Traumatisme crânien et conduite à tenir en situation d’urgence Cours de Neurologie
Épidémiologie
:
Le traumatisme crânien est une des premières causes de
mortalité chez l’adulte jeune et constitue un problème
majeur de santé publique.
En effet, les lésions craniocérébrales
sont potentiellement graves tant à court terme
(risque vital) qu’à long terme (handicap physique et
cognitif).
Le traumatisme crânien est plus fréquent chez l’homme
que chez la femme (3 hommes pour 1 femme).
En ce qui
concerne l’âge, 3 pics d’incidence ont été relevés : 5 ans,
15 à 24 ans et au-delà de 75 ans.
La cause est un accident de la voie publique dans 60 %
des cas, une chute dans 33 % des cas, les autres circonstances
étant un malaise, une agression, une tentative de
suicide…
Le coût des dépenses de santé liées au traitement des
traumatismes représente le 4e poste après les maladies
cardiovasculaires, les cancers, les maladies psychiatriques,
de par la durée, le coût d’hospitalisation et le
handicap physique et cognitif, lourd de conséquences
sur le plan social.
Physiopathologie
:
• Les traumatismes crâniens sont la conséquence :
– de chocs directs sur la tête avec le maximum de
lésions en regard du point d’impact et des lésions de
contrecoup diamétralement opposées ;
– de chocs indirects par phénomènes d’accélération ou
décélération entraînant des déplacements du cerveau à
l’intérieur de la boite crânienne avec contusion du
parenchyme sur les reliefs osseux intracrâniens et (ou)
cisaillement des axones et de la substance blanche ;
– de l’association des deux mécanismes.
• Le traumatisme crânien comporte dans son évolution
temporelle, 2 types de lésions :
– les liaisons primaires sont immédiatement engendrées
par l’impact (embarrure, hématome rapidement collecté…)
;
– pendant les heures et jours qui suivent le traumatisme,
peuvent se surajouter des lésions secondaires liées à des
facteurs soit systémiques (hypotension artérielle,
hypoxie…), soit intracrâniens (oedème cérébral avec
hypertension intracrânienne), crises comitiales, apparition
secondaire d’un hématome intracrânien…).
Les
lésions secondaires vont aggraver les lésions primaires
du tissu nerveux.
Dans les 2 cas, la voie finale commune
est constamment ischémique avec des conséquences sur
la morbidité et la mortalité.
Il est donc impératif de corriger
au mieux les facteurs systémiques et d’organiser
une surveillance clinique et radiologique adéquate pour
détecter à temps les lésions secondaires intracrâniennes.
Conduite à tenir
devant un traumatisme crânien :
A - Sur les lieux de l’accident :
Un patient traumatisé crânien, a fortiori dans un contexte
d’accident grave, est pris en charge classiquement par
une équipe médicalisée d’urgence (pompiers, SAMU)
qui évalue rapidement les points suivants.
• Le niveau de conscience : l’évaluation de l’état de
conscience se fait en employant l’échelle de Glasgow
(Glasgow coma scale – GCS) qui permet par la réalisation
de tests simples et facilement reproductibles, d’attribuer
un score de 15 à 3, en appréciant l’ouverture des
yeux, la réponse motrice (en cas d’asymétrie de la
réponse motrice, c’est la meilleure qui doit être prise en
compte, la moins bonne réponse doit être interprétée
comme un signe de localisation) et l’expression verbale.
Toutefois, cette échelle manque de précision en cas de
nécessité d’intubation-ventilation immédiate ou en cas
d’hématome orbitaire avec oedème palpébral empêchant
l’ouverture spontanée des yeux.
En cas de coma grave
(GCS < 7), l’échelle de Liège ajoute au GCS 5 réflexes
du tronc cérébral, témoins de la souffrance axiale.
• S’assurer de la liberté des voies aériennes et de l’efficacité
de la ventilation.
Dans le cas contraire, il faut
intuber et ventiler le patient. L’intubation trachéale permet
de maintenir la perméabilité des voies aériennes,
tout en évitant le risque d’inhalation de liquide gastrique.
