Bases du traitement :

A - COMMENT SE DÉFINIT UNE STÉNOSE DES ARTÈRES RÉNALES :

1- Définition morphologique :

Dans une artère musculoélastique du calibre de l’artère rénale, le flux diminue à partir d’une réduction de diamètre de 50 % par rapport à un segment sain d’amont ou d’aval, soit une amputation de 70 à 75 % de surface de section.

Si elle ne visualise pas les parois vasculaires, l’artériographie reste néanmoins la technique de référence, en raison de sa résolution spatiale optimale. Les mesures visuelles des diamètres en artériographie sont subjectives : des logiciels de quantification automatique sont indispensables.

Ils permettent de choisir, lors des procédures de revascularisation, ballons et stents de taille adaptée et d’apprécier objectivement les résultats.

Les limites de la quantification des sténoses par angioscanographie sont constituées par la résolution spatiale dans l’axe longitudinal Z (les voxels ne sont pas isotropiques), ainsi que la dépendance, outre des paramètres d’acquisition, de l’intensité du rehaussement.

En angiographie couplée à l’imagerie par résonance magnétique (angio-IRM) rapide après injection de gadolinium, la quantification est également dépendante des paramètres d’acquisition (et notamment du temps d’écho).

La résolution spatiale reste encore limitée par rapport à l’artériographie.

En échographie morphologique, outre la recherche d’une asymétrie de taille des reins, on peut mettre en évidence dans les cas favorables des plaques ou une perte de parallélisme des bords, mais la visualisation de l’artère est souvent incomplète.

Elle peut être facilitée par le remplissage doppler couleur de la lumière circulante.

2- Sémiologie hémodynamique :

La prise des pressions de part et d’autre d’une lésion la fait habituellement considérer comme significative quand le gradient est supérieur à 10 mmHg pour la pression moyenne et 20 mmHg pour la systolique.

Dans l’artère rénale, la mesure de ce gradient est faussée par la situation transostiale du cathéter, dont l’extrémité « tourne le dos » au flux, alors que sa présence dans une artère de calibre limité peut faire chuter la pression, même en l’absence de sténose.

En échodoppler, des anomalies du codage couleur débordant parfois les limites du vaisseau doivent s’accompagner de deux signes directs en analyse spectrale : des turbulences poststénotiques et l’accélération du flux au niveau de la sténose, se traduisant par une accélération des vitesses systoliques maximales (VSM), qui peut être pondérée en fonction du régime circulatoire général dans un rapport rénoaortique (RRA).

S’il n’existe toujours pas de consensus formel, 1,5 m/s est le seuil de VSM le plus souvent rapporté dans la littérature, le RRA étant considéré comme anormal au-dessus de 3,5 à 3,8.

Des cathéters ou guides doppler endovasculaires ont pu être proposés pour analyser finement des résultats angiographiques discutables après revascularisation endovasculaire (décision de mise en place d’un stent après dilatation au ballon simple).

3- Retentissement d’aval des lésions obstructives :

Petit rein, retard sécrétoire, trop belle image et asynchronisme du lavage après furosémide constituent les signes urographiques classiques, qui peuvent être retrouvés en angioscanographie, scintigraphie, ou IRM après contraste.

En échodoppler un flux normal est caractérisé par des résistances basses avec un flux diastolique et un index de résistance compris entre 0,5 et 0,7 sur les artères interlobaires.

Des signes d’aval sont observés en cas de SAR serrée (supérieure à 75 % en diamètre) : amortissement de la composante systolique et diminution de la modulation systolodiastolique normale.

L’exploration des artères segmentaires et interlobaires a donné lieu à la discussion de nombreux critères (disparition du pic systolique précoce, allongement du temps de montée systolique...), dont l’efficacité diagnostique reste très controversée.

L’administration d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion peut majorer ces signes indirects de SAR.

B - NATURE DES LÉSIONS :

Des SAR peuvent être observées au cours des maladies de Buerger, Takayashu, au cours de périartérites noueuses, neurofibromatoses, coarctations de l’aorte, ou bien être la conséquence de lésions extrinsèques (bandelettes fibromusculaires), séquelles radiques, séquelles de la chirurgie vasculaire.

Ces étiologies sont en fait très rares et deux causes sont à l’origine de la quasi-totalité des SAR : les dysplasies fibromusculaires et l’athérome.

1- SAR athéromateuses :

Responsables de deux tiers des HTA rénovasculaires de l’adulte, elles affectent les deux sexes, en règle après 40 ans, et s’intègrent dans la diffusion de la maladie athéromateuse, avec ses facteurs de risque.

Classiquement ostiales (aortorénales) ou tronculaires proximales, elle peuvent aussi intéresser la distalité.

Des études nécropsiques ont montré que plus de 42 % des patients de plus de 74 ans, incluant des sujets hypertendus mais aussi asymptomatiques, étaient affectés de SAR.

Un taux de près de 30 % de SAR significatives méconnues dans des populations d’athéromateux a pu être avancé.

Près de 15 % de SAR athéromateuses seraient découvertes lors d’opacifications aortiques abdominales systématiques au décours de coronarographies.

Des études rétrospectives par suivi artériographique de SAR retrouvaient une évolution spontanée vers l’occlusion dans 8 à 16% des cas, sur des périodes de 1 à 15 ans.

Plus récemment, Caps a suivi en échodoppler 295 artères rénales (170 patients) durant 3 à 86 mois (moyenne 33 mois) : les index cumulatifs de progression étaient de 25 % à 3 ans et 51 % à 5 ans.

