Mécanismes des arythmies :

À l’étage cellulaire, les arythmies sont dues à des anomalies de la genèse ou de la propagation des impulsions électriques.

Les anomalies de la genèse peuvent être soit des automatismes anormaux, soit des activités déclenchées par des post-potentiels.

Les anomalies de la propagation de l’influx sont à l’origine des arythmies par réentrée.

Le mécanisme de certaines arythmies est bien connu (macroréentrée comme le flutter ou la tachycardie ventriculaire ischémique, microréentrées multiples dans la fibrillation auriculaire, postdépolarisations précoces pour les torsades de pointe), mais pour d’autres, les connaissances restent limitées.

A - AUTOMATISMES ANORMAUX :

D’autres automatismes que celui du noeud sinusal existent de manière physiologique ; il s’agit des automatismes du noeud auriculoventriculaire et du système His-Purkinje, qui ne s’expriment qu’en cas de défaillance de la partie d’amont du système de conduction.

À l’inverse, les automatismes anormaux apparaissent au cours d’une dépolarisation diastolique spontanée, survenant au sein d’un myocarde dont les fibres sont altérées et électriquement anormales.

B - ACTIVITÉS DÉCLENCHÉES :

L’activité électrique anormale est expliquée par la présence de postpotentiels.

Il s’agit d’oscillations du potentiel transmembranaire, immédiatement consécutives à la dépolarisation précédente, sous réserve de certaines conditions électrophysiologiques.

C - RÉENTRÉES :

Après sa dépolarisation, le myocarde se trouve en période réfractaire, empêchant en théorie le recyclage de l’influx sur luimême.

La présence de zones de conduction lente peut permettre à un influx retardé de rencontrer du myocarde à nouveau excitable, et de revenir ainsi à son point de départ.

C’est à la base du phénomène de réentrée.

Diagnostic et prise en charge aux urgences :

La détection d’un trouble du rythme se fait d’une part grâce aux éléments cliniques comme la description de palpitations, la constatation d’une tachycardie pour la plupart des arythmies, l’irrégularité du pouls pour la fibrillation auriculaire par exemple, mais surtout par l’analyse fine de l’électrocardiogramme.

Cette analyse doit se faire pas à pas, pour éviter des conclusions hâtives faites sur des raisonnements plus ou moins « intuitifs ».

En effet, toute tachycardie n’est pas un trouble du rythme, tout rythme irrégulier n’est pas une fibrillation auriculaire, ou encore toute tachycardie à QRS larges n’est pas une tachycardie ventriculaire.

Le retour aux enseignements basiques de l’interprétation de l’électrocardiogramme (ECG) est parfois intéressant, car le respect de règles simples évite la plupart des écueils.

Il faut profiter des possibilités qu’offrent les différents appareils. Par exemple, l’enregistrement concomitant de plusieurs dérivations permet parfois d’objectiver une activité auriculaire sur l’une d’entre elles alors qu’elle ne se voit pas sur les autres.

Il ne faut pas hésiter à laisser défiler le tracé pour avoir un échantillon suffisant de complexes.

Différentes attitudes découlent du diagnostic ou de la suspicion d’un trouble du rythme.

Une tachycardie jonctionnelle réduite aux urgences avec ECG sinusal normal ne nécessite pas d’hospitalisation, et à l’inverse, la découverte d’une arythmie auriculaire exige la mise en route de traitements, dont l’anticoagulation, pouvant justifier une admission à l’hôpital.

La suspicion d’une tachycardie ventriculaire impose une prise en charge cardiologique spécialisée rapide.

Troubles du rythme atrial :

A - PHYSIOPATHOLOGIE :

1- Fibrillation atriale (FA) :

La présence d’une multitude de circuits de microréentrée activés simultanément explique le caractère anarchique de l’activité électrique constatée aussi bien par voie endocavitaire que sur l’ECG.

Ce trouble rythmique se développe généralement sur un myocarde atrial pathologique au plan électrophysiologique, dont les périodes réfractaires sont trop courtes et très inégales entre elles, donc très vulnérable à la moindre extrasystole.

Ces anomalies s’inscrivent dans le cadre d’un phénomène de remodelage myocardique, consécutif à une surcharge de pression ou à un étirement provoquant des altérations morphologiques (hypertrophie, dilatation, fibrose) ainsi que des modifications dans la régulation des courants ioniques transmembranaires, modifiant les caractéristiques électrophysiologiques des myocytes atriaux.

Étant donné que chaque accès de FA entretient, voire aggrave ce processus de remodelage mécanique et électrophysiologique, on comprend alors que la FA possède un fort potentiel de récidive et que son évolution naturelle se fasse vers la chronicité.

À l’opposé, il a été identifié récemment des FA de type focal, prenant leur origine en un point précis qui se trouve presque toujours être une extension du myocarde atrial dans les veines pulmonaires.

