Le choc est la première défaillance brutale et majeure de la circulation qui entraîne une perfusion inadéquate des capillaires d’ou une altération des échanges gazeux ( O2) et donc une souffrance tissulaire mettant en jeu le pronostic vital.
Il associe cliniquement : une hypotension artérielle et des signes d’hypoperfusion viscérale.
ØLe collapsus est un
état de défaillance circulatoire périphérique résultant d’un
déséquilibre entre la capacité du système vasculaire et la
volume liquidien intravasculaire.
ØLa frontière
entre collapsus et choc est mal définie. Dans le collapsus,
l’effondrement de TA est aussi profonde que le choc mais le
ralentissement sur les diverses fonctions de l’organisme est
moindre et la durée de la chute tensionnelle plus courte pouvant
aboutir au choc lorsqu’elle se prolonge.
CHOC=Collapsus +Souffrance
cellulaire
1.On a tendance
actuellement à englober ces deux états sous le terme :
Insuffisance circulatoire aiguë.
Physiopathologie :
Les système cardio-vasculaire
dépend de trois paramètres: la pompe cardiaque, le volume
sanguin circulant (volémie) et la capacité du lit vasculaire.
Le choc résulte de l’altération
profonde de l’un ou de plusieurs de ces paramètres.
Rappel :
2.P = Q’ X
R avec P: pression , R:
résistance
3.Q = VES X Fc
avec Q: debit cardiaque, Fc : Fréquence cardiaque.
4.P = VES X Fc X
R avec VES : volume d’éjection systolique.
5.IC = Q’ % surface
corporelle. avec IC : index cardiaque.
6.R = A moy – PVC /
IC
1.
Première étape :
La chute du débit cardiaque et de
la TA provoquent par la mise en jeu des barorécepteurs une
libération de catécholamines dont l’effet sur les récepteurs Ơ
engendrera une vasoconstriction. Cette réaction compensatrice
est capable d’atténuer l’hypotension artérielle (par l’élévation
des récepteurs ß) et d’améliorer l’oxygénation du sang par hyper
ventilation
ØLa vasoconstriction
prédomine dans les territoires splanchniques et cutanés avec
redistribution des flux sanguin vers les territoires privilégiés
(cerveau, cœur, fois) -> hypoperfusion tissulaire.
ØVasoconstriction
artériolaire -> chute de la pression capillaire ->
ralentissement capillaire-> Marbrures.
ØDébut de
l’hypoxie tissulaire et de l’acidose métabolique (métabolisme
cellulaire sa fait en anaérobie).
2- Deuxième étape :
Si cette insuffisance circulatoire
se prolonge, l’aggravation des conséquences va aboutir au stade
de choc décompensé, souvent irréversible. La réaction
compensatrice s’avère incapable de lutter contre la chute du
débit cardiaque et de la TA :
ØLe débit
cardiaque s’effondre.
ØStase
capillaire avec aggravation de l’anoxie tissulaire.
ØDétérioration de la
paroi capillaire avec extravasation plasmatique (œdèmes).
ØFormation de
microaggregats dans les capillaires et veinules (CIVD).
Séquestration sanguine + fluide
plasmatique -> baisse de volémie et du retour veineux -> chute
de claire du débit cardiaque aggravée par l’installation
progressive d’une incompétence myocardiaque.
Conséquences
viscérales :
1- Sur le rein :
ØHypotension A
-> diminution du flux sanguin rénal -> diminution de la
filtration glomérulaire -> diminution rénine -> diminution Na+
urinaire avec conservation de l’élimination du K+
En cas de réversibilité du choc,
la reprise d’une fonction rénale normale est habituelle sinon
cette insuffisance rénale fonctionnelle -> insuffisance rénale
organique par néphropathie interstitielle aiguë.
2- Sur les poumons :
Hypoperfusion alvéolaire ->
augmentation de l’espace-> augmentation du travail
respiratoire-> épuisement par polypnée-> acidose.
3- Sur le cœur et le cerveau :
Les circulations coronaires et
cérébrales sont longs temps protégés de l’ischémie. Ardivement,
si le choc se prolonge, l’insuffisance de l’irrigation apparaît
et se traduit pas des troubles neurologiques et une insuffisance
coronarienne fonctionnelle.
4- Sur le foie :
La diminution du débit portal est
à l’origine : de la modification de la structure parenchymateuse
(foie de choc), la réduction des activités de synthèse et des
capacités de détoxication, élévation des transaminase et de la
bilirubine avec chute des facteurs de coagulation. La stase,
l’anoxie et les microaggregats sont à l’origine de la
nécrose-centro-lobulaire.