Quatre facteurs de progression étaient dégagés :

– une systolique supérieure à 160 (risque relatif : 2,1) ;

– un diabète (risque relatif : 2) ;

– une SAR supérieure à 60 % ou une occlusion de l’artère rénale ipsilatérale (risque relatif : 1,9) ;

– une occlusion de l’artère rénale controlatérale (risque relatif : 1,7).

Néanmoins, neuf occlusions seulement ont été déplorées dans cette série.

2- Lésions dysplasiques :

Elles sont responsables d’un tiers environ des HTA rénovasculaires de l’adulte (32,4 % des 884 hypertendus affectés d’une SAR dans l’étude coopérative nord-américaine de 1972), mais 95 % des HTA rénovasculaires de l’enfant.

La classification la plus usuelle est celle de Mac Cormack et Harrison : elle distingue fibroplasies intimales et adventicielles, rares, et lésions de la média parmi lesquelles la fibroplasie de la média est la plus fréquente, qui associe des microanévrismes intramuraux et des diaphragmes, réalisant des sténoses multifocales en « collier de perles » du tiers moyen du tronc jusqu’à la bifurcation en branches des divisions, voire au-delà.

Ces lésions sont évolutives (16 à 38 % des cas avec un recul de 6 mois à 10 ans pour Pohl), la fibrodysplasie médiale étant la variété dont l’évolution est la plus lente, en particulier après 40 ans. L’évolution vers l’occlusion est considérée comme rare, mais les SAR dysplasiques constituent la cause principale de dissections et d’hématomes disséquants de l’artère rénale.

Si les lésions dysplasiques concernent typiquement les hypertendus jeunes, la recherche extensive des SAR peut amener à les découvrir à un âge plus avancé (59 ans en moyenne dans une série personnelle de 70 patients dilatés), cet âge pouvant être en rapport avec une recherche plus systématique des lésions obstructives de l’artère rénale, mais également avec l’association à des atteintes athéromateuses dont la conjonction aboutit à une expression clinique bruyante.

Techniques thérapeutiques endovasculaires :

A - TRAITEMENT D’UNE STÉNOSE BANALE :

1- Appareillage radiologique :

Comme tout geste radiologique endovasculaire interventionnel, la procédure doit prendre place dans des locaux qui répondent à des exigences d’asepsie chirurgicale et qui tiennent rigoureusement compte des règles de radioprotection concernant non seulement le patient mais aussi le ou les opérateurs et l’ensemble des personnels exposés.

Un système numérisé autorisant soustractions et acquisitions à cadence rapide et un arceau permettant les acquisitions en oblique selon les axes frontal et craniopodal (et si possible en double obliquité) sont indispensables. De la qualité des opacifications dépend la fiabilité de l’évaluation des lésions et de leur quantification (un système automatique est préférable) qui dictent la stratégie et la valeur des contrôles en cours de procédure. L’ensemble des séries doit être effectué en utilisant un injecteur automatique.

2- Préparation du patient :

Comme avant toute artériographie, glycémie, créatininémie, numération-formule sanguine avec les indices plaquettaires et bilan d’hémostase doivent être connus.

Un diabète peut justifier une expansion volémique, alors que les biguanides auront été interrompus 48 heures avant. Une insuffisance rénale impose une surveillance particulière, voire une stimulation de la diurèse.

Un traitement préventif à visée antiallergique aura été mis en oeuvre en cas de contexte atopique.

Une prémédication sédative est la règle, la présence d’un anesthésiste-réanimateur étant très souhaitable. Une réduction ou même un arrêt des antihypertenseurs a pu être proposée : il est en fait souhaitable de réaliser l’ATPR avec une tension stable.

Nous interrompons les médications à demi-vie longue et les remplaçons par des molécules à moindre durée d’action. Une poussée tensionnelle en cours de procédure peut imposer l’utilisation de médications à effet rapide (Loxent au pousse-seringue).

On s’assure d’une voie veineuse périphérique ; la surveillance de la tension artérielle est monitorisée.

La veille de la dilatation, un traitement antiagrégant est mis en route, qui sera poursuivi 6 mois (Aspirinet, 250 mg/j).

3- Abord artériel :

Chaque fois qu’elle est praticable, la voie fémorale est choisie.

Quand le côté de la sténose est connu, nous préférons un abord controlatéral à l’artère rénale à traiter, assurant une progression plus harmonieuse et un push plus ferme des cathéters sur le guide transsténotique.

Un abord brachial (axillaire ou plutôt huméral) peut être motivé en cas de pathologie aorto-iliaque sévère, ou quand l’artère rénale naît à angle très aigu par rapport à l’aorte.

Un introducteur à valve est systématiquement mis en place ; un modèle long (30 à 40 cm) est souhaitable avec des axes iliaques et/ou une aorte très altérés.

Plutôt qu’un abord bifémoral, nous préférons un introducteur de calibre suffisant (5 F), permettant d’effectuer des contrôles aortographiques alors qu’un guide reste en place dans l’artère rénale.

4- Cathéters et guides :

Les systèmes coaxiaux sont aujourd’hui en règle délaissés au profit du système des cathéters sur guide ; certains, minoritaires, utilisent des systèmes monorails qui imposent des contraintes de diamètre de guide.

On dispose de multiples modèles de « leader » : notre préférence va aux guides Steerable, associant une extrémité souple, moins traumatisante, et une hampe assez rigide pour assurer une bonne transmission des mouvements imprimés à la sonde et un bon appui aortique en cas de sténose difficile à franchir.