Ces cas assez rares de FA prennent un caractère assez monomorphe, en tout cas comparable aux extrasystoles atriales initiant l’accès ou constatées de façon intermittente entre les crises.

Dans tous les cas, la perte de la systole atriale a pour conséquence une chute du débit cardiaque variant entre 20 et 30 % et d’autant plus importante que celui-ci est diminué à l’état basal.

Parallèlement, l’existence d’une stase sanguine dans les cavités atriales, notamment dans certains culs-de-sac tels que les auricules, rend compte du risque thromboembolique.

Toutefois, le risque embolique n’est que partiellement conditionné par la seule présence de la FA, la stase atriale étant aussi liée à l’augmentation des pressions intracavitaires (dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique, valvulopathie ou prothèse valvulaire).

2- Flutter atrial :

Au plan électrophysiologique, le flutter correspond à une macroréentrée atriale.

Il existe de nombreuses variétés de flutter, le plus fréquent (flutter commun ou typique) siégeant dans l’oreillette droite avec un circuit de réentrée positionné dans un plan frontal derrière l’anneau de la valve tricuspide, en avant des ostia veineux (veines caves, sinus coronaire) et de la crista terminalis.

Cette dernière correspond à une ligne reliant l’origine des deux veines caves, bloquant toute conduction électrique entre la partie antérieure et postérieure de la paroi latérale de l’oreillette droite.

Ce circuit anatomique, qui existe chez tout individu, ne s’active qu’à certaines conditions :

– ralentissement de la conduction dans certaines portions du circuit permettrant au reste du tissu de sortir de sa période réfractaire ;

– blocage unidirectionnel de l’influx évitant l’activation du circuit dans les deux sens ;

– survenue d’une extrasystole atriale à l’origine du premier cycle.

Classiquement, le flutter tourne plus souvent dans le sens antihoraire qu’horaire dans le plan frontal, de manière inexpliquée (en remontant le long du septum interatrial, en traversant le toit de l’oreillette droite puis en descendant le long de la paroi latérale avant de se réfléchir sur le septum de part et d’autre du sinus coronaire).

L’oreillette gauche est dépolarisée passivement à partir du circuit, tout comme le reste du myocarde atrial droit.

Plus rarement, le circuit atrial se développe autour d’une cicatrice d’atriotomie ou dans l’oreillette gauche, le flutter étant dit alors atypique, son aspect ECG étant parfois assez proche d’une FA bien que les auriculogrammes soient monomorphes et réguliers.

3- Tachycardie atriale :

Le terme de tachycardie atriale (TA) remplace celui de tachysystolie.

Dans les deux cas, l’arythmie est liée à la présence d’un foyer ectopique prenant le relais du noeud sinusal.

Ce foyer, doué d’un automatisme anormal siège d’une microréentrée peut se rencontrer dans n’importe quel secteur des oreillettes, les localisations droites (autour de la crista terminalis et de l’ostium du sinus coronaire) étant les plus courantes.

B - ÉTIOLOGIES :

Toute affection cardiaque susceptible d’avoir un retentissement à l’étage atrial peut se compliquer d’un trouble du rythme atrial.

Les causes les plus fréquentes restent les cardiomyopathies, surtout celles de type hypertrophique très courantes chez le sujet âgé hypertendu ainsi que les formes ischémiques ou dilatées évoluées.

Les étiologies valvulaires sont en régression avec la disparition des valvulopathies mitrales rhumatismales.

Dans 10 à 15 % des cas, la normalité de l’échographie cardiaque et du bilan thyroïdien permet de retenir le diagnostic de trouble du rythme atrial sur coeur sain.

Encore plus rarement, il existe des arguments ECG en faveur d’une origine focale provenant des veines pulmonaires.

C - ASPECTS CLINIQUES :

1- Épidémiologie et pronostic :

Au plan épidémiologique, il existe une réelle épidémie de FA aux 3e et 4e âges, liée au vieillissement de la population et à l’amélioration du pronostic et de la durée de vie des patients porteurs d’une cardiopathie.

À titre indicatif, 10 à 15 % des plus de 80 ans présentent une FA.

La prévalence du flutter est approximativement dix fois moindre.

Cette affection extrêmement fréquente n’est pas pour autant bénigne puisque la présence d’une FA entraîne une surmortalité presque double de celle d’une population équivalente et indemne d’arythmie.

Les causes de cette surmortalité sont multiples :

– accidents vasculaires cérébraux (AVC) ;

– décompensation de la cardiopathie par la FA ;

– iatrogénie (accidents hémorragiques sous anticoagulants, effets proarythmiques des antiarythmiques).

Le pronostic du flutter, longtemps jugé bon au plan embolique, est certainement comparable à celui de la FA.

Bien sûr, l’évolution est grandement conditionnée par l’existence d’une cardiopathie sous-jacente.

