Rappel physiologique :
Fréquence +++, cause majeure de morbi-mortalité.
A – Rappel anatomique :
Coronaire D et G (artère circonflexe et artère inter ventriculaire antérieur).
Naissance dans les sinus de Valsalva, à la racine de l’aorte.
Les coronaires naissent à la base de l’aorte, au niveau des valvules.
Artère G irrigue 70% du cœur, se divise en donnant des diagonales.
Artère D se divise en 2 : IVP, marginales.
Artère G se divise également en 2 : IVA et circonflexe.
B – Physiopathologie :
Plaque athéromateuse ( lisse, riche en cholestérol, macrophage…). Plaque instable ( ulcération de l’endothélium -> activation des plaquettes et de la coagulation : formation d’un thrombus ). Vasomotricité coronaire.
C – Facteurs de risques cardiovasculaire :
Tabac, cholestérol, diabète, HTA, hérédité, age et sexe ( homme + touché ).
D – Angor stable :
D’effort ou ancien par définition.
Douleur traduit par une inadéquation entre les besoins énergétiques et les apports ( limités ).
Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, en barre, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, brèves ( inf à 20min ), de repos ou préférentiellement à l’effort, trinitrosensible, blockpnée d’effort.
Formes atypiques / ischémie silencieuse : ECG souvent normal, intérêts des épreuves invasives.
Traitement : correction des facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation.
Pas une urgence TRINITRINE® qui augmente le diamètre du coronaire.
Revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage si sévère.
E – Angor instable :
Angor de novo ( inf à 2 mois, angor de repos, de prinzmetal, post infarctus ).
Douleur angineuse +/- typique.
ECG : onde T négative, sous décalage S T, séquelle de nécrose parfois normalité apparente souvent…
Biologie : CK ( créatinine phosphokinase ) inf à 2 fois la normale, troponine parfois +.
Traitement : action sur les facteurs de risque / anti angineux / antithrombolique / stratégie invasive de revascularisation le + souvent.
F – Infarctus :
Traduit la présence d’une occlusion coronaire aigue, prolongé.
Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, prolongée ( sup à 20min ), de repos ou violente, trinitro résistante.
Formes atypiques : au max pas de douleur.
ECG : sus décalage S T + onde T positives géantes ( onde de Pardee ), image en miroir, parfois – caractéristiques +++.
Biologie : CK élevée en fraction mb positive ( sup à 6% ), augmentation des SGOT / SGPT avec SGOT sup SGPT, augmentation des LDH (hormone), augmentation de la troponine.
Complication : mécanique ( insuff mitrale, Communication Inter Ventriculaire, rupture du cœur en paroi libre ).
Rythmique ( Bloc Auriculo- Ventriculaire, Trouble V/FibrilationV, mort subite ), infarctus cardiaque ( IVG, choc cardiogénique ).
Extension au VD.
Traitement : revascularisation en urgence.
Post infarctus : facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation complémentaire si nécessaire.
G – Exploration de la maladie coronarienne :
Épreuve non invasive : épreuve d’effort, thallium d’effort, échographie de stress. Coronarographie après opacification.
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