mois est habituellement retenu), âge plutôt jeune (inférieur à 60 ans), absence de complications extrahépatiques liées à l’alcool (cardiaques, neurologiques, pancréatiques), d’infection évolutive, de dénutrition sévère et de cancers extrahépatiques (en particulier ORL et oesophagiens), contexte psychologique et socio-familial favorable.
B – Hémorragies digestives :
1- Par varices oesophagiennes :
- Le traitement d’urgence de première intention, en l’absence d’arrêt spontané de l’hémorragie digestive, est toujours médical. Le premier geste hémostatique à effectuer devrait être la sclérose ou la ligature endoscopique.
Cependant, ce traitement endoscopique n’est pas toujours possible pour des raisons liées au centre ou à l’heure.
Deux autres thérapeutiques peuvent alors être proposées : la mise en place d’une sonde de tamponnement et surtout l’administration de médicaments vasoactifs (vasopressine et ses analogues, avec ou sans nitroglycérine ; somatostatine).
Si l’hémorragie digestive persiste après le premier geste hémostatique, un autre traitement doit être effectué après un délai n’excédant pas 6 à 12 h, soit médical (par exemple en cas d’échec d’une première sclérose endoscopique, une seconde sclérose ou une ligature endoscopique, un tamponnement oesophagien ou des médicaments vaso-actifs), soit radiologique (anastomose porto-cave par voie transjugulaire).
Le choix de ce traitement hémostatique secondaire reste encore aléatoire.
- Le traitement de la récidive hémorragique précoce (délai : 1 à 8 jours) consiste habituellement en une sclérose ou une ligature endoscopique.
Si l’hémorragie digestive persiste au-delà de 12 h, une anastomose porto-cave par voie transjugulaire doit être discutée.
- Le traitement de la récidive tardive est d’abord préventif, reposant sur les bêtabloquants (propranolol) et (ou) la sclérose ou ligature endoscopique itérative afin d’éradiquer les varices.
Si, malgré cette prévention, une récidive survient, une anastomose porto-cave par voie transjugulaire est discutée avec à plus long terme la possibilité d’une transplantation hépatique, a fortiori en cas d’ascite récidivante.
2- Par varices gastriques (cardiales ou tubérositaires) :
Il existe deux types de traitement :
- ceux dont le but est de diminuer la pression portale : vasopressine ou somatostatine en urgence, propranolol pour prévenir la récidive, anastomose porto-cave par voie transjugulaire en cas de récidive hémorragique ;
- ceux dont l’effet est local : sonde de tamponnement et (ou) sclérothérapie par des agents oblitérants en urgence, exceptionnellement chirurgie directe des varices en cas de persistance de l’hémorragie digestive.
3- Autres causes :
- Par gastropathie : le traitement est essentiellement préventif et repose sur les bêtabloquants.
- Ulcérations aiguës de la muqueuse gastro-duodénale : le traitement fait appel aux anti-H2 ou aux inhibiteurs de la pompe à protons.
C – Encéphalopathie hépatique :
Son traitement comporte deux volets :
- traitement non spécifique avec hospitalisation dans une unité de soins intensifs spécialisée, suppression ou correction du facteur déclenchant ;
- traitement spécifique comprenant : des lavements évacuateurs en cas d’encéphalopathie aiguë post-hémorragique ; un régime hypoprotidique (40 g/j) en cas d’encéphalopathie chronique ; des antibiotiques à tropisme intestinal (néomycine, vancomycine, métronidazole) ou des sucres non absorbables (lactulose, lactitol) ; des perfusions d’acides aminés ramifiés en cas d’encéphalopathie aiguë visant à corriger le déséquilibre plasmatique des acides aminés et par voie de conséquence les anomalies de la neurotransmission adrénergique ; éventuellement des médicaments agissant sur les transmissions synaptiques cérébrales (lévodopa, bromocriptine) ou des antagonistes des récepteurs cérébraux aux benzodiazépines (flumazénil) en cas d’encéphalopathie chronique.
D – Carcinome hépatocellulaire :
1- Traitement médical :
Il est palliatif : la chimiothérapie générale est peu efficace ; la chimio-embolisation utilisant le lipiodol comme vecteur d’un agent antimitotique apporte une réelle palliation locale. Le traitement physique (injection intratumorale d’alcool absolu ou d’acide acétique sous échographie) est utile dans les petites tumeurs, mais demande des séances répétées.
2- Traitement chirurgical :
- La résection segmentaire ou l’hépatectomie partielle a été longtemps considérée comme la seule solution thérapeutique. Mais, la récidive est fréquente car le carcinome est multifocal le plus souvent.
De plus, l’importance de la résection est conditionnée par le degré d’insuffisance hépatocellulaire.
- La transplantation hépatique donne de mauvais résultats dans les tumeurs volumineuses et (ou) multifocales car elle est pratiquement toujours suivie d’une récidive.
Elle n’est actuellement indiquée que dans les tumeurs de petite taille (< 3 cm) uniques ou multiples (< 3).
Mais le plus souvent, aucun traitement n’est possible en raison de l’existence d’une insuffisance hépato-cellulaire sévère et/ou d’une thrombose portale totale et/ou d’un mauvais terrain.