Cependant, les cas de trouble du rythme atrial sur coeur sain sont suffisamment rares pour que l’on envisage la FA comme une affection chronique, invalidante et de mauvais pronostic, puisque dans la population la plus à risque (insuffisants cardiaques, valvulaires…), seule la prévention des AVC par les antivitamine K (AVK) semble capable de diminuer la mortalité cardiovasculaire et globale à long terme.

Au plan clinique, la présentation est aussi hétérogène que les causes sont multiples.

2- Symptomatologie :

D’un point de vue nosologique, la FA est classée en :

– paroxystique, lorsque l’accès a une durée inférieure ou égale à 7 jours (en pratique, souvent inférieure à 24 heures) ou se réduit spontanément ;

– persistante : en cas d’accès d’une durée supérieure à 7 jours ou ne se réduisant qu’après cardioversion ;

– permanente si la cardioversion n’est pas tentée ou échoue ;

– dans les deux premiers cas, on précise le caractère aigu (premier épisode) ou chronique (récidive).

La symptomatologie fonctionnelle est très variable.

Certains patients décrivent de façon très fidèle la durée et la fréquence de leurs palpitations, d’autres ne ressentent aucun symptôme.

Cela est particulièrement vrai chez les sujets déjà traités par antiarythmiques ou bradycardisants pour lesquels les accès sont souvent moins rapides et moins irréguliers, donc moins perceptibles.

Dans ces conditions, estimer l’ancienneté de l’arythmie est bien difficile et expose à une sous-estimation fréquente.

En présence d’une mauvaise tolérance du trouble du rythme atrial (oedème pulmonaire, état de choc, exceptionnellement arrêt cardiaque), on suspecte l’existence d’une cardiopathie sous-jacente évoluée, compliquée d’une dysfonction systolique et/ou diastolique sévère.

Cette mauvaise tolérance peut également s’expliquer par une conduction atrioventriculaire très rapide : flutter à conduction 1 sur 1, FA conduite par une voie accessoire.

Enfin, la notion d’une lipothymie ou d’une syncope fait craindre, outre la possibilité d’une cardiopathie ou d’une fréquence cardiaque très rapide lors de l’accès, la possibilité de pauses à l’induction ou à la réduction de la crise ou l’intrication de troubles conductifs atrioventriculaires ou sino-atriaux s’intégrant dans le cadre d’une maladie rythmique.

D - ASPECTS ÉLECTROCARDIOGRAPHIQUES :

Les formes frontières ou intermédiaires entre fibrillation, flutter et tachycardie sont nombreuses au point qu’il est difficile de définir des aspects typiques, sauf pour le flutter commun.

L’analyse fine de l’activité atriale permet généralement de faire un diagnostic étiologique précis, si besoin par le biais d’un massage sinocarotidien ralentissant la conduction atrioventriculaire et démasquant plusieurs auriculogrammes successifs.

1- Fibrillation atriale :

L’ECG pose rarement un problème diagnostique, la FA étant la seule cause de tachyarythmie.

Les pièges diagnostiques sont constitués par :

– les formes pseudorégulières car très rapides rencontrées chez le sujet jeune ou chez le patient fortement imprégné en catécholamines ;

– les formes régulières et lentes en rapport avec un bloc atrioventriculaire complet ;

– les formes à auriculogrammes très peu amples, ce qui est fréquent dans les FA « vieillies » et qui peut faire porter à tort le diagnostic de paralysie sinusale devant une bradyarythmie.

Une autre forme très particulière et très rare est celle due à la conjonction d’une FA avec une voie accessoire responsable d’un syndrome de préexcitation.

Si cette voie accessoire a des propriétés de conduction très rapide dans le sens antérograde, la FA est transmise avec une fréquence très élevée aux ventricules avec présence d’un QRS large préexcité.

2- Flutter atrial :

Classiquement, la fréquence de révolution est d’environ 250 à 350 cpm, avec une moyenne de 300 cpm.

La conduction ventriculaire s’effectue donc en 2/1 ou 3/1 (parfois plus) selon les propriétés de conduction du noeud atrioventriculaire.

Les espaces RR sont donc constants, ou ont un dénominateur commun.

Exceptionnellement, la conduction atrioventriculaire peut se faire en 1/1.

Ces cas se rencontrent sous l’effet conjoint d’un flutter « lent » dans l’oreillette (200-250/min) et d’un noeud atrioventriculaire particulièrement perméable comme cela peut se voir sous antiarythmiques de classe I (effet vagolytique sur le noeud atrioventriculaire et ralentissement du circuit du flutter).

Dans la forme commune, l’ECG est remarquable par la régularité des auriculogrammes et par leur morphologie en dents de scie ou en toit d’usine, particulièrement visible dans les dérivations inférieures.

Selon le sens antihoraire ou horaire de rotation, ces auriculogrammes sont globalement négatifs ou positifs en DII, DIII et aVF.

Les flutters atypiques présentent des aspects très variables à l’étage atrial, en termes de fréquence, de morphologie et de polarité.

