Glaucomes primitifs par fermeture de l’angle
Cours d'Ophtalmologie
Introduction
:
Les glaucomes par fermeture de l’angle (GFA) sont classiquement
divisés en forme primitive et forme secondaire.
Dans les formes primitives, la fermeture de l’angle est le plus
souvent la conséquence d’un bloc pupillaire, c’est-à-dire d’un contact
entre la pupille en semi-mydriase et la face antérieure du cristallin.
Le passage de l’humeur aqueuse vers la chambre antérieure est ainsi
gêné et un gradient de pression entre la chambre postérieure et la
chambre antérieure se produit.
La racine de l’iris est alors poussée
vers l’avant et vient s’accoler à la périphérie de la face postérieure
de la cornée, entraînant ainsi une fermeture de l’angle.
L’hypertonie
oculaire induite par ce mécanisme est variable et ses conséquences
sur la fonction visuelle le sont également.
Si l’hypertonie oculaire
est forte, prolongée, non contrôlée par le traitement, c’est la crise
aiguë et la cécité peut survenir par ischémie du disque optique.
L’hypertonie oculaire peut également être modérée et de longue
durée, signant ainsi l’installation d’une forme chronique.
Ces formes
doivent être bien connues car une certaine proportion de patients
étiquetés comme ayant un glaucome chronique à angle ouvert ont
parfois une composante de fermeture de l’angle dans leur
physiopathologie.
Caractéristiques anatomiques
et épidémiologiques :
A - ÉPIDÉMIOLOGIE, FACTEURS PRÉDISPOSANTS :
1- Biométrie
:
Le glaucome primitif par fermeture de l’angle survient plus
fréquemment chez les sujets hypermétropes que chez les sujets emmétropes ou myopes.
La longueur axiale des yeux d’un groupe
de patients atteints de glaucome primitif par fermeture de l’angle
est en moyenne plus courte.
Cependant, d’autres paramètres sont à
prendre en compte dans la fermeture de l’angle, notamment en cas
de fermeture de l’angle chronique.
Prédisposition biométrique au glaucome aigu par fermeture de
l’angle :
– l’épaisseur du cristallin est majorée par rapport au sujet du même
âge et le rapport volume du cristallin sur volume de l’oeil est
augmenté ;
– les rayons de courbure antérieur et postérieur de la cornée ainsi
que son diamètre sont plus petits que la normale, et la cornée est
ainsi plus inclinée sur le limbe ;
– le cristallin est plus bombé (sa courbe postérieure est plus
marquée) ;
– le cristallin est en position plus antérieure et son pôle antérieur se
trouve en avant du limbe, propulsant ainsi l’iris vers l’avant.
Ces modifications biométriques font que la profondeur de la
chambre antérieure est diminuée, diminution plus marquée en
périphérie qu’au centre.
2- Race. Sexe :
L’incidence du glaucome aigu par fermeture de l’angle présente des
variations ethniques.
Il existe une corrélation entre l’étroitesse de la chambre antérieure et
la prévalence du glaucome aigu par fermeture de l’angle.
La
chambre antérieure est ainsi plus étroite chez les Esquimaux, qui
présentent beaucoup plus fréquemment des crises de glaucome aigu
par fermeture de l’angle que les
Caucasiens.
La prévalence du
glaucome aigu par fermeture de l’angle est environ quarante fois
plus importante chez les Esquimaux que chez les Gallois.
La fermeture aiguë de l’angle est retrouvée moins fréquemment chez
les sujets noirs, qui développent plus fréquemment, en revanche,
des formes chroniques de GFA.
L’incidence des formes aiguës de GFA chez les sujets asiatiques est
intermédiaire entre les sujets blancs et les sujets noirs. Les formes de
fermeture de l’angle chronique sont également plus fréquentes dans
les populations asiatiques.
On retrouve également une prédominance du GFA dans le sexe
féminin.
La chambre antérieure est ainsi systématiquement plus étroite chez
la femme que chez l’homme.
Les femmes de toutes races développent trois à quatre fois plus
fréquemment que les hommes des fermetures de l’angle aiguës.
Après correction des erreurs réfractives et biométriques, les femmes
ont des angles plus étroits, ce qui suggère que d’autres facteurs que
des facteurs biométriques jouent un rôle dans cette différence de
distribution de la fermeture de l’angle entre l’homme et la femme.
3- Hérédité :
Il existe une hérédité du GFA dans la mesure où une concordance
chez les jumeaux monozygotes est retrouvée et que la maladie est
beaucoup plus fréquente parmi les membres d’une même famille.
Dans la mesure où différents paramètres sont impliqués dans le
mécanisme de la fermeture de l’angle, plusieurs gènes sont très
probablement en cause dans cette hérédité.
Le typage human
leukocyte antigen (HLA) a été étudié chez 35 patients présentant une
forme aiguë et aucune corrélation n’a été retrouvée. François a
calculé le risque de développer une crise aiguë par fermeture de
l’angle : il est de 2 à 5% pour les parents du premier degré et de 1 à
2,5 % pour les parents du deuxième degré.
4- Âge :
La profondeur de la chambre antérieure et son volume diminuent
avec l’âge.
