Le trachome est l’une des maladies le plus anciennement connues
dans l’histoire de l’humanité (3 000 av J-C).
Autrefois répandue dans
le monde entier, elle ne pose plus de problèmes de santé publique
que dans les pays les plus défavorisés.
Ainsi, selon l’Organisation
mondiale de la santé (OMS), il y aurait quelque 146 millions de cas
actifs.
Environ 6 millions de trachomateux sont devenus aveugles :
de ce fait le trachome reste encore la principale cause de cécité
évitable dans le monde.
C’est à travers le développement économique et social que l’endémie trachomateuse recule.
À l’inverse, là où pour des raisons politiques
ou économiques les conditions d’hygiène se dégradent, de nouvelles
« poches » de trachome sont susceptibles d’apparaître ou de
s’étendre.
Les cas importés sont surtout observés chez les travailleurs migrants
et leurs familles. Le risque de contagion au cours d’un voyage peut
être considéré comme nul.
DÉFINITION :
Le trachome est une kératoconjonctivite transmissible, due à
Chlamydia trachomatis, d’évolution généralement chronique,
caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire,
un pannus cornéen, et entraînant des lésions cicatricielles typiques
(OMS, 1962).
Épidémiologie
:
A - DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE DU TRACHOME
:
Elle n’est pas homogène, même si, globalement, elle correspond à la
« ceinture de pauvreté » du globe.
En zone d’endémie, la situation
peut être extrêmement contrastée d’un village à l’autre : on peut
observer des communautés où la prévalence dépasse 30 %, alors que
dans d’autres, très proches, le trachome est quasiment absent.
Malgré des progrès évidents, ces « poches » épidémiologiques se
rencontrent dans une aire qui englobe l’Afrique du Nord, l’Afrique
subtropicale, le Moyen-Orient, le sous-continent Indien, l’Asie du
Nord-Est, l’Australie, certaines îles du Pacifique et l’Amérique latine.
L’urbanisation fait généralement reculer le trachome.
Mais les
quartiers défavorisés et les bidonvilles, au même titre que les camps
de réfugiés, constituent généralement des foyers très actifs.
C’est dire
que seule une véritable investigation épidémiologique est
susceptible de mettre en évidence le problème que peut poser le
trachome dans une région : les trachomateux, appartenant aux
couches les plus défavorisées de la population, ne viennent guère
consulter les ophtalmologistes.
La distribution communautaire du trachome varie en fonction de la
prévalence : plus la maladie est répandue et sévère, plus elle débute
tôt.
Dans les communautés le plus sérieusement touchées, la plupart
des enfants sont infectés dès l’âge de 1 ou 2 ans.
Ils constituent donc
un réservoir d’autant plus vaste qu’ils représentent une proportion
importante de la population.
Dans les communautés moins atteintes,
l’apparition de la maladie se fait généralement plus tardivement et
son évolution est souvent moins grave.
B - COMPLEXE PATHOGÈNE :
L’agent pathogène est C. trachomatis, une petite bactérie de 300 nm
dont le cycle est obligatoirement intracellulaire.
Dans les cellules
épithéliales de la conjonctive, les bactéries entraînent la formation
d’inclusions cytoplasmiques non spécifiques visibles au microscope optique.
Dans ces inclusions les bactéries forment des « corps
initiaux », sensibles aux antibiotiques, qui se fragmentent en « corps
élémentaires », résistants, allant infecter d’autres cellules.
C. trachomatis infecte l’homme et les primates.
Elle est incriminée au
cours du trachome, d’infections urogénitales, responsables de
stérilités féminines d’origine tubaire, de pneumopathies chez les
nouveau-nés, du syndrome oculo-urétro-synovial, et des
conjonctivites à inclusions du nouveau-né et de l’adulte
(conjonctivite des piscines).
La sérologie permet d’identifier
plusieurs sérotypes dont A, B et Ba, responsables du trachome.
Les sérotypes D, E et G, dont la transmission se fait par voie sexuelle,
pourraient aussi être incriminés dans le trachome.
Le réservoir de
germes est humain.