Il faut dans tous les cas insister sur l’absence de retour soutenu à la ligne isoélectrique de l’activité atriale qui traduit le caractère rotatif et continuellement actif du flutter à l’inverse des aspects produits par certaines fibrillations ou tachycardies atriales.

3- Tachycardie atriale :

L’aspect ECG dépend avant tout du siège de la TA, celui-ci pouvant être apprécié par la morphologie et par l’axe des auriculogrammes en tachycardie ou par celle des extrasystoles atriales provenant du même foyer.

La fréquence en tachycardie est extrêmement variable entre 100 et 250/min, la conduction atrioventriculaire se faisant en 1/1 ou 2/1 avec une réponse ventriculaire régulière.

E - PRISE EN CHARGE AUX URGENCES :

Outre l’appréciation rapide de la tolérance et le dépistage d’une cardiopathie sous-jacente, la prise en charge s’articule autour de trois axes :

– prévenir les accidents thromboemboliques ;

– ralentir la fréquence ;

– réduire l’arythmie, ce qui est rarement urgent.

1- Anticoaguler :

Les facteurs de risque d’AVC ont été clairement identifiés et sont parfaitement indépendants du mode évolutif de la FA, que celle-ci soit paroxystique et récidivante ou permanente. Hormis la présence d’une valvulopathie, qui définit la population la plus exposée à l’AVC, le risque cérébral est principalement conditionné par la présence des anomalies suivantes :

– antécédents d’accident ischémique cérébral (transitoire ou constitué) ou équivalent embolique dans un autre territoire ;

– âge supérieur à 75 ans (voire 65 ans dans certaines études) ;

– hypertension artérielle ;

– insuffisance cardiaque ;

– coronaropathie ;

– diabète.

En l’absence de ces facteurs, l’incidence de l’AVC est d’environ 1 %.

À l’inverse, la conjonction de ces marqueurs de risque ou la présence d’une valvulopathie expose à un risque majeur d’AVC, pouvant atteindre 15 à 20 %.

À la prise en charge, l’anticoagulation par héparine standard est la règle dans quasiment tous les cas, les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) n’étant actuellement pas indiquées, bien qu’étant largement utilisées.

Toutefois, certaines situations échappent à cette règle :

– FA bien tolérée, évoluant depuis moins de 24 heures, chez un sujet jeune (moins de 65 ans), sans cardiopathie (cas rare pour lequel une anticoagulation est souvent prescrite par précaution puis arrêtée rapidement si la réduction est obtenue) ;

– FA chez un patient anticoagulé au long cours avec un INR efficace ;

– contre-indication formelle à l’anticoagulation (hémorragie active, AVC hémorragique…).

Un relais par AVK est envisagé précocement, sauf réduction dans les 24 premières heures d’une FA sur coeur sain, le meilleur équilibre en termes d’efficacité et de tolérance étant obtenu pour des INR entre 2 et 3.

Les modalités du traitement anticoagulant dans le flutter sont les mêmes que celles de la FA, le risque embolique étant identique.

2- Ralentir :

L’objectif est de maintenir une fréquence cardiaque moyenne inférieure à 80 cpm afin d’améliorer l’état hémodynamique et le confort du patient.

Les digitaliques sont la classe la plus utilisée en raison de l’absence d’effet inotrope négatif.

Cela est particulièrement appréciable dans le cadre de l’urgence, chez un patient en insuffisance cardiaque ou dont on ne connaît pas la fonction systolique.

À l’inverse, on peut leur reprocher un indice thérapeutique faible et des effets proarythmiques.

La deslanoside (Cédilanide) n’étant plus commercialisée, seule la digoxine reste utilisable par voie parentérale, à la dose de 0,25 à 0,5 mg en intraveineux lent, 2 à 3 fois par jour, en l’absence des contre-indications formelles :

– blocs atrioventriculaires des 2e et 3e degrés non appareillés ;

– hyperexcitabilité ventriculaire ;

– syndrome de Wolff-Parkinson-White ;

– cardiomyopathie hypertrophique et cardiomyopathie restrictive.

Rappelons que les digitaliques n’ont aucune action antiarythmique capable d’induire le retour en rythme sinusal.

Les chances de réduction sont égales avec ou sans digoxine.

Les inhibiteurs calciques bradycardisants et les bêtabloquants sont l’alternative aux digitaliques, sous réserve d’une fonction systolique correcte et de l’absence d’insuffisance cardiaque.

3- Réduire :

La réduction est rarement le problème de l’urgence sauf :

– en cas de mauvaise tolérance où elle s’impose comme un geste vital ;

– FA de moins de 24 heures, sur coeur sain et en l’absence de facteur de risque embolique, avec possibilité d’utiliser divers antiarythmiques (amiodarone surtout, flécaïnide, propafénone, dofétilide plus rarement) sous surveillance télémétrique.

