Les streptocoques sont des coques Gram+ en chaînettes, habituellement isolées de la peau et des muqueuses de l’homme et des animaux.

Leur pouvoir pathogène est très polymorphe selon les espèces.

Ces bactéries aéro-anaérobies fermentent les sucres et sont classées grâce à la structure antigénique du polyoside A (Lancefield) en streptocoques grou-pables ( A, B, D…) et ingroupables

Les principales espèces rencontrées chez l’homme sont : Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus agalactiae, Streptococcus mitis …, et deux espèces d’un genre proche, Enterococcus faecalis, Enteroccocus faecium…

Streptococcus pyogenes :

S. pyogenes (ou streptocoque β-hémolytique du groupe A) est une bactérie invasive et toxinogène, à réplication extracellulaire.

Cette bactérie strictement humaine forme des coques cci Gram + en chaînettes, constitués d’un polyoside de paroi appartenant au groupe A de la classification de Lancefield.

Cette bactérie est transmissible par aérosols et par l'environnement (lait, aliments, eau).

Elle induit des infections fréquentes et graves, répandues dans des infections dans le monde, et très polymorphes, suppuratives (phase où le germe est facilement des produits pathologiques) et post-infectieuses ou non-suppuratives (rhumatisme articulaire aiguë ou RAA, glomérulonéphrites ou GNA, chorée de Sydenham).

En dépit de plus de 50 ans d’antibiothérapie, Cette bactérie reste très sensible aux antibiotiques (pénicilline G ).

A - Infections à S. pyogenes et épidémiologie :

1- Infections cutanéomuqueuses suppuratives :

1- L'angine streptococcique : c’est une angine erythématopultacée souvent avec fièvre, survenant à partir de 3 ans, le plus souvent transmission par contact direct interhumain (parfois indirect par nourriture, eau de boisson, lait).

Il existe de nombreuses formes asymptomatiques et une forte proportion de porteurs sains dans la population (10 à 20%).

Cette angine peut être à l’origine d’une complication éruptive : la scarlatine avec un exanthème caractéristique.

2- L'impétigo est une infection cutanée pustuleuse très fréquente chez les enfants de 2 à 5 ans, après transmission directe le plus souvent, rarement par l'environnement .

Ces lésions sont favorisées par le manque d'hygiène et par les conditions climatiques (zones sub-tropicales).

3- D’ autres infections plus rares sont rencontrées.

L'érysipèle est une complication rare et sévère chez des sujets fragilisés (diabète…).

On peut aussi voir des broncho-pneumonies, fièvres puerpérales et des cellulites et fasciites nécrosantes (complications post-opératoires redoutables). Ces infections peuvent parfois se compliquer de septicémies.

2- Complications post-infectieuses non-suppuratives :

Le RAA, la GNA et la chorée de Sydenham (danse de Saint-Guy) sont des complications sans prolifération bactérienne, souvent assez sévères et entraînant des séquelles cardiaques et rénales (sauf la chorée qui est de bon pronostic), survenant au décours d’une infection suppurative.

Le RAA atteint surtout les enfants de 5 à 15 ans, et fait suite dans 50% des cas à une angine streptococcique banale (mais dans 50% après portage asymptomatique).

Cette complication est relativement rare par rapport à l’exposition : <1% des malades présentant des angines streptococciques.

L'incidence aux États-Unis est de 0,5/100 000 h.

Dans les pays en voie de développement, c’est un problème majeur de santé publique, avec des incidence allant jusqu’à 80 / 100 000 h et expliquant 25% à 45% des cardiopathies dans ces pays. survient chez 2 à 6% des malades avec impétigo ou angine.

Elle est de bon pronostic.

Les récurrences sont rares.

Seul un faible nombre de sérotypes M sont impliqués.

B - Physiopathologie des infections à S. pyogenes :

S. pyogenes est une bactérie à multiplication extracellulaire, toxinogène et invasive.

Les infections suppuratives débutent par la colonisation du revêtement cutanéo-muqueux, souvent asymptomatique, avec attachement aux cellules épithéliales de l’oropharynx et de l’épiderme et éventuellement extension de proximité (trompe d’Eustache, sinus, oreille moyenne, rarement arbre bronchique).

L’ envahissement tissulaire survient ensuite avec pénétration des bactéries dans la muqueuse induisant une réponse inflammatoire variable selon l’âge et la sensibilité individuelle.