Les enfants trachomateux hébergent C.
trachomatis au niveau des conjonctives, mais aussi du rhinopharynx
et du rectum, ce qui témoigne d’une infection généralisée.
C - TRANSMISSION :
La contamination et les réinfections entre enfants se font à partir de
ces sites par plusieurs voies : essentiellement les mains, le linge sale
et les sécrétions rhinopharyngées.
Les mouches peuvent jouer le rôle
de vecteurs passifs.
D - FACTEURS DE RISQUE
:
Le trachome est généralement plus grave dans le sexe féminin
(surtout en termes de fréquence de l’entropion-trichiasis),
probablement en raison d’une plus grande exposition à l’agent
infectieux.
En effet, ce sont les femmes qui, tout au long de leur vie,
sont au contact des enfants trachomateux.
Les autres facteurs de
risque identifiés sont de nature socioéconomique : défaut d’hygiène
collective, manque d’eau, promiscuité et saleté du visage.
En
revanche, la malnutrition n’est pas, en soi, un facteur de risque. Au
total, ce sont donc surtout l’absence d’hygiène et l’exposition répétée
à C. trachomatis qui aggravent la maladie en favorisant les
réinfections.
Physiopathologie
:
L’infection par C. trachomatis est limitée aux cellules épithéliales.
La
réponse immunitaire humorale est peu importante et se traduit par
l’apparition d’anticorps dans le sérum et dans les larmes.
L’immunité cellulaire est marquée par la formation, dans la couche sous-épithéliale de la conjonctive, de follicules lymphoïdes et
d’infiltrats de plasmocytes, de lymphocytes et de macrophages
contenant des corps élémentaires trachomateux.
L’épithélium
conjonctival s’amincit et les cellules à mucus disparaissent.
Cette
réaction immunitaire cellulaire (où prédominent les lymphocytes T)
et la nécrose des centres germinatifs lymphocytaires seraient
responsables de la réaction cicatricielle du tissu conjonctif,
aboutissant au trichiasis.
La fibrose évolutive, due à la persistance
de la stimulation antigénique, est favorisée par les réinfections.
Les expérimentations animales montrent que 6 à 8 semaines après
son inoculation dans la conjonctive, C. trachomatis n’est plus
décelable et que la stimulation antigénique qui persiste serait due à
la principale protéine de la membrane externe (MOMP) du genre
Chlamydia, libérée par la bactérie vivante lors de sa réplication.
Une
inoculation isolée ne provoque donc qu’un trachome bénin,
guérissant rapidement, spontanément et sans séquelles.
À l’inverse,
il faut de multiples réinfestations par C. trachomatis pour que
s’installe une inflammation trachomateuse sévère, potentiellement
cécitante.
Histoire naturelle
:
Le trachome commence généralement tôt dans l’enfance.
Il est alors
caractérisé par une inflammation chronique de la conjonctive tarsale
supérieure, avec envahissement de la cornée par un voile vasculaire
qui descend du limbe vers le centre de la cornée (pannus).
Ce stade
inflammatoire représente la phase active et contagieuse de la
maladie.
L’inflammation trachomateuse, en milieu hyperendémique, persiste
quelques années avant d’évoluer vers la cicatrisation qui peut se
faire selon deux modalités :
– soit l’inflammation reste modérée et l’évolution se fait vers la
guérison spontanée, au prix de quelques cicatrices conjonctivales
minimes, sans conséquences fonctionnelles : c’est le trachome
cicatriciel bénin ;
– soit l’inflammation conjonctivale a été intense et prolongée : la
cicatrisation peut alors dépasser son but et entraîner une fibrose
rétractile de la paupière supérieure ; il s’agit alors d’un trachome
cicatriciel grave, susceptible d’aboutir à un entropion-trichiasis.
La
déformation du tarse et de la paupière supérieure entraîne un
frottement des cils à chaque clignement, entretenant une érosion
cornéenne particulièrement douloureuse, souvent surinfectée.
Elle
évolue vers une cécité complète et irréversible par opacification de
la cornée.
C’est la durée, et surtout l’intensité de la stimulation antigénique
(c’est-à-dire essentiellement le nombre de réinfections) qui
déterminent le risque d’évolution vers la cécité.