Théoriquement, la réduction ne peut s’envisager qu’après 3 semaines d’anticoagulation efficace (héparine relayée par AVK), ou plus tôt, après avoir éliminé la présence d’un thrombus auriculaire gauche par une échographie transoesophagienne (ETO).

Aucune de ces deux stratégies ne présente de supériorité en termes de diminution du risque d’AVC à la réduction, celui-ci étant d’environ 0,8 %. Cependant, l’ETO garde des indications électives :

– chaque fois qu’il existe une complication embolique (AVC par exemple) afin d’établir une relation de causalité ;

– chez les patients au risque embolique le plus élevé (valvulaires et insuffisants cardiaques) ;

– ou en cas d’anticoagulation par AVK imparfaite. Rappelons que l’échographie transthoracique a une sensibilité quasi nulle pour le dépistage d’un thrombus atrial, sa place dans l’urgence étant réservée à l’appréciation de la fonction ventriculaire gauche en présence d’un état hémodynamique précaire.

F - PRISE EN CHARGE ULTÉRIEURE :

Le dogme du maintien en rythme sinusal à tout prix est de plus en plus battu en brèche.

En effet, il est clairement acquis que le maintien en rythme sinusal n’est d’aucune façon un facteur influençant le pronostic global ou cérébral.

Au contraire, la stratégie de contrôle du rythme par des antiarythmiques ou par cardioversion électrique semble exposer à plus de iatrogénie (effets proarythmiques des antiarythmiques surtout) et nécessiter des hospitalisations plus fréquentes.

Enfin, elle fait courir le risque de l’arrêt - à tort - des AVK, sous prétexte du retour en rythme sinusal.

À l’opposé, la stratégie de contrôle de la fréquence seule (à maintenir en dessous de 80 cpm au repos et à moins de 110 cpm à l’effort) donne des résultats comparables en termes de pronostic et avec une prise en charge plus simple.

Dans ces conditions, la prescription d’antiarythmiques à long terme et le recours au choc électrique doivent être plus que jamais discutés au cas par cas, sans acharnement et sans prendre le pas sur la gestion du traitement anticoagulant.

Chez le patient asymptomatique en FA, le contrôle de la fréquence seule peut s’envisager en première intention, d’autant plus que le risque de récidive est élevé (nombreux épisodes antérieurs, cardiopathie sous-jacente).

Les traitements antiarythmiques les plus utilisés pour maintenir le rythme sinusal au long cours sont :

– l’amiodarone (Cordaronet, Corbionaxt), la plus efficace avec un maintien en rythme sinusal à 1 an dans 60 % des cas, utilisable même en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou de coronaropathie mais posant le problème d’effets secondaires toxiques et fréquents à moyen terme ;

– le sotalol (Sotalext), autre antiarythmique de classe III, moins efficace que l’amiodarone mais n’exposant pas à ses effets toxiques ;

– les antiarythmiques de classe Ic tels que le flécaïnide (Flécaïnet) ou la propafénone (Rythmolt) sont restreints à l’absence de coronaropathie ou de cardiopathie.

Dans le cas du flutter, le retour en rythme sinusal peut être également obtenu par :

– une stimulation atriale réalisée soit par voie endocavitaire, soit par voie oesophagienne avec un taux de réduction d’environ 50 % ;

– une ablation par radiofréquence, solution moderne et radicale, permettant à la fois d’interrompre l’accès de flutter et d’éviter une récidive ultérieure dans 90 à 95 % des cas (encadré 1).

L’alternative à l’ablation vis-à-vis des récidives fait appel aux antiarythmiques selon les mêmes habitudes que pour la FA.

Toutefois, le risque de flutter à conduction 1/1 favorisé par les antiarythmiques de classe I justifie de leur associer systématiquement un traitement freinant la conduction nodale (digitaliques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants).

Troubles du rythme jonctionnel :

Les tachycardies jonctionnelles (TJ) sont par définition entretenues par le noeud atrioventriculaire et peuvent être schématiquement divisées en deux entités répondant à des mécanismes électrophysiologiques distincts :

– TJ par réentrée intranodale ou atrionodale, cas dans lequel le noeud atrioventriculaire présente une dualité de conduction expliquant la possibilité qu’un circuit de réentrée confiné à cette structure puisse se constituer, les oreillettes s’activant par voie rétrograde et les ventricules de façon antérograde par le faisceau de His ;

– TJ par réentrée sur voie accessoire à conduction rétrograde, le rythme réciproque de la tachycardie s’entretenant entre deux voies de conduction correspondant à la voie nodo-hisienne et à une voie supplémentaire connectant une oreillette à un ventricule.

Classiquement, il s’agit d’un faisceau de Kent assurant la remontée de l’influx du ventricule vers l’oreillette indispensable à l’entretien du circuit de tachycardie.

Malgré ces différences au plan électrophysiologique, la présentation clinique est commune aux deux formes.