La ventilation mécanique permet un contrôle de
la ventilation alvéolaire et de l’oxygénation du patient
avec réduction de l’hypoxémie, source d’aggravation
secondaire des lésions cérébrales.
Une fois intubé, le
patient doit être ventilé avec pour objectif le maintien
d’une PaO2 O 60 mmHg (Sp O2 > 95%) et d’une PaCO2
entre 35 et 40 mmHg.
• Maintenir une hémodynamique correcte : l’objectif
est d’assurer une stabilité de la pression artérielle et une
pression de perfusion cérébrale correcte.
Chez l’adulte,
le traumatisme crânien isolé ne peut être considéré
comme une cause d’hypotension ; celle-ci est en règle
générale associée à une autre lésion hémorragique.
Chez
le petit enfant au contraire, une plaie hémorragique du
scalp peut être source d’hypotension artérielle par hypovolémie,
ce qui doit conduire à une suture rapide des
plaies de scalp.
Les solutés de remplissage recommandés en cas d’hypotension
artérielle sont le sérum salé isotonique à 0,9 %,
associé si nécessaire aux macromolécules.
En présence de signes évocateurs d’engagement, le
recours au mannitol à 20 % est recommandé à la posologie
de 0,25 à 1 g/kg injecté en 20 min.
Les médicaments vaso-actifs sont indiqués dès lors que les conditions de
remplissage vasculaire étant correctes, la pression artérielle
ne peut être maintenue.
• Rechercher un polytraumatisme (fracture ouverte…).
• Veiller au déplacement du blessé avec la totalité du
rachis maintenue en traction.
• Rechercher par l’interrogatoire du patient ou des
témoins :
– les circonstances et l’heure de l’accident ;
– la notion d’une perte de connaissance brève initiale ;
– les antécédents notables (notion de traitement anticoagulant…)
• Effectuer un examen neurologique rapide par la
recherche d’un déficit moteur, de la sensibilité, une anomalie
des réflexes.
L’examen des pupilles doit étudier
leur taille (myosis, mydriase, anisocorie), leur réactivité
à la lumière.
L’examen du cuir chevelu recherche une
plaie (l’orifice d’entrée et éventuellement de sortie d’un
projectile en cas de plaie par arme à feu), un hématome
sous-cutané.
Toutes ces informations doivent être clairement
transcrites sur la fiche d’accompagnement du
patient pour être transmises à l’équipe médicale qui
recevra le patient à l’hôpital.
Cet examen clinique initial doit être réalisé avant la mise
en oeuvre de tout traitement de neuro-sédation.
B - À l’hôpital
:
Après avoir pris connaissance de l’examen clinique initial
et des premières mesures thérapeutiques, il est indispensable
de refaire un examen neurologique.
• Chez le patient conscient, l’examen neurologique doit
être complet avec :
– évaluation précise du score de Glasgow (traumatisme
crânien bénin si GCS > 13) ;
– examen de la motricité ;
– examen de la sensibilité ;
– recherche des réflexes ostéotendineux et du réflexe
cutané plantaire ;
– examen des fonctions supérieures (langage, mémoire…)
;
– examen du champ visuel ;
– examen des fonctions cérébelleuses ;
– examen des paires crâniennes.
• Chez le patient obnubilé ou comateux, l’examen neurologique
est limité.
Il faut rechercher :
– à réévaluer le score de Glasgow, au besoin complété
par l’échelle de Liège ;
– des signes témoins de la profondeur du coma et de la
gravité des lésions encéphaliques avec souffrance axiale,
diencéphalique ou du tronc cérébral :
. une hypertonie bilatérale en décortication ou mouvements
d’extension uni- ou bilatérale en décérébration,
. des mouvements oculaires anormaux spontanés,
. une déviation des globes oculaires,
. une anisocorie et (ou) aréactivité des pupilles,
. des troubles neurovégétatifs (hypertension artérielle,
bradycardie, troubles du rythme respiratoire avec pauses
respiratoires, respiration de Cheyne-Stokes…) ;
– un signe de localisation (asymétrie motrice à une stimulation
douloureuse, anisocorie) ;
– des plaies, un hématome sous-cutané, une embarrure
dans le cuir chevelu ;
– une fuite de liquide céphalorachidien ou une hémorragie
par le nez ou l’oreille.