Ainsi la prévalence du bloc pupillaire avec fermeture de
l’angle aiguë augmente avec l’âge avec un pic entre 55 et 70 ans. De
plus, la taille de la pupille diminue avec l’âge, majorant le bloc
pupillaire relatif. En cas de fermeture de l’angle survenant chez
des sujets plus jeunes (moins de 50 ans), un mécanisme d’irisplateau
doit être suspecté.
Il existe souvent une combinaison entre
le mécanisme de bloc pupillaire et d’iris-plateau.
Les GFA ont également été rapportés chez les enfants et les jeunes
adultes.
5- Facteurs déclenchants
:
Les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont :
– les stress émotionnels ;
– les traumatismes ;
– l’intense concentration ;
– la dilatation pupillaire pharmacologique.
*
Médicaments :
L’utilisation de médicaments par voie générale peut être responsable
du déclenchement d’une crise de glaucome aigu.
Les substances en
cause ont une activité parasympatholytique ou sympathomimétique
alpha.
Il existe de très nombreuses classes médicamenteuses en
cause et il n’est pas possible d’en donner une liste exhaustive.
On
peut cependant noter les médicaments à effet atropinique dont :
– les antispasmodiques et anticholinergiques (produit à usage
urologique ou utilisés en gastroentérologie) ;
– les neuroleptiques, comme les phénothiazines, les antidépresseurs
tricycliques et les dérivés de l’imipramine, de nombreux antiparkinsoniens ;
– des antinaupathiques ;
– certains hypnotiques ;
– certains antihistaminiques.
Des médicaments à effet sympathomimétique alpha peuvent être
également en cause comme :
– certains bronchodilatateurs antiasthmatiques ;
– des médicaments utilisés contre la rhinite ;
– les inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).
On doit souligner que, lors d’une anesthésie générale, les malades
peuvent être endormis par de nombreux médicaments et avoir
également reçu une prémédication contenant de l’atropine. Une crise
de glaucome aigu par fermeture de l’angle peut alors survenir.
Une telle crise peut également être déclenchée par l’instillation de
collyres mydriatiques ou également myotiques forts.
Les patients
instillant des myotiques au long cours doivent également être
suspects, car l’administration de ces collyres chez les patients
biométriquement prédisposés peut majorer le bloc pupillaire.
* Stress
:
En cas de stress, une situation identique à celle d’une épreuve de
provocation néosynéphrine-pilocarpine est reproduite et une crise
de glaucome aigu peut survenir.
* Obscuration
:
Elle est retrouvée plus rarement comme facteur déclenchant.
* Autres : météorologie, yoga
Mapstone a retrouvé également une plus forte prévalence des
crises de glaucome aigu par fermeture de l’angle chez les patients
diabétiques ou chez les patients ayant une épreuve d’hyperglycémie
provoquée pathologique.
Dans la mesure où, dans le diabète, il existe une neuropathie, l’iris
du diabétique, moins réactif à la lumière, est plus sensible aux
médiateurs, rendant plus fréquente la prévalence de la fermeture de
l’angle.
D’autres facteurs ont également été retrouvés, comme les facteurs
météorologiques.
Ainsi Tupling a constaté que la survenue de
crise de GFA était à Genève plus fréquente en cas d’arrivée d’un
front froid.
La pratique du yoga a également été retrouvée comme facteur
déclenchant et l’on peut penser, dans ces cas là, que la pesanteur du
cristallin et le remplissage sanguin uvéal peuvent entrer en ligne de
compte.
D’autres associations ont également été retrouvées.
Ainsi, il existe
une forte corrélation entre la fermeture de l’angle et l’existence d’un
syndrome exfoliatif.
Les raisons peuvent être multiples, comme une
plus grande tendance à la formation de synéchies postérieures, un
iris plus épais, une zonule plus fragile permettant un mouvement
antéropostérieur du cristallin plus facile.
D’autres associations ont également été rapportées, comme avec la
rétinite pigmentaire, la dystrophie endothéliale de Fuchs.
B - MÉCANISMES DE FERMETURE DE L’ANGLE :
1- Mécanisme de bloc pupillaire
:
Le mécanisme de bloc pupillaire est le mécanisme le plus
souvent retrouvé dans les glaucomes primitifs par fermeture de
l’angle aigu, intermittents et chroniques.
Le flux d’humeur aqueuse
passant de la chambre postérieure à la chambre antérieure par la
pupille diminue, entraînant une augmentation de la pression dans
la chambre postérieure qui devient plus grande que celle de la
chambre antérieure.
Ainsi, la périphérie de l’iris, qui est plus fine
que la partie centrale, a tendance à se déplacer en avant et à venir
en contact avec le trabéculum et l’anneau de Schwalbe.
L’augmentation de la résistance du flux d’humeur aqueuse transpupillaire est liée à un accolement de la face postérieure de
l’iris à la face antérieure du cristallin.
Le bloc pupillaire peut être
précipité lors d’une semi-mydriase de la pupille ou lorsque les
muscles dilatateurs et constricteurs de la pupille fonctionnent
simultanément (faible illumination, association de collyres
néosynéphrine et pilocarpine).
Dans la plupart des cas, la
prédisposition au bloc pupillaire est liée à un segment antérieur
étroit (comme dans l’hypermétropie), ainsi qu’à une augmentation
de volume du cristallin avec l’âge.
La prévalence du GFA est plus
importante chez l’hypermétrope, chez les sujets âgés, chez les
diabétiques, chez les femmes et dans certaines races (notamment les
races asiatiques).