5- Approche :

Une aortographie abdominale globale (« queue de cochon » 4 F) est systématique, comportant une incidence de face et deux obliques.

Un cathétérisme sélectif de l’artère rénale est alors réalisé. Nous avons recours à des sondes de type fémororénal, en raison de la stabilité nécessaire au passage transsténotique.

Le franchissement de la sténose par le cathéter angiographique, qui n’est pas obligatoire, permet de préparer la voie au cathéter à ballonnet.

Le guide est alors poussé prudemment au travers de la sténose jusqu’à une branche de division proximale (second ou troisième ordre), un adaptateur en « Y » permettant éventuellement de contrôler sa bonne position.

La ligne de Hodson des cavités excrétrices ne doit pas être dépassée, pour éviter toute effraction des artères arquées.

En cas de difficulté de franchissement, un guide hydrophile peut être utilisé sur lequel est avancé un cathéter hydrophile 4 F à trou distal unique, permettant ensuite les échanges.

Après retrait du cathéter angiographique sélectif, la sonde à ballonnet est glissée sur le guide au travers de la sténose.

Ce guide reste en place toute la durée de la procédure, jusqu’au contrôle après dilatation.

6- Ballonnets :

Un façonnage manuel préalable du ballon permet de précourber le cathéter, facilitant le franchissement de la lésion.

Nous utilisons des ballons de 20 à 25 mm de long, la dilatation ne devant concerner idéalement que la zone lésée. Les sondes dont le ballonnet se situe à moins de 1 cm de l’extrémité distale du cathéter sont préférables.

Pour choisir le diamètre du ballon, on aura mesuré, si possible par calibrage automatique, le diamètre artériel en amont et en aval de la sténose, au-delà de la dilatation poststénotique.

Les avis restent partagés sur le diamètre idéal : pour notre part, nous effectuons de principe une surdilatation de 110 % en cas de sténose athéromateuse, alors qu’un ballon de diamètre identique à celui de l’artère en zone saine est retenu en cas de lésion dysplasique.

Le ballonnet est gonflé à l’aide d’un manomètre gradué rempli de produit de contraste iodé dilué à 50 % avec du sérum physiologique, d’abord à basse pression pour vérifier sa bonne position en fonction de l’empreinte de la lésion, puis en administrant les pressions recommandées par le fabricant.

Notre préférence va à des inflations prolongées (120 à 240 secondes) plutôt que plusieurs séquences courtes.

On dispose aujourd’hui de quatre moyens de contrôle :

– l’évaluation extemporanée radioscopique, capitale ;

– la mesure comparée des pressions aortique abdominale et rénale distale, que personnellement nous n’utilisons pas en raison de ses limites et de la lourdeur de la procédure ;

– le contrôle angiographique par aortographie globale : une injection, guide transsténotique artériel rénal en place, est suivie, en cas de bon résultat, d’une seconde opacification après retrait du guide, permettant d’éliminer un « flap » intimal indiscernable quand le guide est encore dans l’artère ;

– le contrôle par guide doppler endovasculaire qui a pour inconvénients d’être long et onéreux.

En cas de sténose résiduelle, on peut théoriquement utiliser des ballons de diamètre supérieur, jusqu’à 130-140 % du diamètre de l’artère saine.

Nous accordons beaucoup d’importance pour cette décision à la sensation perçue par le patient en cours d’inflation, une douleur vive faisant renoncer à une surdilatation qui expose à un risque accru de dissection.

7- Produit de contraste, médications associées :

Une hydratation encadrant l’ATPR est indispensable en cas de perturbation de la fonction rénale.

Une majoration de la fréquence des événements thrombotiques en cours d’angioplastie coronaire a été démontrée en utilisant des produits de basse osmolalité non ioniques, par rapport à l’ioxaglate (Hexabrix).

Ce n’est pas le cas pour l’ATPR.

L’héparine est utilisée par la grande majorité des équipes, les doses variant de 2000 à 5000 unités, immédiatement avant dilatation, après l’abord artériel.

L’héparinothérapie est souvent poursuivie à dose efficace 48 à 72 heures dans les suites.

Inhibiteurs calciques : si le traitement antihypertenseur n’en comporte pas, une ou deux gélules d’Adalate sont parfois préconisées pour prévenir le spasme.

Dans ce but, d’autres injectent in situ avant dilatation 2,5 mg d’Isoptine (en l’absence de trouble de conduction).

Nous n’utilisons personnellement préventivement aucune drogue.

En cas de spasme perprocédure, l’injection intra-artérielle de nitrés peut être réalisée, éventuellement après injection d’Isoptine.

Notre préférence va au Corvasal.

8- Suites et suivi :

Dans notre groupe, le patient reste hospitalisé 72 heures après ATPR.

Une surveillance tensionnelle monitorisée et biologique rénale est instituée.

La thérapeutique antihypertensive peut ainsi être judicieusement adaptée.

Une surveillance tensionnelle et de la fonction rénale est indispensable durant la première année, en adaptant éventuellement le traitement antihypertenseur.

Pour prévenir la resténose, aucun traitement médicamenteux n’a fait sa preuve jusqu’à ce jour. Les antiagrégants plaquettaires sont cependant utilisés en pratique (Aspégict 250 mg/j pendant 6 mois).

Le cas échéant, le patient sera enfin vivement encouragé à cesser de fumer.