A - ASPECTS ÉLECTROPHYSIOLOGIQUES :

1- Tachycardie jonctionnelle par réentrée intranodale :

Le circuit de réentrée siège dans le noeud atrioventriculaire qui présente la particularité d’avoir une dualité de conduction.

Ce terme signifie qu’il existe deux types de conduction au sein du noeud atrioventriculaire : une conduction rapide et une lente.

On emploie schématiquement les termes de voie rapide et de voie lente.

Celles-ci présentent des caractéristiques électrophysiologiques opposées :

– la voie rapide doit son nom au fait de conduire rapidement, la voie lente ayant une vitesse de conduction inférieure ;

– la voie rapide a une période réfractaire plus longue que celle de la voie lente, c’est-à-dire que la voie rapide ne peut paradoxalement conduire que des rythmes plus lents que la voie lente.

La conduction atrioventriculaire est donc capable de se faire selon plusieurs modes :

– en rythme sinusal de fréquence normale, l’influx chemine dans les deux voies et atteint le faisceau de His plus rapidement par la voie rapide ;

– en cas d’accélération de la fréquence (tachycardie sinusale, extrasystolie atriale…), les deux voies restent en compétition jusqu’à ce que la voie rapide atteigne sa période réfractaire.

Dès lors, seule la voie lente assure la conduction atrioventriculaire sur le mode 1/1 avec toutefois des vitesses de conduction plus lentes.

Cela se traduit sur l’ECG par un allongement brutal de l’espace PR ;

– pour des fréquences encore plus rapides, la voie lente finit par atteindre sa période réfractaire, ce qui se manifeste par l’apparition d’un phénomène de Wenckebach (allongement progressif et régulier de l’intervalle atrioventriculaire [PR] jusqu’à une onde P bloquée) avec une conduction qui ne se fait plus sur le mode 1/1.

Pour qu’une TJ apparaisse, il faut que :

– l’influx acheminé par la voie lente et bloqué dans la voie rapide puisse se réfléchir de façon rétrograde dans cette dernière.

L’oreillette est alors activée de façon rétrograde à partir de la voie rapide pendant que le ventricule s’active via la voie lente et le faisceau de His ;

– l’influx sortant du noeud atrioventriculaire vers l’oreillette par la voie rapide rejoigne rapidement l’entrée de la voie lente, enclenchant le 2e cycle de la TJ ;

– dès lors, l’influx va régénérer ce circuit, descendant par la voie lente et remontant par la voie rapide.

La réentrée ne s’interrompt qu’à l’occasion d’une modification des vitesses de conduction ou des périodes réfractaires de l’une des deux voies, par exemple lors de manoeuvres vagales.

Le démarrage de ce type de TJ est généralement secondaire à un phénomène susceptible de provoquer le blocage de la voie rapide : accélération de la fréquence cardiaque, d’origine sinusale (lors d’un effort par exemple), extrasystole atriale ou ventriculaire avec conduction rétrograde dans le noeud atrioventriculaire.

2- Tachycardie jonctionnelle par réentrée sur voie accessoire :

Dans ce cas, le rythme réciproque s’organise entre la voie nodohisienne et une voie atrioventriculaire accessoire (encadré 2).

Bien qu’une voie accessoire puisse théoriquement conduire de façon bidirectionnelle (de l’oreillette vers le ventricule et réciproquement), la très grande majorité des TJ sur voie accessoire se fait dans le sens orthodromique, l’influx :

– descendant par le faisceau de His et dépolarisant les ventricules ;

– remontant via le faisceau de Kent vers une oreillette ;

– se réfléchissant vers le noeud atrioventriculaire pour renouveler le cycle de la tachycardie. Le sens de rotation inverse, possible mais rarement constaté en pratique est dit antidromique.

En rythme sinusal, les deux voies sont abordées dans le sens antérograde, un syndrome de préexcitation ventriculaire pouvant apparaître si les propriétés de conduction atrioventriculaire de la voie accessoire sont suffisamment rapides.

Pour qu’une TJ s’instaure, il faut que l’une des deux voies soit activée de façon prématurée par rapport à l’autre dans le sens antérograde ou rétrograde. Imaginons :

– qu’une extrasystole ventriculaire survienne à proximité du pôle atrial du faisceau accessoire, elle engendrera une activation rétrograde de l’oreillette homolatérale diffusant jusqu’au contact du noeud atrioventriculaire, susceptible de dépolariser le faisceau de His et d’enclencher ainsi le premier cycle de la TJ ;

– ou qu’une extrasystole atriale naissant très près du noeud atrioventriculaire, descende par le faisceau de His et atteigne plus rapidement le pôle ventriculaire du faisceau de Kent que son pôle atrial, activant ainsi la conduction rétrograde sur la voie accessoire.

La TJ perdure tant que les propriétés de conduction sur l’ensemble du circuit lui sont favorables et s’interrompt :

– à l’occasion d’une extrasystole faisant entrer une partie du circuit en période réfractaire ;

– lors d’une intervention indirecte sur le noeud atrioventriculaire par des manoeuvres vagales ou par administration de drogues dromotropes négatives allongeant les vitesses de conduction sur la voie antérograde au point de « casser » le cercle vicieux de la tachycardie.