Nguyen et al ont étudié ainsi l’angle de 482 sujets vietnamiens et
ont trouvé une prévalence de 29,5 % d’angles étroits (cotés entre 0 et
2), taux qui monte à 47,8 % après l’âge de 55 ans.
Dans une autre
étude, la biométrie (profondeur de chambre antérieure, longueur
axiale, rayon de courbure cornéen et réfraction) de 531 sujets chinois,
170 patients de race blanche et 188 sujets noirs, a été étudiée.
Aucune
différence significative n’a été retrouvée entre les groupes.
L’hypermétropie a même été retrouvée plus fréquemment chez les
sujets blancs.
Les auteurs concluent ainsi que la plus forte
prévalence du GFA chez les sujets asiatiques ne peut être expliquée
par les seuls facteurs biométriques classiquement connus.
2- Mécanisme d’iris-plateau :
Le mécanisme d’iris-plateau isolé est une fermeture de l’angle
par fermeture directe de l’angle (épaississement de la base de l’iris)
lorsque la pupille est dilatée.
L’anatomie de la chambre postérieure
peut être étudiée par biomicroscopie ultrasonore.
Ce mécanisme
survient seulement lorsqu’il y a une ou plusieurs des situations
suivantes :
– périphérie de l’iris épaisse ;
– base de l’iris insérée de façon antérieure ;
– rotation antérieure des procès ciliaires dans la chambre
postérieure, poussant la base de l’iris dans l’angle.
La physiopathologie explique que le mécanisme d’iris-plateau isolé
n’est pas modifié par une iridectomie.
Le syndrome d’iris-plateau pur, entraînant une fermeture de l’angle,
est très rare comparé au bloc pupillaire.
Cependant, ces deux
mécanismes peuvent coexister.
3- Mécanisme cristallinien :
Le cristallin peut être un facteur majorant le bloc pupillaire.
Il peut
également entraîner des glaucomes secondaires par fermeture de
l’angle (diagnostic différentiel).
4- Fermeture de l’angle rampante (creeping glaucoma)
:
Certains cas de glaucomes chroniques par fermeture de l’angle sont
liés à des synéchies angulaires qui peuvent être causées par des
crises aiguës préalables.
A contrario, dans la fermeture de l’angle
rampante, celle-ci est probablement primitive.
La base de l’iris
« rampe » sur le trabéculum, entraînant l’apparition de synéchies
antérieures périphériques (SAP).
La pression intraoculaire s’élève
habituellement lorsque plus de la moitié de l’angle est obstruée.
Cette fermeture de l’angle rampante peut être la conséquence soit
d’une fermeture de l’angle intermittente non diagnostiquée, soit la
conséquence d’un traitement prolongé par myotique (qui aggrave le
bloc pupillaire relatif).
5- Anomalie directionnelle de l’humeur aqueuse
:
Dans de rares cas, la mauvaise circulation de l’humeur aqueuse qui
passe en arrière peut être la cause de fermeture de l’angle primitive.
Cette situation se produit généralement chez des femmes jeunes ou
d’âge moyen, les procès ciliaires viennent en contact avec le cristallin
et/ou la zonule et le plan capsulaire postérieur, entraînant une mauvaise direction de l’humeur aqueuse qui passe dans le vitré.
Ainsi le diaphragme iridolenticulaire bascule en avant et ferme alors
l’angle iridocornéen.
Les yeux prédisposés à ce mécanisme ont
souvent des chambres antérieures étroites (axiales et périphériques)
avec une hypermétropie.
Après iridotomie ou iridectomie,
l’utilisation de myotiques augmente la pression intraoculaire, alors
que l’utilisation de cycloplégiques diminue celle-ci.
Cette réaction
inverse ou paradoxale parasympathomimétique ne doit être réalisée
qu’après avoir fait une iridotomie.
La biomicroscopie ultrasonore
peut montrer cette anomalie anatomique de la chambre postérieure.
Cette forme était anciennement appelée glaucome « malin ».
C - CONSÉQUENCES ANATOMIQUES DE LA CRISE
DE GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L’ANGLE :
Les conséquences de l’hypertonie oculaire, souvent forte et brutale,
entraînées par une crise de glaucome aigu par fermeture de l’angle
se manifestent sur la cornée, l’iris, le cristallin, le nerf optique.
1- Cornée :
L’oedème de cornée fait partie intégrante de la symptomatologie du GFA, mais il est le plus souvent réversible quand la régression de la
crise est obtenue.
L’hypertonie aiguë provoque également un
ralentissement important de la sécrétion d’humeur aqueuse, ainsi
que de son élimination entraînant, pour la cornée, un manque de
facteurs nutritifs avec une accumulation de facteurs toxiques.
Ces
perturbations peuvent déranger l’activité cellulaire endothéliale,
notamment si la crise dure.
Il se produit ainsi une destruction d’une
quantité variable de cellules endothéliales.
La perte cellulaire est
d’environ 20 %, relativement indépendante du niveau pressionnel,
mais en relation étroite avec la durée de la crise.
Dans la mesure où l’hypertonie aiguë peut altérer également le
métabolisme cristallinien, si une extraction du cristallin est proposée,
un contrôle de la densité cellulaire endothéliale sera réalisé sur un
oeil qui a présenté une ou plusieurs crises de glaucome aigu.
2- Iris :
L’hypertonie oculaire perturbe la vascularisation de l’iris et
notamment du sphincter.