Symptomatologie
:
Au cours de la phase inflammatoire, les signes fonctionnels sont
discrets : gêne oculaire, picotements, sensation de sable dans les
yeux.
Dans les cas sévères, et notamment lorsqu’il existe un entropion-trichiasis associé, on note un larmoiement et une
photophobie.
La baisse d’acuité visuelle est tardive, contemporaine
de l’opacification du centre de la cornée.
L’examen clinique se fait après retournement de la paupière
supérieure.
À l’état normal, la conjonctive tarsale est parcourue par
un réseau vasculaire vertical, parfaitement visible à travers une
muqueuse mince et lisse.
A - TRACHOME INFLAMMATOIRE :
Encore appelé trachome actif ou floride, il est caractérisé par la
présence de trois signes très évocateurs : les papilles, les follicules et
le pannus.
– L’hyperplasie papillaire se présente comme un semis de points
rouges microscopiques.
À fort grossissement au biomicroscope, les
papilles apparaissent comme des saillies polygonales centrées par
un bouquet néovasculaire.
La conjonctive est oedémateuse et cet
épaississement estompe plus ou moins le réseau vasculaire
sous-jacent.
– Les follicules sont des formations sphériques, translucides,
jaunâtres, de la taille d’une tête d’épingle soit environ 0,5 mm de
diamètre.
Elles sont encerclées de vaisseaux à leur périphérie ; le
centre en revanche est avasculaire.
À la pression, ces follicules
éclatent en libérant un liquide gélatineux.
– Le pannus cornéen est constitué d’un voile opalescent et
vascularisé qui descend du limbe supérieur vers le centre de la
cornée.
Il est précédé d’une kératite superficielle caractérisée par des micro-ulcérations épithéliales et des infiltrats sous-épithéliaux.
Au
niveau du limbe, on peut observer des nodules grisâtres, saillants,
d’environ 0,5 mm de diamètre, appelé follicules limbiques.
B - TRACHOME CICATRICIEL :
Dans le trachome cicatriciel, il n’y a plus ni follicules ni papilles.
En
revanche, la conjonctive tarsale est parcourue de cicatrices linéaires
plus ou moins ramifiées qui convergent vers le bord libre de la
paupière en déterminant un sillon (ligne d’Arlt).
Le tarse est
déformé, bosselé, parfois recouvert de concrétions jaunâtres.
Lorsque
la rétraction cicatricielle est intense, il se forme un entropiontrichiasis,
avec déformation de la paupière supérieure et déviation
des cils vers le globe oculaire.
Au niveau de la cornée, la cicatrisation du pannus laisse une opacité
en « croissant de lune » ou des opacités brunes, rondes, en pointillé
au niveau du limbe (ocelles limbiques ou fossettes de Herbert), pathognomoniques.
Ces manifestations, qui correspondent à la
cicatrisation des follicules limbiques, n’ont aucune conséquence
fonctionnelle.
En revanche, lorsqu’il existe un entropion-trichiasis,
l’opacification cornéenne peut être très étendue et affecter l’axe
visuel.
L’atteinte conjonctivale entraîne une destruction conjonctivale
et une sécheresse oculaire.
Au stade ultime, la cornée devient
opaque, blanche, irrégulière, sèche, réalisant l’aspect classique d’oeil
de « statue » : oeil et paupières immobiles, cornée totalement opaque.
Classification
:
Plusieurs systèmes de classification ont été proposés.
À l’heure
actuelle, c’est la « codification simplifiée », recommandée par l’OMS,
qui est la plus utilisée, en raison de sa simplicité et de sa
reproductibilité.
Cette méthode consiste simplement à noter la présence ou l’absence
de cinq signes, indépendamment les uns des autres :
– inflammation trachomateuse folliculaire (TF) : présence d’au
moins cinq follicules au niveau des deux tiers inférieurs de la
conjonctive tarsale supérieure ; les follicules proches du cul-de-sac
conjonctival, non pathognomoniques, ne sont pas pris en
considération ;
– inflammation trachomateuse intense (TI) : épaississement
inflammatoire prononcé de la conjonctive tarsale (papilles), tel que
plus de la moitié des vaisseaux conjonctivaux profonds sont rendus
invisibles ;
– cicatrices conjonctivales trachomateuses (TS) : présence de
cicatrices linéaires ou stellaires sur la conjonctive tarsale supérieure ;
– trichiasis trachomateux (TT) : un cil au moins frotte sur le globe
oculaire ;
– opacité cornéenne (CO) : une partie au moins du bord de la
pupille apparaît trouble à travers la zone opaque.