• L’interprétation des signes neurologiques est parfois
délicate.
Il peut s’agir :
– d’un déficit post-critique en cas de survenue d’une
crise d’épilepsie focalisée au préalable ;
– d’un déficit hémisphérique d’origine ischémique
secondaire à un traumatisme de la carotide extracrânienne
(dissection) ou une embolie graisseuse par fracture des
membres.
Les nerfs crâniens peuvent être lésés dans leur traversée
de la base du crâne ou dans leur trajet extracrânien.
Il peut exister une lésion médullaire associée responsable
de signes neurologiques aux membres ou un traumatisme
du plexus brachial.
Il peut exister une pathologie prétraumatique, par
exemple un accident vasculaire cérébral à l’origine du
traumatisme crânien et dont les signes cliniques se
superposent à ceux du traumatisme.
Il peut exister des signes méningés en relation avec une
hémorragie méningée post-traumatique.
• Au terme de l’examen clinique, on pourra différencier :
– les traumatismes crâniens bénins sans trouble de conscience
(GCS O 13) avec examen neurologique normal ;
– les traumatismes de gravité moyenne (8 < GCS o 12)
avec peu ou pas de signes neurologiques de
localisation ;
– les traumatismes graves (GCS o 8) avec signes neurologiques
de localisation.
Cette classification semble être corrélée au pronostic
des traumatismes crâniens et impose une stratégie thérapeutique
adaptée.
Examens paracliniques
:
• L’examen du fond d’oeil est inutile voire dangereux
(notamment en cas d’utilisation de mydriatiques).
En
pratique, il n’est plus effectué.
• Les radiographies du crâne prêtent à discussion :
elles sont inutiles en cas de traumatisme crânien grave
car le scanner indispensable dans ce cas aura un bien
meilleur rendement mais elles restent utiles pour le traumatisme
crânien bénin à condition que la technique soit
irréprochable.
Elles pourront montrer un trait de fracture,
une embarrure, une pneumatocèle.
Chez ces patients, la
présence d’une fracture augmente de façon significative
le risque d’hématome extradural et invite à une surveillance
rigoureuse.
• La tomodensitométrie crânienne (scanner) lors de
l’admission n’est pas indiquée en cas de traumatisme
bénin mais est indiquée en cas de traumatisme de gravité
moyenne s’il existe des signes de localisation.
Elle est indiquée dans tous les cas de traumatisme crânien
grave ainsi que si l’on craint une aggravation
secondaire entre la prise en charge sur les lieux de l’accident
et l’admission au centre hospitalier.
• Les radiographies de rachis cervical sont indispensables
pour tout traumatisme crânien grave.
• L’électroencéphalogramme n’a pas d’intérêt lors de
la prise en charge initiale.
Il peut être indiqué au cours
de l’hospitalisation en cas de suspicion de crises infracliniques
ou pour la surveillance des comas profonds et
des malades sous sédation.
• L’artériographie cérébrale a une indication exceptionnelle
à la phase précoce d’un traumatisme crânien
généralement grave, notamment pour la recherche d’une
dissection artérielle intra- ou extracrânienne, d’une fistule
carotido-caverneuse ou de la survenue rare d’un
anévrisme post-traumatique (un peu plus fréquent dans
le cadre des plaies cranio-cérébrales par arme à feu).
• L’imagerie par résonance magnétique cérébrale
n’est pas supérieure au scanner à la phase précoce de
la prise en charge des traumatismes crâniens.
Sa sensibilité
est meilleure que celle du scanner dans la détection
en cours d’évolution de petites lésions du tronc cérébral
mais en terme de pronostic, il n’a pas été montré de corrélation
significative entre la récupération neurologique,
le nombre et la localisation des lésions touchant le tronc
cérébral et le corps calleux.