Une ischémie du sphincter irien se produit,
entraînant une mydriase mais également une atrophie en « plage »
du stroma irien.
Ces
opacités correspondent à des foyers de nécrose de l’épithélium
cristallinien.
4- Nerf optique :
L’hypertonie oculaire peut provoquer, à partir d’un certain seuil
d’intensité et de durée, une hypoxie, voire une ischémie, de la tête
du nerf optique.
Les conséquences cliniques de l’hypertonie oculaire
aiguë sur le nerf optique sont rarement observables en phase aiguë
en raison de l’oedème de cornée.
On peut parfois observer un pouls
artériel spontané, ainsi qu’un éventuel oedème du nerf optique par
probable interruption du transport axonal.
Le disque optique peut
cependant être normal.
Une pâleur sans excavation est caractéristique de l’aspect du disque
après une crise aiguë de glaucome alors que la coexistence d’une
excavation du nerf optique et d’une pâleur survient dans les formes
chroniques.
Plusieurs semaines après la crise, le nerf optique peut rester normal,
mais il peut aussi devenir plus ou moins pâle, sans modification de
l’excavation.
L’existence d’une augmentation du rapport cup/disk
témoigne le plus souvent d’une forme chronique ou intermittente.
Des modifications du champ visuel, lorsque l’élévation de la
pression intraoculaire est marquée et soudaine, ont été rapportées :
– dépression généralisée ;
– perte de la vision centrale ;
– scotome arqué après le retour de la pression intraoculaire à la
normale.
On peut ainsi observer une atteinte généralisée portant sur
tout le champ visuel ou des déficits fasciculaires.
Techniques d’examen
:
A - PROFONDEUR DE LA CHAMBRE ANTÉRIEURE :
La mesure de la profondeur de la chambre antérieure peut être
estimée au centre ou au limbe.
La mesure de la profondeur de la
chambre antérieure au centre, c’est-à-dire la distance qui sépare dans
l’axe visuel la face postérieure de la cornée de la face antérieure du
cristallin, peut être réalisée grâce à l’oculaire à coïncidence (placée
sur la lampe à fente Haag Streit).
Un prisme permet de dédoubler
l’image de face en fente fine de la chambre antérieure qui est
observée de profil.
En faisant coïncider sur les deux plages
dédoublées une interface et une autre, on peut ainsi connaître la
distance qui les sépare.
Les mesures de profondeur de chambre antérieure suivent une
distribution normale dans la population générale.
La profondeur
moyenne des yeux avec un glaucome à angle fermé est d’environ
1,8 mm, soit 1 mm de moins que dans les yeux dits « normaux ».
Il
existe cependant une méthode plus rapide pour mesurer la
profondeur de la chambre antérieure et ne nécessitant pas d’oculaire
à coïncidence.
1- Profondeur de la chambre antérieure au centre :
La mesure se fait avec une lampe à fente de type Haag Streit ou
Topcon.
On incline le bras de la lampe à fente à 60° par rapport à
l’axe médecin/malade.
On tourne ensuite de 90° la partie toute
supérieure (celle où se trouve l’ampoule de la lampe à fente) sur
elle-même pour amener la fente, généralement verticale, à
l’horizontale.
La fente doit être réglée de façon à être fine et on
projette la fente sur la chambre antérieure.
En tournant le bouton
cannelé permettant de mesurer la taille de la fente, on sépare la fente
au milieu de la pupille et l’on constate alors qu’une moitié se projette
sur la cornée, l’autre sur la face antérieure du cristallin.
On tourne la
mollette jusqu’à mettre les deux fentes bout à bout au milieu de la
pupille, et on lit alors un chiffre en millimètres (x).
La mesure de la profondeur de la chambre antérieure est alors de :
profondeur de la chambre antérieure = (x × 1,1) + 0,5
D’après Lowe, la profondeur de la chambre antérieure des yeux
susceptibles de faire un glaucome aigu par fermeture de l’angle est
comprise entre 1,2 et 2,4 mm.
La méthode ci-dessus est suffisamment précise pour des chambres
antérieures, comprises entre 1,4 et 3,2 mm.
La mesure de la profondeur de la chambre antérieure peut
également se faire par biométrie ultrasonique en mode A.
2- Profondeur de la chambre en périphérie au limbe
:
La profondeur de la chambre antérieure peut également être évaluée
en périphérie de façon directe à la lampe à fente, c’est-à-dire sans verre à gonioscopie, par la méthode de Van Herick.
Une fente fixe
est alignée verticalement au niveau de la cornée périphérique, en
nasal ou en temporal.
La distance entre l’endothélium et la surface
antérieure de l’iris est estimée par rapport à l’épaisseur de la cornée.
Lorsque la profondeur de la chambre antérieure en périphérie est
supérieure à la moitié d’une épaisseur cornéenne, l’angle n’est pas
suspect de fermeture.
Lorsque cette épaisseur est inférieure à un
quart de l’épaisseur cornéenne, l’angle peut être estimé comme
susceptible de fermeture.
B - GONIOSCOPIE AVEC INDENTATION
OU GONIOSCOPIE DYNAMIQUE
:
La gonioscopie avec indentation ou gonioscopie dynamique doit
faire partie de tout examen d’un patient suspect ou atteint de GFA.
Elle nécessite l’utilisation d’un verre dont le diamètre est inférieur
au diamètre cornéen.