B - COMPLICATIONS PERPROCÉDURE :

1- Thrombose :

Si l’occlusion survient avant que le guide ait pu être glissé à travers la sténose, on se trouve dans le cas de figure d’une recanalisation.

En cas de thrombose aiguë guide déjà en place et après un complément d’héparinisation, on tente prudemment de glisser et gonfler un ballonnet dans le tronc de l’artère rénale.

En cas d’échec ou de résultat insuffisant, une thromboaspiration et/ou fibrinolyse in situ sont licites (nous utilisons du recombinant-tissue-type plasminogene activator [rt-PA]).

Un stent est alors en règle nécessaire pour compléter un résultat favorable.

2- Embolies rénales distales :

Survenant plus volontiers chez l’athéromateux, elles sont d’autant plus fréquentes que la sténose est ostiale.

C’est dire l’importance d’éviter les canulations répétées, ce qu’évite au maximum la présence constante d’un guide transsténotique jusqu’à la fin de la procédure.

Une anticoagulation efficace tente d’en prévenir la sévérité.

3- Spasme :

De gravité variable, mais pouvant dans certains cas conduire à une thrombose et un infarctus segmentaire, ou ailleurs favoriser une dissection, il s’observe typiquement chez le patient jeune affecté d’une sténose dysplasique.

Il est impératif de limiter dès les premiers signes les manoeuvres endoluminales et de retirer sonde et guide dès que possible.

Le traitement repose sur l’injection in situ de calcium-bloqueurs, de nitrés, et/ou de Corvasal (1 ampoule in situ dans notre équipe).

4- Rupture artérielle :

Elle surviendrait en cas de dilatation sous-intimale ou lors de l’utilisation d’un ballon de diamètre exagéré.

Elle se manifeste par une extravasation de produit de contraste autour de la zone dilatée. Sur un guide en bonne position, il a été proposé de glisser immédiatement un ballonnet de diamètre inférieur, gonflé plusieurs minutes.

En cas de persistance de l’extravasation, l’hémostase transitoire était classiquement assurée par le gonflement d’un ballonnet à l’ostium permettant le transfert au bloc opératoire.

Il faut souligner ici l’importance de la qualité des clichés initiaux d’aortographie globale, exposant la cartographie des axes digestifs nécessaire au chirurgien pour envisager un pontage hépatique ou splénique.

Il est aujourd’hui licite de tenter de mettre en place une endoprothèse couverte.

Des ruptures ont été signalées plusieurs heures et même plusieurs jours après ATPR, qui posent le problème du délai de surveillance après le geste.

5- Perforation et dissection vraie :

Gravité et retentissement d’aval peuvent varier.

Les dissectionsthrombose sont plus fréquentes en cas de dysplasie.

Quand on est certain de ne pas avoir emprunté un trajet sous-intimal, une nouvelle inflation avec un ballon de diamètre inférieur ou identique est d’abord tentée.

L’évolution de lésions limitées avec une simple anticoagulation efficace peut alors être favorable.

La dissection persistante du tronc de l’artère rénale constitue une indication de mise en place extemporanée d’endoprothèse.

Des cas de dissections aortiques après dilatation de SAR ostiales aortorénales ont été observés.

C - CAS PARTICULIERS :

1- Sténose de branches :

Il est nécessaire de disposer de ballons de petit calibre (éventuellement ballons pour coronaires).

Il est souhaitable de mettre en place un guide de protection au niveau de la branche adjacente pour éviter une thrombose à ce niveau lors des manoeuvres de gonflage et de dégonflage.

En cas de double lésion proximale sur deux branches de bifurcation, on réalise la technique du kissing-balloon.

2- Sténoses bilatérales :

Techniquement, la procédure ne présente pas de particularité.

L’avis des auteurs sur la tactique varie.

Pour notre part, nous débutons par le traitement de la lésion la plus simple, et réalisons la dilatation des deux artères au cours de la même séance en cas de succès du côté initialement traité.

3- Sténose artérielle de greffon rénal :

On se reportera au chapitre spécifique de ce traité.

D - STENTS :

1- Choix de l’endoprothèse :

La prise en compte de calibre, profil, radio-opacité, flexibilité, résistance radiale, taux d’expansion et de raccourcissement, biocompatibilité, thrombogénicité, ainsi que la facilité d’un retrait et sa morbidité lors d’un échec d’implantation guident le choix du modèle de stent.

En cas de SAR ostiale ou proximale, on privilégie d’une part la précision de pose, de telle sorte que la protrusion aortique reste limitée, d’autre part la fixité après largage, malgré l’excentration de la lésion sur le stent.

En cas d’angle aortorénal très aigu, d’artère rénale sinueuse, d’aorte et d’artères iliaques altérées, on fait plutôt cas de la souplesse de la prothèse et de l’aisance du dispositif de franchissement.

La longueur de la prothèse doit être choisie de façon à couvrir toute la lésion, mais en évitant de provoquer une hyperplasie myointimale en zone saine, et en préservant l’éventualité d’un pontage artériel en aval du stent.

Les diamètres prothétiques retenus correspondent habituellement au calibre du dernier ballon utilisé, éventuellement majoré de 1 mm : c’est dire l’importance d’un calibrage initial minutieux.

En pratique, les caractéristiques du stent rénal idéal ne sont réunies à notre sens à ce jour par aucun des modèles du marché.

On ne dispose pas non plus d’étude comparative interstents confrontant échecs techniques, morbidité et resténose.