• La ponction lombaire n’a aucune indication dans les
traumatismes crâniens sauf s’il y a suspicion clinique de
méningite et dans ce cas doit toujours être réalisée après
un scanner cérébral.
• Autres examens paracliniques :
– un bilan biologique minimal d’entrée est prudent
(ionogramme sanguin, numération formule sanguine,
hémostase, groupe sanguin, recherche d’anticorps irréguliers
anti-érythrocytaires et alcoolémie si suspicion
d’intoxication alcoolique aiguë) ;
– radiographie pulmonaire ;
– gaz du sang s’il y a une anomalie de ventilation ;
– échographie abdominale au moindre doute sur un
abdomen douloureux, à la recherche d’une lésion
hémorragique ;
– radiographies des membres si l’examen clinique est
anormal ;
– radiographies du rachis entier si on suspecte un traumatisme
du rachis.
Diagnostic des lésions secondaires
:
Quelle que soit la gravité du traumatisme initial, des
complications précoces peuvent survenir et relever d’un
traitement spécifique (chirurgical ou médical).
Chaque traumatisé crânien doit pouvoir bénéficier :
– d’une surveillance clinique avec surveillance de la
conscience et de l’examen neurologique ;
– d’un scanner cérébral en cas de modification de l’examen
neurologique initial ;
– d’une mesure par enregistrement continu de la pression
intracrânienne en cas de traumatisme crânien grave
avec signes d’hypertension intracrânienne au scanner et
devant être traité par neurosédation.
A - Traumatismes crâniens bénins
:
Après examen neurologique normal et radiographies du
crâne, les patients conscients, ayant eu un traumatisme
crânien bénin avec perte de connaissance initiale, doivent
bénéficier d’une surveillance neurologique à l’hôpital
pendant 24 à 48 heures.
Parfois, en présence d’un patient coopérant et d’une
famille proche capable de comprendre les consignes de
surveillance, il est possible d’autoriser cette surveillance
à domicile.
Le patient devra alors être conduit au centre
hospitalier le plus proche si son état clinique se modifie.
Néanmoins, il faut garder sous surveillance médicale les
populations à risque : personnes appartenant à des
milieux défavorisés, éthyliques, sans domicile fixe,
âgées, souffrant de troubles de la coagulation spontanés
ou iatrogéniques (traitements anticoagulants), les
patients avec fracture du crâne.
L’évolution est imprévisible :
– habituellement favorable avec guérison sans séquelles ;
– parfois survenue d’une complication avec hématome extradural (surtout en présence d’une fracture du crâne)
ou d’un hématome sous-dural aigu (sujets éthyliques,
troubles de la coagulation, patients âgés).
B - Traumatismes de gravité moyenne
:
L’hospitalisation s’impose mais pas systématiquement
en milieu spécialisé avec pour objectifs :
– une surveillance clinique régulière portant sur l’état
de conscience et l’examen neurologique à la recherche
d’éventuels signes de localisation secondaires ;
– un scanner cérébral initial à répéter éventuellement si
l’examen neurologique se modifie ;
– la mise en route d’un traitement symptomatique
simple associant antalgiques, antinauséeux si besoin.
La
mise en route d’un traitement antiépileptique prophylactique
n’est recommandée qu’en cas de lésions cérébrales
objectivées au scanner (contusion cérébrale, hématome
intracrânien ne relevant pas initialement d’un traitement
chirurgical).
Il devra être de courte durée (maximum
2 mois en cas d’une évolution clinique favorable).
C - Traumatismes crâniens graves :
Après examen clinique initial et mise en route sur le
terrain des premières mesures de réanimation, l’hospitalisation
en milieu spécialisé s’impose, soit dans le secteur
réanimation d’un service de neurochirurgie, soit
dans un service de réanimation polyvalente à proximité
d’un service de neurochirurgie.
• Le scanner initial fait état des lésions cérébrales dont
certaines peuvent être immédiatement chirurgicales.