Plusieurs signes peuvent coexister chez un même patient : par
exemple TF + TS chez un trachomateux présentant un début de
cicatrisation conjonctivale.
Il ne s’agit donc pas d’une classification
au sens strict du terme, mais plutôt d’un système de cotation
permettant d’analyser la situation épidémiologique au sein d’une
communauté.
Le taux de TF renseigne sur le potentiel de
transmission du trachome alors que le taux de TI permet d’évaluer
le risque d’évolution vers la cécité.
Des critères ont été établis pour
définir les niveaux d’endémie et le type d’intervention nécessaire.
Diagnostic
:
A - DIAGNOSTIC CLINIQUE
:
Le diagnostic clinique est généralement évident en zone d’endémie.
Dans les cas isolés ou douteux, le diagnostic de trachome est retenu
s’il existe au moins deux des quatre signes suivants :
– follicules sur la conjonctive tarsale supérieure ;
– follicules limbiques ou leurs séquelles (fossettes d’Herbert) ;
– pannus vasculaire au niveau du limbe supérieur ;
Ces critères permettent d’éliminer sans difficulté les conjonctivites
bactériennes et virales.
En revanche, la limboconjonctivite tropicale
peut revêtir des aspects particulièrement trompeurs.
Les cicatrices
conjonctivales d’origine trachomateuse sont pathognomoniques et
permettent un diagnostic rétrospectif de nombreuses années après
l’atteinte initiale.
B - DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
Il est peu utilisé.
Les examens sérologiques ne sont ni spécifiques ni sensibles.
L’isolement de C. trachomatis sur culture de tissus (cellules McCoy
traitées au cycloheximide) est un procédé spécifique, mais
inutilisable en routine dans les zones d’endémie.
Les tests immunologiques, ayant actuellement une sensibilité et une
spécificité au moins égales à celles de la culture, sont largement
utilisés pour les enquêtes épidémiologiques.
L’examen en
immunofluorescence directe des frottis conjonctivaux est la méthode
qui présente le meilleur compromis entre sensibilité, spécificité et
facilité de réalisation.
Elle n’est cependant positive qu’au début de
l’infection. L’immunofluorescence indirecte permet de rechercher les
anticorps spécifiques de C. trachomatis dans les larmes
(immunoglobulines [Ig] A et IgG).
Ceux-ci n’apparaissant pas avant
le 10e jour (IgA) et le 30e jour (IgG) de l’infection, cette méthode
néglige les infections récentes.
Par ailleurs, des réactions croisées
avec les autres chlamydioses limitent la spécificité de ce test.
Les méthodes immunoenzymatiques permettent d’identifier des
antigènes chlamydiens sur les frottis conjonctivaux.
Celles utilisant
des anticorps monoclonaux et une amplification de détection
enzymatique associent rapidité, sensibilité et spécificité.
Le couplage
de méthodes immunoenzymatiques (EIA) et d’amplification de gène
(PCR [polymerase chain reaction]) a les mêmes avantages.
La
corrélation entre la clinique et l’immunologie n’est pas parfaite : du
fait de son extrême sensibilité, l’examen peut être positif en l’absence
de tout signe clinique ou au cours de trachomes dans lesquels la
culture ne permet plus d’isoler C. trachomatis.
Traitement
:
A - TRACHOME INFLAMMATOIRE :
In vivo, les médicaments les plus efficaces contre le trachome sont
les tétracyclines, les macrolides, et la rifampicine, ces deux derniers
étant néanmoins susceptibles d’induire des résistances.
Les bêtalactamines et le chloramphénicol, relativement actifs in vitro,
sont considérés comme cliniquement inactifs.
Les aminoglycosides,
la polymyxine B, la bacitracine et le triméthoprime sont inefficaces.