Le choix du modèle et de ses dimensions doit donc être opéré au cas par cas, après un repérage angiographique minutieux, qui permet d’intégrer les caractéristiques de la sténose, de l’artère rénale, de l’aorte et des iliaques.

Ce choix raisonné sous-entend de disposer d’une panoplie complète en salle de cathétérisme.

Schématiquement, en présence d’une sténose ostiale courte avec peu de risque au franchissement, nous utilisons des stents portés par ballonnet.

Un angle aortorénal très aigu, un abord brachial ou une artère rénale sinueuse nous font préférer un stent autoexpansible.

2- Complications du « stenting » :

Les complications spécifiques à redouter particulièrement sont la thrombose, la migration d’emboles cruoriques et l’échec d’implantation qui pose le problème du devenir de l’endoprothèse.

Le retrait par la gaine de l’introducteur n’étant aisément réalisable avec fiabilité qu’avec les prothèses autoexpansibles encore partiellement ouvertes, une solution acceptable peut être d’ouvrir le stent en position iliaque, ou de le larguer tel un coil dans une hypogastrique.

Quand aucune solution percutanée ne paraît réalisable, un abord chirurgical peut s’imposer, qu’il faut dans la mesure du possible limiter à un abord du Scarpa en contrôlant la migration du stent jusqu’à l’iliaque externe basse ou la fémorale commune.

L’éventualité de tels échecs d’implantation et leur gestion constituent à notre sens des paramètres essentiels pour poser l’indication de stenting et surtout choisir le modèle de prothèse, en particulier chez les patients âgés à haut risque.

Les taux de morbidité globale du stenting (12 à 29 %) sont supérieurs à ceux de la dilatation au ballonnet simple (6 à 7 %).

Ils dépendent sûrement largement de l’expérience de l’opérateur.

3- Indications du « stenting » :

Trois situations constituent des indications reconnues de l’implantation d’un stent : échec primaire et complication perprocédure de la dilatation au ballon, resténose à distance (habituellement dès la première récidive).

Vis-à-vis des sténoses ostiales, certains auteurs proposent aussi la mise en place systématique d’une endoprothèse.

Discuter le bienfondé de cette attitude revient à se poser la question de l’intérêt du stent après un bon résultat de la dilatation au ballon simple.

Pour y répondre, il faut intégrer un taux de complications supérieur avec stent, mais très dépendant de l’expérience des opérateurs (en se souvenant que le stent constitue le traitement d’un certain nombre de complications de l’ATPR conventionnelle) ; il faut noter aussi que le taux de resténose après ballon simple est supérieur à celui observé après stent ; en revanche, les résultats cliniques (tension artérielle, fonction rénale) sont très voisins, alors qu’on ne dispose pas d’évaluation comparative des coûts entre les deux attitudes.

L’étude randomisée de Van de Ven comparait les résultats techniques et cliniques du traitement de SAR ostiales par ATPR ou ATPR + stent : taux de succès technique immédiat supérieur, taux de resténose à 6 mois inférieur et perméabilités à 6 mois supérieures (perméabilité primaire : 29 % versus 75 %, perméabilité secondaire : 51 % versus 80 %) étaient observés avec stent, le taux et la nature des complications étant identiques entre les deux groupes.

Mais il n’existait pas de différence entre les deux options en termes de résultats tensionnels ou sur la fonction rénale.

Quoi qu’il en soit, cet essai ne permet pas à notre sens de déterminer si l’on doit implanter un stent de principe après un bon résultat par ATP au ballon simple : cette interrogation ne pourra être résolue que par une comparaison coût-bénéfice de la perméabilité à long terme et du devenir clinique entre stenting systématique de première intention et stenting électif en cas d’échec ou de complication après ballon.

En l’absence de réponse à cette question, il ne nous paraît pas légitime de mettre en place de principe un stent en cas de bon résultat de l’ATPR conventionnelle au ballon simple.

E - RECANALISATION :

La désobstruction percutanée d’occlusion de l’artère rénale repose sur des gestes avant tout mécaniques : après repérage de l’ostium de l’artère rénale, on va tenter des manoeuvres prudentes de cathéter(s) et de guide(s), la progression pas à pas étant contrôlée constamment par des injections manuelles.

L’avancée du guide doit se faire sans rencontrer de résistance et permettre de retrouver un lit artériel intrarénal, confirmé par une injection aortographique guide translésionnel en place.

Ensuite, une dilatation au ballonnet permettra de traiter les lésions obstructives, nécessitant en règle de plus la mise en place d’une endoprothèse.

L’intérêt d’une fibrinolyse et/ou d’une thromboaspiration complémentaires est discuté, puisque l’on a affaire à une occlusion chronique dont l’ancienneté est souvent méconnue.

Résultats :

A - RÉSULTATS TECHNIQUES :

Réalisées par des radiologistes entraînés, plus de 90 % des tentatives de dilatation sont couronnées de succès techniques, les échecs s’observant plus volontiers en cas de SAR ostiales et athéromateuses.

En colligeant chacun plus de 600 cas, Weibull et Mahler recensent respectivement 7 et 5,9 % de complications majeures, locales (avant toute dissection ou occlusion), à distance (dominées par les hématomes du Scarpa) ou générales (concernant essentiellement des atteintes de la fonction rénale, le plus souvent réversibles).

Plus de 90 % de succès sont également rapportés lors de l’implantation d’une endoprothèse.

Thrombose, embolie cruorique et échec d’implantation (posant le problème du devenir du stent) sont les complications spécifiques à redouter lors de l’utilisation d’un stent.