Le verre le plus couramment utilisé est le verre
de Zeiss ou celui de Posner.
Il s’agit d’un verre à quatre miroirs,
dont le rayon de courbure de 7,7 mm permet l’application sur la
cornée sans interposition de liquide.
La taille du segment du verre
rentrant en contact avec la cornée fait qu’il ne recouvre pas
complètement celle-ci, expliquant l’absence d’effet de succion.
Ainsi,
une pression exercée au centre de la cornée par l’intermédiaire du
verre refoule l’humeur aqueuse vers la périphérie de la chambre
antérieure.
S’il existe un simple contact irien, l’angle se réouvre.
Si
le contact est en revanche irréversible, l’angle reste fermé.
On parle
alors d’une SAP.
Cette indentation peut être également réalisée dans
un des quadrants pour dégager et examiner les structures angulaires
situées à 180°.
La gonioscopie avec indentation est surtout utile en cas de convexité
de la racine de l’iris, en permettant de visualiser les structures
angulaires non visibles en position anatomique.
Lorsque les
variations anatomiques rendent l’identification des structures
angulaires difficiles, ce qui est souvent le cas, la gonioscopie permet
de visualiser toutes ces structures et d’apprécier :
– la largeur de la bande ciliaire ;
– la visibilité et la pigmentation de l’anneau de Schwalbe ;
– le degré de pigmentation du trabéculum ;
– l’existence d’une ligne de Sampaolesi.
La classification de Spaeth repose sur trois critères :
– l’appréciation du degré d’ouverture de l’angle en degrés ;
– la courbure de l’iris ;
– le site d’insertion de l’iris.
C - ÉPREUVES DE PROVOCATION
:
De nombreuses épreuves de provocation ont été proposées afin de
déterminer les angles susceptibles de faire une crise aiguë de GFA.
Ces épreuves ont essentiellement été proposées avant l’avènement
de l’iridotomie au laser afin de sélectionner les yeux susceptibles de
bénéficier d’une chirurgie intraoculaire.
Cependant, pour qu’une
épreuve de provocation soit valable, elle doit être simple à mettre en
oeuvre, ne pas prendre trop de temps, être reproductible, sans
danger pour le patient, reproduire la fermeture de l’angle et
posséder une valeur prédictive.
Elle doit également être sensible et
spécifique, c’est-à-dire pouvoir identifier réellement les yeux
susceptibles de faire une crise de fermeture de l’angle dans l’avenir,
et spécifique, c’est-à-dire éliminer les yeux qui n’en feront pas.
Cependant, celles-ci ont été réalisées dans le seul but de prendre en
compte le risque aigu de fermeture de l’angle et les études réalisées
avec les épreuves de provocation n’ont pas pris en compte le risque
d’apparition de glaucome chronique par fermeture de l’angle, c’està-
dire l’existence de SAP apparaissant en gonioscopie dynamique.
De nombreuses épreuves ont ainsi été réalisées : dilatation,
obscuration, tests pharmacologiques.
La moins mauvaise de ces méthodes était l’épreuve pilocarpinenéosynéphrine,
qui consistait à augmenter le blocage pupillaire en
faisant contracter en même temps le dilatateur et le sphincter de
l’iris en instillant en même temps de la pilocarpine et de la
néosynéphrine.
La technique proposée était la suivante :
– au temps T0 : prise de la pression intraoculaire, évaluation du
contact iris/limbe et gonioscopie, et instillation de pilocarpine à 2 %
et de néosynéphrine à 10 % ;
– au temps T0 + 1 heure : prise de la pression intraoculaire et
évaluation du contact iris/limbe ;
– au temps T0 + 2 heures : prise de la pression intraoculaire et
évaluation du contact iris/limbe et gonioscopie.
Le test était dit positif si l’élévation de la pression intraoculaire était
supérieure à 8 mmHg.
L’instillation d’un collyre alphabloquant (la
thymoxamine) permettait de retrouver une situation normale.
Le manque de sensibilité et de spécificité de ces tests fait que ceux-ci
sont de moins en moins utilisés.
La thymoxamine peut également être utilisée en cas d’hypertonie
oculaire avec un angle suspect pour tenter de différencier un GFA et
un glaucome à angle ouvert si l’angle est étroit.
En effet, la thymoxamine n’agit pas sur le muscle ciliaire et, si l’angle est déjà
ouvert, elle ne modifie pas la pression intraoculaire ou la facilité
d’écoulement de l’humeur aqueuse.
On instille ainsi la thymoxamine
après arrêt du traitement antiglaucomateux sur un oeil, l’autre oeil
étant utilisé comme contrôle.
Une baisse de la pression intraoculaire
après instillation de thymoxamine oriente ainsi vers un mécanisme
de fermeture de l’angle.
Formes cliniques
:
A - GLAUCOME PRIMITIF AIGU PAR FERMETURE
DE L’ANGLE :
La crise de glaucome aigu est le plus souvent unilatérale, mais peut
se bilatéraliser.
Signes fonctionnels
:
Ils peuvent être spectaculaires, dominés par :
– la douleur profonde et intense, irradiant souvent la face dans le
territoire du trijumeau, mais pouvant également irradier en arrière
dans la région orbitaire ;
– cette douleur s’accompagne parfois de nausées, de vomissements,
d’une bradycardie et de sueurs profuses, signes déclenchés par
l’intermédiaire des réflexes oculogastrique et oculocardiaque ;
– la vision est généralement diminuée.