5- Sur l’appareil digestif :
ØMuqueuse intestinale
pâle-> fragilité->perforation par ulcère de stress et/ou
dislocation des germes dans le sang (choc septique).
ØNécrose intestinale
extensive.
6- Sur l’hémostase :
ØPression de la
viscosité -> CIVD.
ØSurinfection
nosocomiales surtout à gramme (-) -> CIVD, hémorragies.
VO2 =
Consommation en O2 , O2 transport d’O2
, ERO2= extraction en O2
VO2 = O2 X ERO2
TO2 = Q X CaO2
avec CaO2: (O2) artérielle.
CaO2 = hb X SaO2 X 1.34 avec
1.34 : capacité oxiféique d’hb
(1ghb->1.34 ml d’O2)
O2 = Q X hb X
SaO2 X 1.34 ml/mn
Ainsi on distingue deux
mécanismes:
ØLe choc
quantitatif, avec :
TO2 par: Q ,
Hb SaO2 c’est le cas du choc
hypovolemique et
cardiogénique et de la toxication en monoxyde de O2
ØLe choc
distributif :
d’ ERO2 : C’est le cas
du choc septique et anaphylactique.
Choc Cardiogénique :
ØLes choc est dit
cardiogénique lorsque l’insuffisance circulatoire à l’origine de
l’hypoperfusion à comme cause première une défaillance de la
pompe cardiaque, myocarde altéré ou non
ØLes causes du
choc cardiogénique sont diverses. La défaillance de la pompe
cardiaque peut se traduire soit par un défaut d’éjection
ventriculaire (VG le +svt)
soit par un défaut de remplissage entriculaire (adiastolie).
Dans les deux cas les conséquences en aval on aura un
effondrement du débit cardiaque (après que les phénomènes
compensateurs (vasoconstriction, FC ) seront dépassés et en
amont une stage sanguine avec des pressions (HA post
capillaire, œdème pulmonaire). Le PVC sera élevée.
Etiologies :
1.Infarctus du
myocarde : cause la plus frequent. Il peut s’agir d’un choc
claire dans les I.D.M
entendus, ou cellulaires
a une complication de l’I.D.M (IM aigue, CIV, rupture,
pariétale….).
2. Embolie
pulmonaire : par inhibition du retour veineux, (polymorphisme
clinique : Dt, Dyspnée…)
.
4.Troubles du rythme :
Tachycardie et fibrillation ventriculaire, BAC.
5.Insuffisances
valvulaires aiguë : IM, IA0.
6.Dissection aortique.
7.Toute cardiopathie
au stade ultime.
8.Intoxications
médicamenteuses : Bêta bloquants, antidépresseur tri cyclique,
antimitotiques…).
Choc septique :
1.Définition :
insuffisance circulatoire aiguë durable, avec diminution des
pressions de remplissage cellulaires à une infection bactérienne
grave (par libération de toxines), le plus souvent par
hypovolémie relative (vasoplégie).
Dans plus de 50% des cas il s’agit
d’un bacille gram(-) (E/coli, pseudomonas, klebsiella…) rarement
G (+) (clostridium)..), CG (-) ou (+).
2.
Physiopathie : physiologiquement deux
mécaniques d’augmenter la VO2 : l’augmentation du TO2
ou l’augmentation d’ERO2 (VO2 = TO2
X ERO2).
Dans l’état infectieux la majorité
de la VO2 n’est assurée que par un accroissement du TO2
(Q’) en raison d’un défaut d’extraction périphérique en O2
(vasoplégie : endotoxine -> libération d’histamine ->
vasodilatation).
ØStade
hyperkinétique : marqué par un index
cardiaque augmenté, une diminution des résistances artérielles
systémique (vasoplégie) et une diminution des pressions de
remplissages par diminution du retour veineux.
ØStade
hypokinétique : marqué par un index
cardiaque diminué, des résistances artérielles systèliques
normale légèrement augmenté, majoration de l’hypovolémie (par
diminution de Q’ et l’augmentation de RAS).
ØStade
terminal : marqué par une insuffisance
cardiaque (par hypoperfusion coronaire, acidose…), un index
cardiaque abaissé et une élévation des pressions de remplissage.
Choc anaphylactique :
ØLe choc
anaphylactique est une insuffisance circulatoire aiguë due a la
libération massive médiateurs vaso-actifs, à l’occasion d’un
conflit immunitaire survenant après exposition à un allergène
chez un sujet déjà sensibilisé.