La
plupart du temps, il s’agit d’un examen de référence guidant
la stratégie thérapeutique.
• La thérapeutique doit avoir pour objectifs :
– une ventilation adéquate avec une PaCO2 entre 35 et
40 mmHg. Une hyperventilation ne se décide que sur
des arguments objectifs d’aggravation d’une hypertension
intracrânienne ;
– une bonne pression de perfusion cérébrale (de l’ordre
de 70 mmHg) avec par conséquent l’objectif d’une
hémodynamique stable ;
– un contrôle en permanence de la pression intracrânienne
par enregistrement continu par la mise en
place intraparenchymateuse d’un capteur de mesure ;
– une neurosédation adaptée aux valeurs de la pression
intracrânienne et aux données du scanner initial ;
– une surveillance clinique et scanographique régulière.
Principaux types de lésions cranio-cérébrales traumatiques
:
Les lésions cranio-cérébrales peuvent survenir chez tous
les traumatisés crâniens.
Elles se manifestent par une
modification de l’examen neurologique et sont diagnostiquées
sur le scanner pratiqué en urgence.
A - Hématome extradural :
Il s’agit d’une collection de sang frais (caillot frais organisé)
située entre la voûte du crâne et la dure-mère qui
est ainsi décollée et repoussée.
L’origine du saignement est le plus souvent une déchirure
de l’artère méningée moyenne ou de l’une de ses
branches en regard d’un trait de fracture, ou plus rarement
de la déchirure d’un sinus dure-mérien en regard
d’une fracture.
L’hématome extradural est très rare chez le patient
âgé en raison de l’adhérence très forte de la dure-mère
à l’os.
• La symptomatologie clinique habituelle évolue typiquement
en 3 temps (traumatisme, intervalle libre,
aggravation neurologique) :
– le traumatisme est d’importance variable, le plus
souvent associé à une perte de connaissance brève
initiale ;
– puis, il existe un intervalle libre de 6 à 24 heures,
sans symptôme particulier en dehors de céphalées
banales ;
– puis, des signes d’hypertension intracrânienne avec
céphalées tenaces, obnubilation, troubles de la conscience
pouvant aller jusqu’au coma, apparition d’un déficit
neurologique avec déficit moteur controlatéral à l’hématome,
engagement cérébral avec mouvement de décérébration,
mydriase aréactive homolatérale.
L’évolution est rapidement mortelle en l’absence de
traitement adéquat.
• Dans certaines situations, la clinique est moins typique :
– absence d’intervalle libre (ou très court), notamment
lors de traumatisme crânien grave où le patient est d’emblée
comateux ;
– pas ou peu de signes neurologiques (ou d’apparition
plus tardive) pour les hématomes extraduraux situés en
région « moins parlante » (cortex préfrontal, vertex,
région occipitale).
• Le diagnostic est assuré par le scanner sans injection.
Il montre l’hématome sous la forme d’une hyperdensité
spontanée extraparenchymateuse, en lentille biconvexe.
Il objective la topographie, la taille de l’hématome,
l’effet de masse exercé sur le parenchyme cérébral, les
éventuelles lésions associées du parenchyme cérébral
sous-jacent ou controlatéral.
• Le traitement est chirurgical avec transfert en urgence
par SAMU en neurochirurgie.
Il s’agit d’une chirurgie
sous anesthésie générale, par volet crânien, permettant
l’évacuation de l’hématome, l’hémostase du vaisseau
responsable et la suspension de la dure-mère aux berges
de la craniotomie pour éviter la récidive.
Le traitement
médical associé comprend des mesures de réanimation
avec traitement de l’hypertension intracrânienne et la
mise en route d’un traitement anti-épileptique prophylactique.
Opéré tôt, avant les signes de souffrance du tronc cérébral,
le pronostic est favorable en l’absence de lésions
parenchymateuses graves associées.
B - Hématome sous-dural aigu
:
Il s’agit d’un épanchement de sang frais entre le cortex
cérébral et la dure-mère, consécutif à un choc indirect
habituellement sans fracture du crâne.