L’examen ophtalmologique montre :
– une vasodilatation conjonctivale et épisclérale (cercle
périkératique), donnant à l’oeil un aspect rouge ;
– un oedème cornéen ;
– la racine de l’iris est généralement visible au contact de la face
postérieure du limbe, traduisant la fermeture de l’angle ;
– la pupille est en semi-mydriase, plus ou moins déformée et
aréflexique.
La gonioscopie, quand elle est possible, après instillation d’une
goutte de glycérine, confirme la fermeture de l’angle.
La gonioscopie
avec indentation prend ici tout son intérêt, permettant d’apprécier
le degré et l’étendue des SAP, si celles-ci ne sont pas permanentes.
Il existe :
– un syndrome inflammatoire discret de la chambre antérieure :
Tyndall cellulaire et albumineux, avec parfois, quelques fins
précipités rétrodescemétiques, surtout si la crise dure longtemps ;
– la pression intraoculaire est souvent très élevée, de 40 à 60 mmHg,
voire plus ;
– le fond d’oeil, lorsqu’il est visible, permet de voir un disque
optique normal, ou congestionné en raison de l’interruption du flux axoplasmique. Parfois, on devine les battements de l’artère centrale
de la rétine.
B - GLAUCOME INTERMITTENT PAR FERMETURE
DE L’ANGLE :
La fermeture intermittente de l’angle réalise un glaucome subaigu,
qui est le plus souvent un diagnostic rétrospectif posé à
l’interrogatoire, au décours d’un examen de l’angle iridocornéen,
d’une crise aiguë ou lors d’une suspicion de glaucome chronique
par fermeture de l’angle.
1- Signes fonctionnels :
Ils sont :
– des douleurs oculaires et périoculaires, souvent unilatérales, et
parfois interprétées comme des céphalées ;
– un brouillard visuel ;
– parfois des perceptions lumineuses, comme une impression d’arcen-
ciel autour des lumières.
Le plus souvent, ces signes fonctionnels se sont améliorés
spontanément, plus ou moins rapidement, et sont parfois
récidivants, indiquant une fermeture provisoire et intermittente de
l’angle.
2- Examen ophtalmologique :
Il montre :
– un oeil blanc, indolore et calme, en dehors des crises ;
– une pression intraoculaire normale ;
– une mesure de la profondeur de la chambre antérieure souvent
étroite ;
– l’examen du disque optique variable, pouvant être normal ou
excavé, en fonction de la répétition des crises de fermeture de
l’angle.
Le diagnostic de certitude est posé par la réalisation de la gonioscopie avec indentation qui montre une racine de l’iris
convexe, un angle fermé avec un iris masquant le trabéculum.
Après
indentation, on apprécie le degré de SAP, ainsi que leur étendue.
C - GLAUCOME CHRONIQUE PAR FERMETURE DE L’ANGLE :
Le glaucome chronique par fermeture de l’angle est défini par la
présence de SAP permanentes confirmée en gonioscopie dynamique
(ou avec indentation), quels que soient leur importance et leur degré.
Cette définition implique la connaissance de la technique de gonioscopie avec indentation et des différentes classifications des
degrés de fermeture de l’angle iridocornéen.
L’élévation de la pression oculaire dépend en fait de l’importance
des SAP, le statut visuel est également variable, mais il existe le plus
souvent des dommages du nerf optique concordant avec l’atteinte
du champ visuel.
Les symptômes sont ainsi variables : ils peuvent être totalement
absents ou évoquer des crises subaiguës de fermeture de l’angle :
sensation de disconfort oculaire, halos autour des lumières, migraine
frontale de degré variable.
Le glaucome chronique a ainsi une présentation similaire à celle du
glaucome chronique à angle ouvert et seule la gonioscopie permet
de différencier ces deux formes.
D - DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS.
FORMES PARTICULIÈRES :
1- Glaucomes secondaires par fermeture de l’angle
:
Différents mécanismes peuvent conduire à un GFA.
Le
concept fondamental du glaucome primitif par fermeture de l’angle
est celui du bloc pupillaire dans lequel la pression de la chambre
postérieure augmente, entraînant un adossement de l’iris au trabéculum, provoquant alors la fermeture de l’angle.
Dans les formes secondaires de fermeture de l’angle, une force
additionnelle vient entraîner ce blocage d’évacuation de l’humeur
aqueuse, dont l’origine peut être irienne, ciliaire ou cristallinienne.
On distingue ainsi :
– des glaucomes par anomalie directionnelle de l’humeur aqueuse
(glaucome malin et glaucome néovasculaire) ;
– des syndromes irido-cornéo-endothéliaux ;
– des glaucomes après chirurgie vitréorétinienne ;
– des glaucomes par fermeture de l’angle par kystes multiples du
corps ciliaire ;
– le glaucome secondaire à une occlusion de la veine centrale de la
rétine ;
– les glaucomes secondaires par myopie transitoire bilatérale ;
– les glaucomes après kératoplastie transfixiante ;
– enfin, des formes particulières, comme la nanophtalmie ou la
microsphérophakie.
2- Formes particulières :
* Nanophtalmie :
La nanophtalmie est une affection familiale et/ou sporadique très
rare qui se caractérise par une hypermétropie très importante
pouvant avoir des conséquences au niveau du segment postérieur.