B - ASPECTS CLINIQUES :

Ils sont communs aux deux mécanismes, les TJ concernant typiquement le sujet jeune indemne de toute cardiopathie, bien qu’elles puissent se rencontrer à tout âge.

L’évolution est particulièrement capricieuse, les accès pouvant se répéter sur une même journée, puis laisser place à plusieurs mois de calme.

Comme pour tout trouble rythmique, les facteurs favorisants sont nombreux (effort, émotion, manque de sommeil, prise d’excitants…) mais pas toujours présents.

La crise de palpitations est généralement stéréotypée, sous la forme d’un accès de tachycardie à début et fin brusques, parfois accompagnée d’une miction postcritique bien décrite par Bouveret.

Rappelons à ce sujet que le terme de maladie de Bouveret n’est pas synonyme de tachycardie jonctionnelle, même si cet abus de langage reste fréquent.

En effet, la perception d’une crise de tachycardie régulière a début et fin brusque n’est pas pathognomonique d’une TJ, de nombreuses tachycardies ventriculaires ou atriales pouvant se traduire par les mêmes symptômes.

L’accès de TJ est souvent accompagné d’un cortège de signes fonctionnels (angoisse, asthénie percritique…) pouvant aller jusqu’à la lipothymie.

Les syncopes sont exceptionnelles et doivent faire suspecter une dysfonction ventriculaire gauche systolique sévère, une pause soutenue à la réduction ou une fréquence cardiaque très élevée en tachycardie.

Des précordialgies atypiques à type de douleurs sous-mammaires ou pectorales gauches sont habituelles.

Elles traduisent l’ébranlement thoracique provoqué par la tachycardie.

Aspects électrocardiographiques :

Le diagnostic de TJ est porté sur l’existence d’une tachycardie régulière dont la fréquence est habituellement comprise entre 160 et 200 cpm.

Le caractère supraventriculaire de la tachycardie est évoqué sur l’aspect fin des QRS, qui peut toutefois manquer en cas de bloc de branche organique ou fonctionnel.

La nature jonctionnelle de la tachycardie peut être suspectée sur la présence d’ondes P rétrogrades, c’est-à-dire négatives dans les dérivations inférieures.

Cependant, il peut être difficile de les distinguer clairement, surtout quand elles se superposent avec les ventriculogrammes.

Le critère essentiel pour certifier la nature jonctionnelle de la tachycardie est l’arrêt net de celle-ci lors de manoeuvres vagales ou après administration de drogues ralentissant la conduction nodale (adénosine, inhibiteurs calciques bradycardisants, bêtabloquants).

L’absence d’onde P rétrograde en tachycardie ou sa présence dans les 80 ms suivant l’onde R est considérée comme en faveur d’une réentrée intranodale.

Un équivalent est la présence d’un aspect rSr’ en V1 présent en tachycardie et absent en rythme sinusal traduisant la présence d’une onde P contemporaine de la fin du QRS.

À l’inverse, une réentrée sur voie accessoire rétrograde est évoquée si l’onde P rétrograde est présente à distance du QRS, car avant d’atteindre l’oreillette, l’influx doit parcourir le ventricule entre le noeud atrioventriculaire et le faisceau qui permet la remontée.

C - PRISE EN CHARGE :

1- Dans le cadre de l’urgence :

Chez le patient habitué à avoir des accès de tachycardie jonctionnelle, la réduction s’obtient souvent spontanément après quelques dizaines de secondes ou plusieurs minutes, parfois encore après réalisation de manoeuvres vagales effectuées par le patient lui-même.

Parallèlement, certains patients ont pour habitude de s’automédiquer avec un comprimé d’inhibiteur calcique ou de bêtabloquant.

Compte tenu de leurs délais d’action, cette solution est rarement efficace pour la réduction de la crise.

Au mieux, elle évite des récidives précoces.

En cas de prise en charge médicalisée, la tentative de réduction se fait en premier lieu par des manoeuvres vagales : le massage sinocarotidien est la solution de choix, plus confortable que la compression des globes oculaires. Idéalement, il est réalisé chez un patient scopé, perfusé, l’ECG enregistrant l’épisode en continu permettant une analyse rétrospective de la réduction (s’il s’agit bien d’une TJ) ou du ralentissement de la tachycardie (s’il s’agissait finalement d’une tachycardie atriale).

Cependant, il est fréquent que la crise résiste aux manoeuvres vagales et qu’il faille envisager une solution médicamenteuse.

Le choix thérapeutique comprend l’acide adénosine diphosphorique (ADP) (Krenosint) et l’acide adénosine triphosphorique (ATP) (Striadynet), les inhibiteurs calciques bradycardisants tels que le vérapamil (Isoptinet) ou le diltiazem (Tildiemt) et les bêtabloquants intraveineux.