ØIl s’agit d’une
allergie de type immédiat (I), le choc dépend de l’action de
substances telle que l’histamine libérée massivement par les
mastocytes ainsi que la sérotonine et les bradykinines toutes à
l’action vasodilatatrice. Ce qui entraîne donc une chute
tensionnelle avec perfusion inadéquate des capillaires et
souffrance tissulaire.
ØIl s ‘agit
d’un accident grave, imprévisible, survenant brutalement, dont
le pronostic est fonction de la rapidité de mise en route du
traitement.
Choc hémorragique Hypovolémique :
ØLe choc
hypovolèmique se traduit par une hypotension artérielle qui fait
suite à une baisse importante de la volémie (diminution de la
masse).
ØLa diminution
de la volémie est responsable d’une chute du retour veineux et
par
conséquence du débit cardiaque. Les
mécanismes compensateurs seront :une Fc , et de l’inotropisme,
une vasoconstriction, une redistribution vasculaire et une chute
de la pression hydrostatique (qui favorise le passage d’eau du
secteur interstitiel vers le secteur vasculaire).
Étiologie :
ØDes pertes sanguines
par hémorragie : soit interne ( hemothorax, Fracture du fémur,
hémopéritoine, …) soit externe (plaie, hemoragie digestive…).
1- Diagnostic positif :
Reconnaître un état de choc est facile et le diagnostic est
généralement fait des l’inspection sur les signes périphériques
précoces de la vasoconstriction :
ØSueurs abondantes,
extrémités froides, téguments pales ou cyanosés, marbrures qui
commencent aux genoux puis s’étendent aux cuisses et l’abdomen.
ØL’oligurie ( <20 cc/h) :
interaction de la sonde urinaire.
ØLes signes
neurologiques sont retardés : agitation, anxiété, agressivité,
état confusionnel, troubles de la conscience.
ØSignes
cardio-vasculaires : TA , pouls accéléré, troubles du rythme
cardiaque, tardivement insuffisance coronarienne voir asystolie.
1-Diagnostic
différentiel :
ØIl faut
éliminer un syndrome vagale qui associe : nausée, vomissements,
sueurs, bradycardie sinusale ou AV nodal et extrémités chaudes.
ØL’injection
d’atropine (IV ou SC) en l’absence de contre indication suffit à
faire disparaître ces signes.
C.A.T :
D’emblée il faut:
ØPrendre une
ou plusieurs voies d’abord veineuses, jugulaire interne,
sous Clavière,
fémorale….) permettant d’administrer les thérapeutiques et la
prise éventuelle de la PVC.
ØMettre en place une
seconde urinaire.
ØIntubation et
ventilation si nécessaire.
Une surveillance ainsi qu’une
approche étiologique doivent être menée par :
ØUn interrogatoire du
malade et/ou de l’entourage.
ØUn examen clinique
complet avec la recherche notamment de signes d’insuffisance
ventriculaire gauche (rale crépitants, galop gauche) ou des
signes d’insuffisance ventriculaire droite (HPM, reflux
hépato-jugulaire…). La recherche de foyer infectieux,
température centrale, sonde gastrique, touchers pelviens…)
ØExamens
complémentaires : ECG, radio thorax et abdomen, biologie (FS,
plaquettes, urée, glycémie, gaz du sang s’impose en cas de doute
diagnostic et/ou pour suivre la thérapeutique par thérapeutique.
On étudie ainsi les pressions de remplissage, le débit cardiaque
par thérmodilution permettant le calcul de l’index cardiaque et
des résistances artérielles. Ces mesures facile permettant de
préciser l’état de la pompe cardiaque et d’adapter la
thérapeutique à tout moment.
Traitement :
1- Moyen thérapeutique :
ØLiquide de
remplissage : sang total, plasma, albumine…
ØDrogue vaso-actives
et cardiotoniques : Dopamine, isoprènale, dobutamine.
ØVasodilatateur :
pour réduire la pré charge (lénitral), la post charge (Regitine)
ou les deux ( Nipride).
ØDiurétiques :
Lorsque l’hypovolémie pèse sur la pré charge d’un cœur de
faillant.
ØDrogues diverses :
AB, digitaliques, antiarythmiques…
2-Indications :
a- Traitement des conséquences :
ØHypoxie :
oxygénation par sonde nasale, intubation, ventilation assistée
si nécessaire.