Les bactéries peuvent persister dans les ganglions lymphatiques relativement longtemps et produisent une forte réponse humorale et cellulaire, avec production d’ Ac anti-paroi (polyoside C, LTA, protéine M) et exotoxines (IgG, IgA locales).

L’élimination des bactéries se fait par les polynucléaires après opsonisation.

Avant 2-3 ans, les enfants présente une fièvre avec adénopathies cervicales persistantes, mais peu ou pas de réponse inflammatoire pharyngée ( pas d’angine à cette âge).

Après 3 ans, l’infection streptococcique donne une angine aiguë avec fièvre, malaise, adénopathies cervicales et complications locorégionales: mastoidites, ostéomyélites, thromboses, méningites.

La dissémination de l’infection peut entraîner une septicémie, avec une porte d’entrée cutanée ou muqueuse, mais souvent inconnue ( traumatisme minime..).

La fasciite nécrosante est une complication rare et redoutable avec cellulite et myosite extensive, faisant suite à une lésion cutanée, et associée à une septicémie ( 50%) avec une mortalité élevée ( 30%).

Une complication de ces septicémies est le syndrome de choc toxique survient chez des patients de 20-50 ans après infection locale.

C - Complications post-streptococciques :

Ces complications surviennent au décours d’une infection suppurative, telle qu’une angine aiguë.

Leur fréquence est favorisée par le terrain génétique et l’exposition itérative à certaines souches virulentes (protéines M) de S. pyogenes.

Le RAA produit des lésions inflammatoires du tissu conjonctif (articulations, endocarde…), caractérisées par une infiltration leucocytaire avec dépôts de fibrine , et des foyers périvasculaires avec nécrose centrale et cellules géantes, en l’absence de germes dans le tissu articulaire ou cardiaque.

La pathogénèse du RAA est obscure : effets toxiques directs de certains des facteurs de virulence, mécanismes immunoallergiques (antigénicité croisée entre tissu conjonctif ou cardiaque et facteurs de virulence tels que la protéine M et l’acide hyaluronique avec production d’ autoanticorps) ou encore dépôts d’ immuns complexes antigènes-anticorps.

La GNA est une maladie à immuns complexes associée à certaines souches de sérotypes M12 et M 49, notamment, et induit des lésions glomérulaires diffuses et prolifératives

D - Virulence de S pyogenes :

S pyogenes produit de nombreux facteurs de virulence.

E - Facteurs de colonisation :

Les acides lipoteichoiques (LTA) joueraient un rôle dans la colonisation initiale.

Ce seraient des adhésines fixant le récepteur de la fibronectine, structure fibrillaire associés à la protéine M.

La capsule est constituée d’acide hyaluronique et joue un rôle anti-phagocytaire.

Retrouvée sur certaines souches virulentes de sérotype M1 ou M18, la capsule entraînerait des réactions antigéniques croisées avec des antigènes du tissu conjonctif.

Les protéines M sont des protéines transmembranaires de structure hélicoidale fibrillaire, de 53-73 kDA, avec partie N-terminale exposée variable et C-terminale constante.

On connaît plus de 80 sérotypes codés par les gènes emm. Ces protéines sont soumises à variation antigénique par recombinaison intra-intergéniques des gènes emm , produisant des structures en mosaïque des protéines M.

Les protéines M sont exposées en surface jouent un rôle anti-phagocytaire et d’adhésine (avec LTA), et fixent certaines protéines de l’inflammation: fibrinogène, C4-binding protein, plasminogène, Fc des IgG et IgA, le facteur H du complément.

Les protéines M induisent la production d’anticorps opsonisants protecteurs, qui jouent un rôle majeur dans la protection acquise contre S. pyogenes.

Les protéines M partagent des déterminants antigèniques avec la myosine et une protéine du sarcolemme du muscle cardiaque, ce qui favoriserait les complications post-streptococciques.

En effet, certains sérotypes M sont associés à la scarlatine, au RAA ( M12…), à la GNA (M49…), ou le syndrome de choc septique ( M18…).

Le peptidoglycane est un polyoside complexe avec un rôle inflammatoire et dermo-nécrotique.

Le polyoside A est un polyoside de paroi non toxique, définissant les groupes selon la classification de Lancefield.

Son rôle dans le processus infectieux est inconnu.