Le traitement des cas individuels, notamment du trachome
d’importation, ne présente aucune difficulté.
En zone d’endémie se
pose le problème des réinfections.
Deux schémas thérapeutiques sont envisageables. Leur
efficacité est identique.
En revanche, ils diffèrent
considérablement par leur coût et leur facilité de mise en oeuvre.
L’azithromycine est préférée lorsque les conditions le permettent, ce
qui permet d’éviter les problèmes d’observance thérapeutique.
En zone d’endémie, le traitement peut être appliqué :
– à l’ensemble de la population : traitement systématique ou de
« masse » qui consiste à administrer le médicament à tous les
membres de toutes les familles qui constituent la population à
traiter ;
– aux malades dépistés ;
– à un segment particulier de la population, en particulier la famille.
Le traitement familial consiste à identifier et traiter toutes les
familles dont un membre au moins est atteint de trachome actif.
Le choix de la stratégie thérapeutique repose autant sur l’analyse de
la situation épidémiologique que sur le contexte économique et
culturel.
B - TRACHOME CICATRICIEL :
Le trachome cicatriciel bénin ne nécessite aucun traitement médical.
L’entropion-trichiasis doit au contraire être impérativement opéré.
Il existe un grand nombre de techniques chirurgicales dont la
majorité peut être pratiquée, à l’aide d’une instrumentation simple,
par du personnel non spécialisé mais ayant reçu une formation
adéquate.
En Afrique francophone, les plus utilisées sont :
– le procédé de Trabut, qui consiste en une tarsotomie horizontale
basse par voie conjonctivale avec rotation vers le haut du lambeau
inférieur.
Cette intervention, dont l’intérêt majeur est la simplicité, a
l’inconvénient de ne pas corriger parfaitement les angles de la fente
palpébrale, d’où un risque de récidive ;
– le procédé de Cuenod et Nataf, qui repose sur un amincissement
du tarse à l’aide d’une résection cunéiforme par voie cutanée, suivie
d’une suture qui éverse le bord libre vers l’avant.
De réalisation plus
complexe, cette intervention a l’avantage de mieux respecter les
structures anatomiques et de mieux corriger l’incurvation des
angles.
Ces interventions chirurgicales peuvent être pratiquées au cours de
campagnes de dépistage des entropion-trichiasis.
Compte tenu du
fait que le trachome affecte essentiellement des populations n’ayant
habituellement pas accès aux structures sanitaires, ces campagnes
sont particulièrement efficaces en matière de prévention de la cécité
d’origine trachomateuse.
Les opacités cornéennes nécessitent une kératoplastie dont les
conditions sont rarement réunies en zone d’endémie.
L’oeil trachomateux étant par ailleurs un « oeil sec », représente une
mauvaise indication pour ce type de chirurgie.
Ce sont donc souvent
des techniques palliatives (iridectomies optiques) qui sont utilisées.
Leurs résultats sont généralement très modestes.
C - TRAITEMENT PRÉVENTIF :
Il vise à éviter la contamination et les réinfections intrafamiliales.
L’adoption de mesures d’hygiène aussi simples que le lavage du
visage des enfants ou la construction de latrines sont susceptibles
de diminuer la prévalence et la gravité du trachome.
En ce qui
concerne l’eau, c’est davantage son utilisation à des fins d’hygiène
corporelle que son abondance ou sa pureté qui permet de diminuer
la transmission.
Bien que la protéine MOMP soit capable d’induire la production
d’anticorps partiellement protecteurs chez le singe, aucun vaccin
n’est actuellement au point pour prévenir le trachome.
D - APPROCHE COMMUNAUTAIRE :
Bien que la pierre angulaire du traitement antitrachomateux reste
l’antibiothérapie, il a été démontré que l’amélioration du niveau
d’hygiène permet aussi une réduction de la prévalence du trachome,
même en l’absence de toute modification de la situation économique.
De telles expériences ont amené l’OMS à recommander une stratégie
intégrée, connue sous l’acronyme de « CHANCE ».
Du fait de leur nature, ces actions nécessitent non seulement une
véritable coopération entre les différents services de santé primaire,
mais aussi une participation active et prolongée de la part des
populations concernées.
