Cardiopathie coronarienne

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Rappel physiologique :

Fréquence +++, cause majeure de morbi-mortalité.

A – Rappel anatomique :

Cardiopathie coronarienneCoronaire D et G (artère circonflexe et artère inter ventriculaire antérieur).

Naissance dans les sinus de Valsalva, à la racine de l’aorte.

Les coronaires naissent à la base de l’aorte, au niveau des valvules.

Artère G irrigue 70% du cœur, se divise en donnant des diagonales.

Artère D se divise en 2 : IVP, marginales.

Artère G se divise également en 2 : IVA et circonflexe.

B – Physiopathologie :

Plaque athéromateuse ( lisse, riche en cholestérol, macrophage…). Plaque instable ( ulcération de l’endothélium -> activation des plaquettes et de la coagulation : formation d’un thrombus ). Vasomotricité coronaire.

C – Facteurs de risques cardiovasculaire :

Tabac, cholestérol, diabète, HTA, hérédité, age et sexe ( homme + touché ).

D – Angor stable :

D’effort ou ancien par définition.

Douleur traduit par une inadéquation entre les besoins énergétiques et les apports ( limités ).

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, en barre, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, brèves ( inf à 20min ), de repos ou préférentiellement à l’effort, trinitrosensible, blockpnée d’effort.

Formes atypiques / ischémie silencieuse : ECG souvent normal, intérêts des épreuves invasives.

Traitement : correction des facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation.

Pas une urgence TRINITRINE® qui augmente le diamètre du coronaire.

Revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage si sévère.

E – Angor instable :

Angor de novo ( inf à 2 mois, angor de repos, de prinzmetal, post infarctus ).

Douleur angineuse +/- typique.

ECG : onde T négative, sous décalage S T, séquelle de nécrose parfois normalité apparente souvent…

Biologie : CK ( créatinine phosphokinase ) inf à 2 fois la normale, troponine parfois +.

Traitement : action sur les facteurs de risque / anti angineux / antithrombolique / stratégie invasive de revascularisation le + souvent.

F – Infarctus :

Traduit la présence d’une occlusion coronaire aigue, prolongé.

Formes typiques : douleur thoracique, rétro sternale, constrictive, irradiation aux épaules, aux bras, aux mâchoires, prolongée ( sup à 20min ), de repos ou violente, trinitro résistante.

Formes atypiques : au max pas de douleur.

ECG : sus décalage S T + onde T positives géantes ( onde de Pardee ), image en miroir, parfois – caractéristiques +++.

Biologie : CK élevée en fraction mb positive ( sup à 6% ), augmentation des SGOT / SGPT avec SGOT sup SGPT, augmentation des LDH (hormone), augmentation de la troponine.

Complication : mécanique ( insuff mitrale, Communication Inter Ventriculaire, rupture du cœur en paroi libre ).

Rythmique ( Bloc Auriculo- Ventriculaire, Trouble V/FibrilationV, mort subite ), infarctus cardiaque ( IVG, choc cardiogénique ).

Extension au VD.

Traitement : revascularisation en urgence.

Post infarctus : facteurs de risques / anti angineux / antithrombolique / revascularisation complémentaire si nécessaire.

G – Exploration de la maladie coronarienne :

Épreuve non invasive : épreuve d’effort, thallium d’effort, échographie de stress. Coronarographie après opacification.

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