Ces conséquences se manifestent surtout en cas de chirurgie
intraoculaire, notamment antiglaucomateuse.
+ Biométrie
:
Elle est dominée par des mesures exceptionnellement anormales :
– hypermétropie de l’ordre de 10 à 15 dioptries, attirant l’attention
chez un patient phake ;
– longueur axiale de l’oeil très inférieure à la normale, encore plus
courte que ne le voudrait l’hypermétropie ;
– diamètre horizontal de la cornée inférieur à la normale ;
– diamètre équatorial du globe inférieur à la normale ;
– le cristallin est en revanche très épais et très volumineux, pouvant
présenter, dans les formes extrêmes, près de 30 % du volume du
globe.
Ce cristallin volumineux dans cet oeil trop petit a poussé l’iris en
avant, qui apparaît comme très convexe.
La chambre antérieure est
donc étroite, l’angle susceptible de fermeture.
Au moment du
diagnostic, il existe souvent des SAP importantes.
L’échographie retrouve également une sclère d’épaisseur supérieure
à la normale, pouvant entraîner une compression des veines
vortiqueuses au moment de la traversée sclérale.
Cet engorgement vasculaire peut être responsable d’un décollement
choroïdien annulaire spontané.
Cette effusion uvéale peut être
aggravée après toute intervention chirurgicale.
Cependant, tous les paramètres biométriques sont réunis pour qu’il
se produise des crises aiguës de fermeture de l’angle.
+ Traitement
:
La chirurgie intraoculaire, en particulier antiglaucomateuse, n’est à
réaliser que « la main forcée » et est donc relativement contreindiquée.
Une iridoplastie périphérique au laser à l’argon peut être
tentée en complément d’un traitement médical d’appoint.
Lorsqu’une chirurgie intraoculaire est envisagée, compte tenu du
risque important d’effusion uvéale, des fenêtres sclérales doivent
être réalisées avant tout acte de chirurgie intraoculaire.
* Formes combinant glaucome à angle ouvert et angle fermé :
Dans le glaucome chronique à angle ouvert, l’obstacle à l’évacuation
de l’humeur aqueuse se situe au niveau trabéculaire, alors que dans
les glaucomes à angle fermé, l’obstacle est lié au ballonnement de la
périphérie de l’iris contre le trabéculum cornéoscléral.
Cependant, dans un certain cas, il existe des hypertonies oculaires
résiduelles après réalisation d’une iridotomie au laser.
On suspecte
que des épisodes répétés de fermeture de l’angle ont entraîné des
anomalies trabéculaires, même en l’absence de formation de SAP,
entraînant ainsi la persistance d’un tonus oculaire élevé entre les
épisodes de fermeture et après la réalisation d’une iridotomie.
Traitement
:
A - TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUË
:
1- Buts du traitement
:
Ce sont les suivants :
– réduction de l’hyperpression qui règne dans la chambre
postérieure :
– diminution de la sécrétion d’humeur aqueuse par
l’acétazolamide (Diamoxt) ;
– déshydratation du vitré pour faire reculer le cristallin par
injection intraveineuse de mannitol ;
– supprimer le tonus dilatateur de l’iris (alphabloquants) ;
– lever le blocage prétrabéculaire pour réouvrir l’angle iridocornéen
par un myotique ;
– éviter un GFA controlatéral en traitant simultanément l’oeil
adelphe.
Le risque de développer un GFA sur l’oeil adelphe est en
effet de 50 à 75 % dans les 9 à 10 ans ;
– éviter les récidives en pratiquant rapidement une iridotomie
périphérique (IP).
2- Méthodes de traitement
:
* Traitement par voie générale :
+ Perfusion de soluté osmotique :
L’utilisation de mannitol par voie intraveineuse permet de créer un
gradient de pression osmotique entre le sang et les milieux
intraoculaires permettant d’obtenir une déshydratation du corps
vitré.
L’eau est ainsi transférée du milieu où la pression osmotique
est la plus faible vers le milieu où elle est plus élevée.
Elle sort ainsi de l’oeil en court-circuitant les voies normales d’écoulement et la
pression intraoculaire est alors abaissée de façon importante, levant
l’ischémie du sphincter.
La déshydratation du vitré facilite aussi la
levée du blocage pupillaire.
Le mannitol par voie intraveineuse est
donc le médicament d’urgence de la crise de blocage pupillaire.
Mannitol à 20 %, 100 à 200 mL à injecter en 15 minutes, soit une
dose de 1 à 2 g/kg de poids.
La rapidité de passage est importante
car elle conditionne le gradient de pression osmotique, et le flacon
est donc perfusé en 10 à 15 minutes.
Le passage doit être rapide au
début : 2 minutes pour les 50 premiers millilitres, puis ensuite peut
être ralenti.
Il faut surveiller régulièrement la fréquence cardiaque et
la tension artérielle.
Ce traitement est contre-indiqué en cas
d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale ou de déshydratation
importante, et doit être réalisé sous contrôle clinique.
Il existe
également des effets secondaires : céphalées quasi constantes avec
sensation de soif, des nausées et des vomissements peuvent
survenir, mais se confondent avec ceux provoqués par la crise ellemême.
L’augmentation de la diurèse est importante et rapide, et
peut entraîner un retentissement urologique.