À distance, le taux de resténose après dilatation par ballon simple s’élève globalement pour l’équipe de Broussais à 16 %, mais pour ces auteurs les resténoses sont plus fréquentes en cas de SAR athéromateuse (18,6 %) que dysplasique (12,1 %), de SAR ostiales ou de branches (35 %) que de SAR tronculaires (12 %), et plus fréquentes aussi quand la SAR s’associe à une atteinte aortique serrée (35 %) que si elle est isolée (8 %).

Une sténose résiduelle de plus de 30 % et une image de dissection sous-intimale observée sur les contrôles angiographiques immédiats constituaient les principaux facteurs de resténose.

Il s’agit aujourd’hui de situations qui doivent conduire à la mise en place de stent, moins fréquentes en cas de SAR dysplasique, qui surviennent habituellement dans les 8 premiers mois et sont accessibles à une nouvelle ATPR, avec des résultats comparables à ceux de la première tentative.

Après implantation d’endoprothèse, le taux de resténose varie selon les auteurs de 12 à 39 %, étant cependant plus élevé en cas de lésion ostiale, ce qui fait discuter un débord intra-aortique du stent lors de la pose.

Il ne semble pas que le modèle de prothèse fasse varier ces taux de resténose.

La redilatation au sein d’une endoprothèse rénale est souvent aisée, assurant des chiffres satisfaisants de perméabilité secondaire : Hennequin présente une perméabilité secondaire de 92 % à 15 mois.

Dans notre pratique, nous préconisons au moins un contrôle doppler à 6 mois pour détecter ces resténoses, faciles à cathétériser quand elles sont modérées mais beaucoup plus difficiles à franchir quand elles sont évoluées.

B - RÉSULTATS CLINIQUES :

Les critères d’évaluation clinique ne sont pas unifiés.

Toutefois, sur le plan tensionnel à distance, plus de 90 % de succès sont observés en cas de SAR dysplasiques dont 50 % de guérisons (normotension sans aucun traitement).

En cas de SAR athéromateuses, le taux de succès est plus faible (70 %), la proportion de guérisons par rapport aux améliorations (diminution de la diastolique de 15 % avec un traitement identique ou allégé) étant également moindre (inférieure à 20 %).

Les résultats les moins favorables sont observés lors d’ATPR de SAR ostiales ou bilatérales.

Les récurrences de l’HTA surviennent essentiellement dans l’année qui suit la réalisation de la procédure.

Il n’existe pas de corrélation obligatoire entre les résultats cliniques immédiats ou à moyen terme et l’évolution anatomique angiographique.

Un contrôle angiographique à distance n’est donc pour nous à programmer qu’en cas de récurrence de l’HTA ou d’aggravation de la fonction rénale.

Nous avons signalé plus haut l’intérêt néanmoins d’un contrôle doppler à 6 mois après stenting. Fonction rénale : quand l’ATP est proposée à titre de protection néphronique devant des SAR chez des insuffisants rénaux (avec ou sans HTA), une amélioration de la fonction, souvent progressive en quelques semaines, peut être attendue dans 40 à 50 % des cas.

Stents : le bon résultat anatomique habituel est le garant d’un retentissement optimal sur la tension artérielle et la fonction rénale.

Amélioration et guérison sur le plan de la tension artérielle dans des séries comportant plus de 50 patients atteignent de 64 à 89 %.

Pour les lésions ostiales, où les résultats de la dilatation au ballonnet isolée sont les moins favorables, amélioration et guérison sont survenues pour 64 % des hypertendus dans l’importante série de Rees (263 patients).

Dorros, qui a implanté des prothèses de Palmaz en première intention, enregistre 59 % de succès tensionnels chez 76 patients.

Toutes séries confondues, les résultats en termes d’amélioration et de stabilité de la fonction rénale varient de 50 à 100 %.

En fait, seul l’effectif de l’étude multicentrique de Rees semble significatif : parmi 124 insuffisants rénaux, 34 % sont améliorés, et 39 % stabilisés au terme d’un suivi moyen de 66 mois.

C - ESSAIS RANDOMISÉS :

Plutôt que la chirurgie conventionnelle, l’ATPR est recommandée en première intention pour traiter les SAR athéromateuses responsables d’une HTA rénovasculaire, à condition d’exercer un suivi minutieux pour pouvoir redilater une resténose (essai prospectif randomisé concernant 58 patients affectés d’une SAR unilatérale).

Pour traiter les SAR ostiales athéromateuses, par rapport à l’ATPR par ballonnet simple, l’adjonction d’un stent assure un taux de succès immédiat supérieur, un taux de resténose à 6 mois inférieur et une perméabilité à 6 mois supérieure (perméabilité primaire : 29 % versus 75 % ; perméabilité secondaire 51 % versus 80 %). Le taux et la nature des complications dans la série randomisée de 84 patients rapportés par Van de Ven étaient identiques dans les deux groupes.

Concernant les résultats tensionnels après ATPR, trois séries prospectives ont été rapportées à notre connaissance. Webster a randomisé 55 patients affectés de SAR athéromateuses, traités soit par ATPR, soit par traitement médical seul.

À 6 mois il n’existait de différence significative ni dans le groupe des SAR unilatérales, ni dans le groupe des SAR bilatérales.

Au terme du suivi (3-54 mois), une baisse significative des chiffres tensionnels était observée dans le groupe des ATPR bilatérales (26-10 mmHg).