F - Les toxines et enzymes sécrétées par S. pyogenes :

Les toxines jouent un rôle majeur dans la survie extracellulaire et la diffusion tissulaire des bactéries

1- Toxines cytolytique formant des pores

La streptolysine O (SLO) est une exoprotéine de 60 kDa, antigénique et mitogénique ( TNF-α, IL-1β).

La strep-tolysine S est un petit peptide non antigénique. Ces 2 toxines sont cytolytiques et sont responsables du halo d’hémolyse autour des colonies.

2- Exotoxines Les exotoxines A, B ,C, F sont des superantigènes, se fixant au domaine Vβ du TCR des lymphocytes T et déclenchant la production de cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α…).

Elles sont codées par speA, speB, speC speF , gènes portés par des phages.

Ces toxines érythrogènes sont à l’origine de l’ éruption de la scarlatine, et sont associées au syndrome de choc toxique.

3- Les exoenzymes

Ce sont les streptokinases A, B, C, qui sont fibrinolytiques en activant le plasminogène, la hyaluronidase qui détruit l’acide hyaluronique, les streptodornases qui sont des DNAses, la C5a peptidase qui active le complément, des protéases, NADases, amylases, estérases, une α-lipoprotéase (facteur opacifiant le sérum), une neuraminidases.

Ces enzymes et toxines contribuent à la diffusion tissulaire.

G - Diagnostic bactériologique :

1- Prélèvements :

Le diagnostic bactériologique repose sur la mise en évidence du germe dans la gorge ou dans les lésions cutanées : prélèvements de gorge ou de lésions cutanées, rarement hémocultures, ganglions lymphatiques, lavage broncho-alvéolaire.

2- Examen microscopique direct :

Il montre la présence de nombreux coques Gram+ en chaînettes, extracellulaires, souvent avec une réaction inflammatoire à des polynucléaires.

3- Isolement et identification en culture :

S. pyogenes est constitué de coques à Gram positif en chaînettes, qui croissent sur gélose sang en 24-48 h 37°C, donnant des colonies 1-2 mm β-hémolytiques caractéristiques .

Ce sont des bactéries aéro-anaérobies, fermentant les sucres sans gaz, catalase négative, appartenant au groupe polyosidique A de Lancefield

H - Diagnostic bactériologique indirect : sérodiagnostic

1- Les antistreptolysines (ASLO) :

Les ASLO apparaissent au 10ème jour, avec un pic à la 3ème- 4ème semaine, et un taux résiduel pendant 3 à 12 mois.

Près de 20 à 30% des patients infectés ne produisent pas d'ASLO détectables.

Les formes cutanées ne s’accompagnent pas de production d’ASLO. Dans la population, le titre moyen est : inférieur à 200 UI/mL (UI unités internationales).

On considère qu’un titre > 200 UI est significatif.

2- Les antistreptodornases (anti-DNAses B) :

Les antistreptodornases sont toujours augmentées lors d'infections cutanées et muqueuses.

C’est un test fiable, reproductible, considéré comme le test de référence.

3- Les anticorps anti-hyalorunidases :

Ces anticorps augmentés de façon irrégulière et faible.

Interprétation S. pyogenes responsable de 15 à 30% des angines aiguës de l'enfant, sur la base de l'isolement du germe dans la gorge et d'une ascension secondaire des anticorps antistreptolysines-antistreptodornases.

Il faut garder à l’esprit pour l’interprétation des résultats de la fréquence d’isolement d'un streptocoque du groupe A dans la gorge chez les sujets sains du fait du portage.

La mise en évidence d’une séroconversion ou d’une augmentation de des anticorps anti-toxines/enzymes authentifie l'infection à streptocoque A.

I - Traitement :

S pyogenes est très sensible aux antibiotiques : la pénicilline G antibiotique de choix 10 jours pour une angine.

Il existe quelques souches résistantes à la tétracycline et à l'érythromycine(<5%).

Autres streptocoques d’intérêt médical :

A - Streptocoques C et G :

Les streptocoques du groupe C et G sont des streptocoques β-hémolytiques responsables d'infections aiguës des voies aériennes supérieures, de la peau, de l'endocarde et d'infections néonatales.

Ces streptocoques peuvent aussi être responsables d'endocardites subaiguës graves avec un pronostic sévère, et parfois de complications post-infectieuses (groupe C), uniquement de type glomérulonéphrites aiguës, jamais de rhumatisme articulaire aigu.