L’ADP et l’ATP, puissants parasympathomimétiques ne sont efficaces qu’en injection intraveineuse directe très rapide, à la dose de 3 mg initialement pour l’ADP et de 20 mg pour l’ATP, les rares cas d’échecs étant dus à la présence d’une tubulure de perfusion trop longue amortissant l’effet du traitement ou à une récidive précoce de la TJ.

Dans ces cas, on peut renouveler un bolus de 6, voire 12 mg pour l’ADP et de 20 à 40 mg pour l’ATP dans les minutes suivantes.

Avant l’injection, on prévient le patient de la sensation désagréable de vide ou de « malaise » survenant dans les secondes suivant l’injection.

L’ADP et l’ATP sont absolument contreindiqués en cas d’asthme ou de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sévère, ainsi qu’en présence de troubles conductifs atrioventriculaires ou sinoatriaux sévères.

La grossesse ne constitue qu’une contre-indication relative (en l’absence d’incidents rapportés) qui fait préférer les bêtabloquants.

Compte tenu de la possibilité d’une pause sinusale ou ventriculaire à la réduction, on prépare par sécurité une ampoule d’atropine.

Les inhibiteurs calciques sont de plus en plus souvent utilisés pour la réduction d’une TJ, car mieux tolérés.

Le vérapamil s’utilise à la dose de 5 à 10 mg en intraveineux lent (2 à 3 minutes), répétable sous 10 minutes en cas d’inefficacité. Le diltiazem est administré de la même façon à raison de 0,25 mg/kg.

En dehors des contreindications formelles liées à leurs propriétés inotropes et chronotropes négatives (bloc sinoatrial ou atrioventriculaire des 2e et 3e degrés non appareillés, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle), l’utilisation des inhibiteurs calciques est déconseillée pendant la grossesse, en l’absence de données suffisantes pour juger d’un éventuel effet malformatif.

Le bêtabloquant le plus utilisé compte tenu de sa demi-vie très courte est l’esmolol (Brévibloct) à la dose de 0,5 mg/kg administré sur 1 minute.

En dehors des contre-indications vis-à-vis d’un trouble conductif ou d’un état hémodynamique précaire, l’esmolol est utilisable chez la femme enceinte.

La résistance de la crise à ces différents bradycardisants est exceptionnelle et doit remettre en question le diagnostic de TJ (tachycardie atriale, tachycardie ventriculaire à QRS fins de type fasciculaire).

En dernier recours, le retour en rythme sinusal peut se faire par choc électrique.

Au décours de la réduction, l’hospitalisation est rarement justifiée sauf complication (surtout à type d’angor chez le sujet âgé) ou en cas de récidives précoces.

2- À distance :

Le patient sera orienté vers une consultation de cardiologie avec les tracés percritiques dans l’objectif :

– de le rassurer et de lui détailler les modalités thérapeutiques ainsi que les manoeuvres susceptibles d’arrêter les crises ;

– d’éliminer un syndrome de Wolff-Parkinson-White, parfois intermittent ou mineur sur l’ECG et plus généralement d’essayer de préciser le type de TJ en cause ;

– de dépister une cardiopathie sous-jacente par le biais d’une échographie transthoracique, certaines cardiopathies congénitales s’associant avec une voie accessoire ;

– d’apprécier l’intérêt d’un traitement antiarythmique de fond ou le recours à une ablation. Le traitement de première intention repose sur les inhibiteurs calciques (vérapamil surtout), les bêtabloquants et le sotalol. Bien évidemment, chez les patients les moins symptomatiques (quelques crises annuelles bien tolérées, par exemple), on peut tout à fait s’abstenir d’un traitement de fond.

L’amiodarone n’est qu’un traitement de dernier recours compte tenu de ses effets secondaires, à réserver aux patients les plus âgés en cas d’échec ou de refus d’une ablation.

La présence d’une préexcitation sur l’ECG pose le problème d’une arythmie mal tolérée et justifie la réalisation d’une exploration électrophysiologique endocavitaire ou oesophagienne.

En dehors de ce cas particulier, ces explorations ne sont proposées qu’en prévision d’une ablation afin de préciser le siège du circuit de réentrée (intranodale ou sur faisceau de Kent rétrograde).

L’ablation est envisagée dès lors que le traitement antiarythmique est mal toléré ou inefficace.

Plus rarement, une indication est retenue en première intention pour des impératifs professionnels ou sportifs.

Bien évidemment, la présence d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White incite à être plus interventionniste, surtout si la conduction antérograde de la voie accessoire s’avère performante, et donc dangereuse. Grâce à l’ablation, on peut envisager une guérison neuf fois sur dix après une séance, au prix de rares complications, la principale étant l’atteinte de la voie nodo-hisienne aboutissant à la pose d’un stimulateur cardiaque dans 1 % des cas.

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