La lésion primaire
est la rupture d’une veine cortico-durale, plus rarement
une plaie d’une artère corticale.
L’hématome se développe
rapidement à l’ensemble de l’espace sous-dural.
Il
s’associe généralement à des lésions parenchymateuses
sous-jacentes (contusion hémorragique, oedème cérébral).
L’hématome sous-dural aigu est plus fréquent chez le
patient âgé ou l’éthylique chronique (en raison de l’atrophie
cérébrale plus fréquemment rencontrée dans cette
population).
• Le tableau clinique est généralement aigu avec intervalle
libre court après le traumatisme, troubles de
conscience d’aggravation rapide, déficit moteur.
L’évolution se fait rapidement vers un coma grave avec
signes d’engagement cérébral.
• Le scanner cérébral sans injection objective l’hématome
sous la forme d’une hyperdensité spontanée extraparenchymateuse,
convexe en dehors, concave en
dedans, volontiers étendue tout le long de l’hémisphère
cérébral, avec engagement de la ligne médiane.
Il
montre les lésions parenchymateuses associées (contusion
oedémateuse, contusion hémorragique, hématome
intracérébral).
• Le traitement est neurochirurgical en urgence avant
la survenue de signes de souffrance irréversible du tronc
cérébral.
Il s’agit d’une chirurgie par volet : ouverture de
la dure-mère, évacuation rapide de l’hématome, hémostase
locale et lavage de l’espace sous-dural au sérum
physiologique puis fermeture rapide avant que l’oedème
cérébral ne soit trop proéminent.
On y associe volontiers
la mise en place d’un capteur d’enregistrement de la
pression intracrânienne.
Parfois, on peut être amené à poser une contre-indication
chirurgicale en fonction de l’âge, de l’état général,
de la gravité du tableau neurologique et de la gravité des
séquelles neurologiques prévisibles.
Le pronostic est
sévère avec une mortalité de 50 % à 80 % selon les
études publiées.
C - Contusion et hématome intraparenchymateux :
La contusion est une lésion parenchymateuse associant
pétéchies hémorragiques et oedème cérébral réactionnel.
Dans certains cas, au cours de l’évolution, les pétéchies
hémorragiques s’aggravent pour constituer un hématome
intracérébral.
• Clinique : après un traumatisme important, aggravation
neurologique secondaire avec signes neurologiques
de localisation.
• Le scanner montre initialement la contusion sous la
forme d’une hyperdensité spontanée intraparenchymateuse
hétérogène et mal limitée au sein d’une zone
hypodense (oedème).
L’hématome apparaît comme une
hyperdensité spontanée collectée.
• Le traitement est d’abord médical au stade de la
contusion sans effet de masse.
En cas d’aggravation de
la contusion et d’hématome collecté, avec effet de
masse, l’indication chirurgicale pour évacuation est discutée
en tenant compte de la topographie et de l’importance
des séquelles fonctionnelles prévisibles.
D - OEdème cérébral diffus (brain swelling)
:
Un oedème cérébral diffus peut se constituer au contact
d’un foyer de contusion cérébrale ou en l’absence de
lésion parenchymateuse visible au scanner initial.
Il s’agit
alors de lésions axonales diffuses avec oedème vasogénique
et cytotoxique.
L’oedème cérébral diffus se voit plus
souvent chez l’enfant ou l’adolescent que chez l’adulte.
• Clinique : après traumatisme crânien violent, il apparaît
une détérioration rapide de l’état de conscience évoluant
vers un coma profond avec des signes de souffrance
axiale et des troubles neurovégétatifs.
• Le scanner montre une hypodensité globale de l’ensemble
des hémisphères cérébraux, une disparition des
sillons corticaux et des citernes de la base, un effacement
des ventricules.
• La pression intracrânienne est élevée avec instabilité
de la pression de perfusion cérébrale et du débit sanguin
cérébral.
• Le traitement fait appel à la neurosédation avec
techniques de réanimation intensive et lourde.