A la différence de S. pyogenes, ces germes sont commensaux de nombreux animaux, qui peuvent occasionnellement contaminés l'homme. Les taux de portage chez l'homme sont faibles (< 1 %).

L’infection fait souvent suite à une exposition animale.

Le diagnostic bactériologique est facile, basé sur l'isolement du germe dans la gorge, où il n'est habituellement pas retrouvé.

B - Streptococcus agalactiae :

S. agalactiae (ou streptocoques du groupe B) est responsable surtout d'infections néonatales et nosocomiales.

C - Infections à S. agalactiae et épidémiologie :

S. agalactiae est un commensal du tube digestif et le tractus urogénital , retrouvé chez 5 à 40 % de la population.

La colonisation des nouveau-nés est d ‘environ 60 % (1-2 % d'infections néo-natales).

D - Les infections du nouveau-né :

On estime que S. agalactiae représente 2 à 4 % des naissances pour les infections précoces et 1 0/ 00 pour les infections tardives.

Les infections du nouveau-né surviennent précocement la plupart du temps avant le 5ème jour de vie, et en moyenne 20 heures après la naissance.

La plupart du temps, l'infection est transmise à partir de la flore commensale de la mère.

L'enfant présente une infection généralisée avec bactériémie sans signe de localisation, et parfois une pneumonie grave ou une méningite néonatale.

Il existe des formes tardives de meilleur pronostic (15-20 % de mortalité), qui apparaissant entre le 7ème jour et le 3e mois avec presque toujours une méningite.

Ces infections laissent souvent d’importantes séquelles (30 à 50 %).

Les facteurs de risque de mortalité sont la prématurité (50 %), alors que le taux de mortalité est de 20 à 30 % chez l'enfant à terme.

E - Les infections de la mère :

S agalactiae représente 10 à 20 % des bactériémies de l'accouchée et est surtout à l’origine d’infections du post-partum (endométrites, plus rarement infections cutanées de la plaie).

F - Les infections opportunistes :

S. agalactiae peut être aussi une bactérie opportuniste chez l’adulte fragilisé (diabète, grossesse, cancer...) : infections urinaires, broncho-pneumonies, cellulites, méningites, endocardites, et septicémies.

Le diagnostic est fait par hémocultures.

La bactériémie est retrouvée dans 90 % des cas.

G - Physiopathologie et immunité des infections à S. agalactiae :

S. agalactiae est commensale du tube digestif et les voies génitales de la femme.

Les nouveau-nés se contaminent lors de l'accouchement, soit par voie ascendante par rupture prématurée des membranes, soit lors de l'accouchement.

Les bactéries sont inhalées et ingérées par l'enfant qui est colonisé dans près de 60 % des cas.

L'infection est asymptomatique la plupart du temps, et la maladie n'apparaît que chez 1 ou 2 % des enfants avec une atteinte pulmonaire au premier plan (pneumonie avec détresse respiratoire) ou bactériémie.

L'apparition d'une infection cutanée est liée surtout à la virulence des souches et à l'inoculum.

On décrit 3 sérotypes capsulaires : le sérotype III est associé aux infections néonatales avec méningite, alors que les sérotypes I (la, lb, Ic) et II sont rarement rencontrés chez le nouveau-né comme responsable d'infections graves.

La capsule est un facteur de virulence inhibant l'opsonisation.

Certaines souches produisent des toxines de type β-hémolysine et neuraminidase, et des enzymes extracellulaires favorisant l’envahissement tissulaire.

Les facteurs de risque d’infection par S. agalactiae sont :

1- La prématurité du fait de l'absence d'anticorps maternels transmis avant la 37ème semaine et de la faible synthèse du complément chez les prématurés ;

2- La rupture précoce des membranes avec un travail long entraînant une infection de la cavité utérine.

L'immunité contre cette bactérie extracellulaire est de type humoral avec des anticorps protecteurs dirigés contre la capsule spécifique.

H - Diagnostic bactériologique des infections à S. agalactiae :

1- Prélèvements et examen microscopique :

La bactérie peut être mise en évidence à partir des prélèvements de liquide céphalorachidien, de sang , à partir des prélèvements bronchopulmonaires ou de foyers suppuratifs (abcès profonds).

A l’examen microscopique des prélèvements, S. agalactiae est un coque Gram positif en chaînettes.