L’essai français EMMA suivait l’évolution tensionnelle (mesure ambulatoire sur 24 heures) après 6 mois chez 49 patients randomisés affectés de SAR unilatérales (ATPR versus traitement médical seul).

Il n’existait pas de différence significative de réduction des chiffres tensionnels, mais l’ATPR réduisait de 60 % la probabilité de nécessiter un score thérapeutique de 2 ou plus.

Les auteurs concluaient que l’ATPR des SAR unilatérales permet d’alléger les traitements médicamenteux antihypertensifs, au prix d’une certaine morbidité.

L’essai hollandais DRASTIC concernait 106 patients randomisés (ATPR versus traitement médical).

Les réductions tensionnelles à 1 an (tension mesurée au cabinet du médecin) étaient similaires, mais le nombre de médicaments antihypertensifs était significativement inférieur après ATPR.

Ces trois études concordent en retrouvant des différences de chiffres tensionnels minimes après traitement médical seul ou ATPR, une minorité seulement de patients dilatés pouvant interrompre tout traitement antihypertensif, mais le nombre de médicaments nécessaire pour contrôler l’HTA paraît significativement inférieur après ATPR.

Quant à l’intérêt de l’implantation de stents vis-à-vis de ce résultat tensionnel, l’étude de Van de Ven concernant des SAR ostiales, si elle retrouvait une perméabilité supérieure dans le groupe ATPR + stent, ne mettait pas en évidence de différence entre les deux options techniques (ATPR ou ATPR + stent) en termes de résultats tensionnels ou sur la fonction rénale.

Tous ces essais randomisés concernaient une majorité de SAR unilatérales athéromateuses et regroupaient des patients affectés d’insuffisance rénale mais aussi des patients à fonction rénale normale, tous suivis avec un recul limité.

Ils n’ont pas mis en évidence de différence significative concernant l’évolution de la créatininémie entre traitement chirurgical, ATPR, ATPR + stent ou traitement médical seul.

Indications :

A - CONSÉQUENCES D’UNE DIMINUTION DU FLUX SANGUIN RÉNAL :

En aval d’une sténose hémodynamiquement significative le flux sanguin rénal est diminué, pouvant provoquer ou aggraver :

– une HTA rénovasculaire par la mise en jeu du système rénineangiotensine- adolstérone.

Mais une HTA ne peut être authentifiée comme rénovasculaire qu’a posteriori, quand la correction de la SAR a été suivie d’une amélioration ou d’une guérison de l’HTA.

On sait que certaines SAR ne provoquent pas d’HTA, alors que toute HTA peut se compliquer au niveau de l’artère rénale par l’apparition de sténose(s) athéromateuse(s) ;

– une insuffisance rénale d’origine ischémique.

La néphropathie ischémique par SAR athéromateuse s’intègre dans les néphropathies vasculaires, qui peuvent également comporter des dommages parenchymateux par atteinte des vaisseaux de moindre calibre : lésions athéroemboliques, néphroangiosclérose, embolies de cholestérol.

Une HTA souvent associée accélère la progression de l’urémie, l’atteinte rénale aggravant elle-même l’HTA.

La survenue d’une SAR au cours d’un diabète va également conjuguer ses conséquences à l’atteinte rénale de cette maladie.

L’intrication de cet ensemble de mécanismes impose une évaluation coût/bénéfice nuancée avant d’envisager la correction d’une SAR chez l’insuffisant rénal.

L’augmentation de l’incidence de l’insuffisance rénale chronique dans notre pays doit ici être soulignée, avec une multiplication par 3 des étiologies vasculaires et diabétiques ces 10 dernières années.

B - CONTRE-INDICATIONS :

Elles sont essentiellement d’ordre anatomique :

– état vasculaire déficient ne permettant pas le cathétérisme : problèmes de navigation endovasculaire et/ou risque trop important, par rapport au bénéfice escompté, d’embolies de cristaux de cholestérol chez l’athéromateux, dont le cathétérisme constitue le principal facteur déclenchant ;

– lésions dysplasiques extensives et complexes, touchant les branches intrarénales distales, ou s’accompagnant de dissection, de faux anévrisme ;

– sténose athéromateuse d’une AR naissant d’un anévrisme.

C - HTA RÉNOVASCULAIRE :

La revascularisation, percutanée ou chirurgicale, constitue le traitement étiopathogénique de l’HTA rénovasculaire (HTARV).

Dans le cas d’HTA ancienne, la correction d’une composante rénovasculaire rend la maladie plus accessible au traitement médical, tout en majorant la perfusion rénale.

En comparaison avec la chirurgie, un coût réduit et une morbidité plus faible compensent une efficacité légèrement inférieure, de sorte qu’un consensus existe actuellement en faveur de l’ATPR de première intention en cas d’HTARV par SAR athéromateuse non ostiale courte et en cas de SAR dysplasique proximale (tronculaire ou sur une branche de division).

L’ATP doit également être proposée vis-à-vis des SAR ostiales ; elle aura de toute façon valeur de test diagnostique, la diminution des chiffres tensionnels permettant d’affirmer la responsabilité de la SAR ou sa participation dans la genèse de l’HTA.

En cas d’échec, un geste chirurgical n’est pas gêné par une ATPR préalable bien conduite.

En cas de SAR bilatérales, même en l’absence d’amélioration tensionnelle, on obtient souvent un bon résultat anatomique sur au moins une des lésions, autorisant alors l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).

Quand une SAR est associée à un anévrisme aortique sous-rénal, la cure chirurgicale de l’anévrisme peut être précédée de l’ATPR.