Le pronostic
est grave.
E - Plaies cranio-cérébrales et embarrures
:
Les plaies cranio-cérébrales surviennent le plus souvent
après plaie par arme à feu ou arme blanche ou lors de
chute ou d’accident de la voie publique violent.
Les embarrures représentent une fracture complexe de la
voûte du crâne avec enfoncement d’une partie de celuici.
Les embarrures peuvent être ouvertes (équivalent de
plaie cranio-cérébrale) ou fermées.
• La clinique dépend essentiellement des lésions cérébrales
associées et de la topographie de la plaie craniocérébrale
ou de l’embarrure.
• Le scanner cérébral sans injection permet d’objectiver
les lésions osseuses et les lésions parenchymateuses
associées.
• Le traitement neurochirurgical s’impose en urgence
pour les plaies cranio-cérébrales et embarrure ouverte.
Il
consiste à faire un parage soigneux plan par plan et à lever
l’embarrure sous couvert d’un traitement antibiotique périopératoire.
À noter que la vaccination antitétanique
doit être contrôlée et remise à jour si nécessaire.
Les plaies cranio-cérébrales par arme à feu (notamment pistolet à
grenaille) sont traitées pour le parage chirurgical des
points d’entrée et de sortie s’ils existent.
Par contre, il est
impossible de chercher à extraire les éclats de grenaille au
sein du cerveau.
Ces patients devront être surveillés à distance
de l’accident en raison du risque d’abcès cérébral.
Les embarrures fermées relèvent d’un traitement
neurochirurgical si le déplacement de l’os est important,
entraînant une compression du parenchyme
cérébral avoisinant ou si l’embarrure est à l’origine
de crises d’épilepsie, témoins d’une irritation corticale
locale.
F - Fractures de la base du crâne :
Elles concernent essentiellement l’étage antérieur du
crâne.
Elles peuvent être associées à des brèches ostéoméningées
et se révéler par une fuite de liquide céphalorachidien
(par le nez ou les oreilles) ou une méningite.
Ces
signes cliniques sont rarement présents au décours
immédiat du traumatisme en raison de la présence habituelle
d’un oedème cérébral qui « colmate » la brèche.
Ils
apparaissent plutôt au bout de quelques jours lorsque
l’oedème régresse.
• Le scanner cérébral avec étude en « fenêtres osseuses »
avec éventuellement injection intrathécale de produit
radio-opaque et reconstruction en coupes coronales,
permet d’objectiver les lésions osseuses, le ou les sites
de brèche dure-mérienne et la pneumatocèle intracrânienne
(présence d’air dans les espaces sous-arachnoïdiens).
• Le traitement neurochirurgical s’impose (sans caractère
d’urgence) dès lors que la brèche ostéoméningée est
symptomatique.
G - Hématome sous-dural chronique
:
Il s’agit d’un épanchement de sang lysé collecté entre le
cortex et la dure-mère.
Il survient très souvent chez les
patients âgés ou éthyliques chroniques (atrophie cérébrale)
ou est favorisé par un traitement anticoagulant au
long cours.
• La symptomatologie clinique apparaît plusieurs
semaines après un traumatisme bénin parfois oublié par
le patient sous la forme d’un syndrome d’hypertension
intracrânienne progressif avec céphalées, ralentissement
psychique, syndrome confusionnel ou démentiel, hémiparésie
progressive.
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers l’engagement
temporal et le décès.
• Le scanner cérébral sans injection objective une collection hypodense extraparenchymateuse juxta-osseuse
à bords parallèles associée à un effet de masse sur le cerveau.
L’hématome est parfois bilatéral, faisant alors disparaître
l’effet de masse.
Il peut être aussi isodense au
parenchyme et ne se remarque que par l’effet de masse
qu’il entraîne.
• Le traitement est neurochirurgical dès lors que les
signes cliniques sont présents ou qu’il existe un effet de
masse au scanner.
Il consiste en l’évacuation de l’hématome
lysé par un simple trou de trépan, généralement
sous anesthésie locale.