Chez le nouveau-né, on peut rechercher dans le LCR des antigènes solubles avec des anticorps spécifiques (test latex ou ELISA).

2- Isolement et identification en culture :

S. agalactiae croît rapidement sur milieux riches (gélose au sang), donnant des colonies β-hémolytiques.

On peut utiliser des milieux sélectifs ( gélose au sang additionné d’antibiotiques (acide nalidixique, colimycine).

S. agalactiae est iden-tifiée par des caractères biochimiques particuliers et par son groupage ( groupe B de Lancefield).

On définit 5 sérotypes capsulaires: la, lb, Ic, II et III. Le sérotype III est le plus virulent.

3- Traitement des infections à S. agalactiae :

Le traitement est basé sur l’utilisation de pénicilline G ou d’ ampicilline pendant 2 à 3 semaines, associés aux aminosides.

On peut aussi utiliser la vancomycine ou le chloramphénicol ( en cas d’allergie à la pénicilline).

I - Entérocoques et streptocoques ingroupables (streptocoques D) :

Les streptocoques du groupe D et les streptocoques ingroupables sont un ensemble très hétérogènes de microorganismes, comportant :

1- Le genre Enterococcus, avec deux espèces importantes Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium ;

2- Les strepto-coques ingroupables sont dépourvus de polyoside C pariétal et donc non-typables par la méthode de Lancefield.

Ils comportent au moins six espèces pathogènes : Streptococcus mitior, Streptococcus sanguis, Streptococcus milleri ou anginosus, Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, l'agent de la carie dentaire, et Streptococcus morbillorum.

Ces espèces sont commensales de la flore bucco pharyngée et digestive.

Elles sont peu virulentes, mais souvent résistantes à de nombreux d'anti-biotiques.

Bien que peu virulentes, ces espèces sont capables chez des sujets fragilisés d'envahir les tissus et d'essaimer à distance par voie sanguine.

Elles sont surtout à l’origine d’infections nosocomiales, et d’endocardites sub-aiguës(entérocoques).

J - Infections à entérocoques et streptocoques ingroupables et épidémiologie :

Ce sont des bactéries commensales de la flore buccale et digestive.

Certains entérocoques ont une existence saprophyte au contact des plantes.

Les streptocoques ingroupables (S mitior, S.milleri) sont retrouvés dans la flore fécale (25-50 % des sujets sains), notamment E. fecalis (107/g habituellement dans le côlon). Beaucoup de ces streptocoques sont dans des écosystèmes complexes de la flore buccopharyngée, en particulier S. mutans, bactérie associé à la plaque dentaire avec S. sanguis, S. mitior et S. anginosus.

1- Les infections cutanéo-muqueuses :

Il s'agit habituellement d'infections nosocomiales, où les streptocoques de la flore buccale et fécale, sélectionnée par antibiothérapie, infectent des lésions cutanéomuqueuses préexistantes (plaies chirurgicales, blessures, ulcères variqueux, brûlures, gangrènes, lésions périnéales...).

Il peut aussi s'agir d'infections des voies respiratoires, buccales ou du tube digestif, en particulier après chirurgie digestive, enfin d'infections urinaires après cathétérisme ou chez les malades porteurs de lithiase (Enterococcus).

Parmi les streptocoques, E. fecalis est le seul à être responsable d'infections urinaires (5-20 % des infec-tions urinaires).

2- Les endocardites subaiguës :

A partir d'un foyer infectieux localisé, à la suite d'une bactériémie, les strepto-coques du groupe D et les streptocoques ingroupables peuvent donner des endocardites subaiguës, dont ils con-stituent la cause majeure.

50% des endocardites sont dues à des streptocoques ingroupables, dont S. sanguis et S. mitior (2/3 des cas), S. mutans (14 %) et Enterococcus spp (10 à 20 %).

Ces endocardites surviennent chez des patients ayant des lésions valvulaires préexistantes, â la suite d'une bactériémie déclenchée par une manoeuvre instrumentale, abdominale ou urinaire, une avulsion dentaire ou une infection cutanée banale.

Après deux semaines d'incubation, l'endocardite est clini-quement suspectée sur une fièvre modérée, rémittente (38°C-39°C), s'accompagnant de sueurs nocturnes, frissons, perte de poids, malaise (endocardite d'Osler).

Toute fièvre chez un cardiaque doit faire pratiquer des hémocultures (3-6 / jour).