Enfin, les SAR postchirurgicales peuvent également être dilatées avec de bons résultats.

D - PROTECTION NÉPHRONIQUE :

Deux situations nous semblent devoir être distinguées :

– le sauvetage néphronique : si on ne dispose pas d’essai randomisé, il apparaît à tous les auteurs qu’une revascularisation est justifiée pour éviter une insuffisance rénale terminale d’origine ischémique et l’épuration extrarénale, chez des patients souvent à haut risque opératoire ;

– la protection néphronique : il n’existe pas non plus à notre connaissance d’essai randomisé.

Les résultats des séries non contrôlées sont controversés, en particulier chez les patients âgés avec fonction rénale stable et HTA contrôlée par le traitement médical.

Une revascularisation peut en effet ici prévenir mais aussi provoquer d’une part une insuffisance rénale sévère, par l’intermédiaire d’infarctus rénaux et d’embolies de cholestérol (relativement rares mais dont les conséquences sont immédiates), d’autre part des événements cardiovasculaires extrarénaux.

Il faut de plus concevoir aujourd’hui un traitement médical approprié destiné à la prévention des événements rénaux et extrarénaux en associant non seulement des antihypertenseurs et des antiagrégants plaquettaires, mais également des statines, dont les résultats récents remarquables en pathologie coronaire doivent sûrement faire reconsidérer la comparaison ATPR +/- stent + traitement médical versus traitement médical seul, en tenant compte non seulement de l’évolution de la fonction rénale à long terme, mais également de la prévention d’autres événements cardiovasculaires.

C’est la raison pour laquelle nous avons proposé l’essai multicentrique prospectif ANPARIA (évaluation de l’angioplastie percutanée de l’artère rénale chez l’insuffisant rénal athéromateux) (PHRC, 1998), concernant des SAR athéromateuses unilatérales chez des patients à fonction rénale perturbée mais non critique, qui seront suivis au moins 2 ans (contrôle artériographique) après traitement médical seul ou associé à une revascularisation par ATPR + stent.

E - RECANALISATION DES OCCLUSIONS DE L’ARTÈRE RÉNALE :

L’occlusion embolique de l’artère rénale, en règle cliniquement bruyante, peut bénéficier vue tôt d’une thromboaspiration et/ou d’une fibrinolyse in situ.

Quand une thrombose complète une SAR progressivement aggravée, le tableau clinique peut être polymorphe et trompeur.

Le parenchyme en aval n’est cependant pas irrémédiablement perdu, le développement d’une circulation collatérale périrénale pouvant assurer une perfusion de filtration glomérulaire.

Un néphrogramme iodé, isotopique ou IRM peut attester de cette viabilité.

De courtes séries faisant appel à des procédés de recanalisation mécanique simples éventuellement complétés par endoprothèses et thrombolytiques ont rapporté des taux de succès techniques voisins de 70 %, au prix d’une morbidité limitée (où les complications ne concernaient pas l’artère rénale elle-même).

Si les résultats tensionnels sont inférieurs à ceux obtenus après dilatation de sténoses, des améliorations significatives en cas d’insuffisance rénale préalable ont souvent été observées, avec dans les meilleurs des cas sevrage de l’épuration extrarénale.

La preuve d’une perfusion rénale résiduelle doit être exigée (que l’on peut obtenir par une artériographie constituant le premier temps de la procédure), mais la visibilité de l’ostium de l’artère rénale et la réinjection distale du tronc ne sont pas indispensables.

La taille réduite du rein ne doit pas non plus exclure la tentative. Un délai limité depuis l’occlusion (moins de 4 semaines) constitue un facteur de bon pronostic.

La recanalisation percutanée peut ainsi être proposée devant des HTA incontrôlables médicalement, et surtout à titre de protection néphronique, tout spécialement pour tenter de repousser l’échéance de l’insuffisance rénale terminale d’origine ischémique.

Conclusion :

L’ATPR constitue la technique de revascularisation artérielle rénale de première intention.

Chez les hypertendus et/ou insuffisants rénaux cliniquement sélectionnés, la recherche d’une SAR passe par la réalisation d’une échographie doppler.

En cas de résultat douteux, il serait très souhaitable de réaliser une angio-IRM, notamment chez le diabétique et/ou insuffisant rénal.

Quand une SAR est suspectée ou authentifiée, une artériographie, réalisée par une équipe entraînée, doit être programmée, qui se prolongera par une dilatation au cours de la même procédure si une lésion obstructive est mise en évidence.

L’implantation d’une endoprothèse peut être nécessaire en cas d’échec ou de complication de la dilatation au ballonnet, ou en cas de resténose à distance après un bon résultat obtenu par ballon simple.

Dans les suites, le nombre d’agents antihypertenseurs nécessaires pour contrôler l’HTA est réduit par rapport à un traitement uniquement médical.

Concernant le ralentissement par revascularisation de l’évolution vers l’insuffisance rénale ischémique (protection néphronique), on ne dispose que d’études non contrôlées : des données comparant traitement médical optimal avec ou sans ATPR sont très souhaitables.

Les situations qui bénéficient le plus de l’ATPR sont les oedèmes aigus du poumon (OAP) récidivants, les HTA récentes du sujet jeune, les HTA réfractaires et les sauvetages néphroniques.

Dans les autres cas, les facteurs de bon pronostic sont le jeune âge, l’ancienneté limitée de l’HTA, les SAR unilatérales, tronculaires, et les dysplasies fibromusculaires simples.

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