A l'examen clinique, on note des modifications des bruits du coeur, une splénomégalie, et parfois des complications à distance (pétéchies, nodules sous-cutanés, ostéoarthropathie hypertrophiante...).

K - Physiopathologie et immunité des infections à entérocoques et streptocoques ingroupables :

1- Endocardites :

A la suite d'un geste agressif (avulsion dentaire, cathétérisme...), les bactéries accèdent à la circulation sanguine (bactériémie) et infecte les valves cardiaques.

La greffe bactérienne est favorisée par les lésions préexistantes rhumatismales et athéromateuses.

Les lésions induisent un thrombus avec agrégats plaquettaires au contact duquel les bactéries s'implantent.

Des facteurs bactériens d'adhésion favorisent la colonisation, en particulier la sécrétion de dextrane par les bactéries.

La sécrétion d'enzymes protéolytiques favoriserait la diffusion bactérienne dans l'endocarde.

Les bactéries se multiplient donc dans les valves cardiaques mal vascularisées à l'abri du système immunitaire, et entraînent l'apparition de végétations formées de stratifications successives de fibrine et de couches de bactéries.

Le nombre des bactéries dans les végétations peut atteindre 108 à 1010 /g d'endocarde.

Les bactéries sont enkystées dans un réseau fibreux sans cellules phagocytaires.

Cette exclusion explique la difficulté des traitements antibiotiques.

2- Les infections cutanéo-muqueuses :

Les infections cutanéo-muqueuses à streptocoques du groupe D et ingroupables sont surtout des infections nosocomiales.

On pense que les acides lipotéichofques (LTA) favorisent l'adhésion initiale aux lésions épithéliales et, bien sûr, le terrain fragile sur lequel surviennent ces infections.

La fréquence de ces infections est aussi liée en partie à leur résistance naturelle aux antibiotiques souvent sélectionnées par les antibiothérapies.

L'immunité contre ces streptocoques est essentiellement humorale.

L - Diagnostic bactériologique des infections à Entérocoques et streptocoques ingroupables :

1- Prélèvements et examen microscopique :

Le diagnostic d'une endocardite bactérienne repose sur la recherche des germes par hémocultures (4-6 / 6h).

Ces hémocultures sont pratiquées dans des conditions strictes d'aseptie devant tout malade cardiaque, fébrile avant de mettre en oeuvre le traitement antibiotique.

Le choix des prélèvements lors des infections cutanéo-muqueuses est fonction de la localisation des foyers infectieux ( urines, selles, cathéters…).

On découvre dans les bouillons d’hémoculture incubés 1-3 jours à 37°C, des coques Gram + en chaînettes à I’examen direct.

Pour les infections urinaires, l’examen direct des urines révèle souvent ces coques Gram + en chaînettes.

2- Isolement et identification :

Les streptocoques du groupe D croissent facilement sur gélose au sang en 24 heures (α-hémolyse ou absence d'hémolyse autour des colonies).

Les entérocoques croissent en milieux hostiles en présence de bile et de chlorure de sodium.

E. faecalis comporte deux biotypes : zymogenes (β-hémolytique) et liquefaciens (protéo-lytique).

Leur identification est basée sur le groupage de Lancefield et sur des caractères biochimiques particuliers, incluant la microaérophilie, l'exigence en C02, la production de dextrane et la fermentation de certains sucres.

Les entérocoques apparaissent actuel-lement comme des pathogènes opportunistes majeurs, et posent des problèmes de multirésistance aux antibiotiques, en particulier depuis l'apparition d'un plasmide codant pour la résistance à la vancomycine, les gènes impliqués étant porté par un transposon.

3- Traitement des infections à entérocoques et streptocoques ingroupables :

Les entérocoques sont beaucoup plus résistants que les autres espèces de ce groupe, mais restent en général sensibles à la vancomycine et à la rifampicine, alors qu'ils sont souvent résistants aux pénicillines.

Il importe donc d'associer plusieurs antibiotiques en cas d'infections à entérocoques.

La majorité des streptocoques ingroupables restent sensibles à la pénicilline G, et ont une résistance à bas niveau aux aminosides (inférieur à 1000 µg/L), ce qui permet leur utilisation en association.

Le traitement des endocardites doit être long (6 semaines), à base de pénicilline G (20 millions IV), associée à un aminoside (gentamicine).

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