Enfin, il existe des
réactions allergiques, sévères, rares, qui imposent un interrogatoire
précis et une grande prudence dans l’utilisation de mannitol
lorsqu’il existe une allergie.
+ Glycérine :
En solution à 50 %, elle peut être utilisée per os, à la dose de 1 à
1,5 g/kg de poids en une seule fois.
Pour en faciliter l’absorption, on peut l’administrer glacée avec du
jus de citron.
Sa durée d’action est de 4-5 heures environ et on peut être amené à
renouveler l’administration.
La glycérine a un poids moléculaire moins élevé que le mannitol et
est donc moins efficace.
Son utilisation est limitée par ses effets secondaires : nausées,
vomissements, pâleurs, céphalées.
+ Acétazolamide, Diamoxt :
Une ampoule à 500 mg à injecter en intraveineuse lente avec un
relais per os à un comprimé à 250 mg toutes les 8 heures en associant
une supplémentation potassique.
Ce traitement est également
contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale grave, d’allergie aux
sulfamides, d’acidose métabolique hyperchlorémique,
d’hypokaliémie, de diabète décompensé.
* Traitement local
:
Le traitement local n’est débuté qu’après avoir diminué le tonus
oculaire par un traitement général.
En effet, lorsque le sphincter est
ischémique et que la pupille n’est pas réactive à la lumière (parésie
du sphincter), l’instillation multiple de collyres parasympathomimétiques
n’est pas efficace et peut même entraîner une rotation
antérieure du muscle ciliaire, augmentant alors le bloc pupillaire.
Les myotiques à forte dose peuvent entraîner également des effets
systémiques (crampes abdominales).
On instille un myotique faible,
type acéclidine (Glaucostat t), ou, par défaut, de la pilocarpine à
2 % (une goutte toutes les 15 minutes jusqu’à obtention d’un myosis,
puis une goutte toutes les 6 heures jusqu’à réalisation de
l’iridotomie).
La suppression du tonus du dilatateur de l’iris peut être également
obtenue par l’instillation d’un collyre alphabloquant type
guanéthidine ou par la thymoxamine.
Cependant, la thymoxamine
est particulièrement instable et n’est pas commercialisée.
Ce collyre
n’est donc pas distribué en France mais peut être constitué à partir
d’une solution d’Icavext.
La thymoxamine en instillation à 0,5 %
s’oppose, par l’action alpha-1-bloquante, à l’action du dilatateur de
l’iris.
On peut également s’aider de moyens mécaniques, comme la
manoeuvre de Forbes, qui consiste, avec le gonioscope, à indenter la
cornée pour entraîner une chasse radiaire de l’humeur aqueuse afin
d’essayer de réouvrir l’angle.
Le traitement de l’oeil adelphe est systématique par un myotique,
type pilocarpine ou Glaucostatt (une goutte trois fois par jour),
jusqu’à la réalisation d’une IP.
Après un traitement médical de la crise, la cornée est éclaircie, la
réaction inflammatoire est diminuée et, dans les bons cas, la pupille
est resserrée.
3- Traitement préventif des récidives :
La suite du traitement dépend alors de la réalisation de la gonioscopie dynamique.
S’il existe des SAP sur l’ensemble de la
circonférence, une iridotomie au laser ou chirurgicale n’est pas
efficace, et on propose d’emblée une trabéculectomie ou une
intervention combinée cataracte et glaucome en fonction de l’état
du cristallin.
Dans la forme intermittente et dans la forme par fermeture aiguë
avec réouverture de l’angle après un traitement médical, le
traitement nécessaire et souvent suffisant est la réalisation d’une iridotomie qui peut être chirurgicale ou réalisée au laser.
* Iridectomie chirurgicale :
L’iridectomie chirurgicale est réalisée à travers une incision transcornéenne inverse (technique de Charleux).
Elle a comme
avantage, par rapport à l’iridotomie au laser au décours de la crise
aiguë, de ne pas libérer de matériel inflammatoire dans la chambre
antérieure.
En pratique, après anesthésie locale et incision cornéenne
inverse, l’iris est saisi par la pince de Bonn et attiré vers l’extérieur,
puis coupé.
On vérifie sur la pièce que l’épithélium postérieur
pigmenté est présent.
On reforme la chambre antérieure si nécessaire
avec injection de sérum salé.
L’incision étant autoétanche, la suture
n’est pas obligatoirement nécessaire.
La principale complication de la chirurgie du segment antérieur en
cas de GFA est le glaucome malin ou glaucome par blocage ciliaire.
+ Glaucome par blocage ciliaire (glaucome malin)
:
Le glaucome malin est une complication postopératoire de la
chirurgie des GFA.
Sa fréquence est d’environ 2 % des cas opérés,
quel que soit le type de chirurgie réalisée, iridectomie ou trabéculectomie.
Elle a exceptionnellement été décrite après iridotomie au laser, raison pour laquelle cette technique est préférée
à l’iridectomie chirurgicale.
Cette complication touche de façon
préférentielle des yeux présentant des caractéristiques biométriques
particulières : yeux de petite taille alors que leur cristallin a une
épaisseur normale ou inférieure à la normale, avec une insertion du
cristallin plus antérieure.
Il existe, par ailleurs, une hyperlaxité
zonulaire. L’angle est souvent étroit et synéchié, les procès ciliaires
basculent vers l’avant et il se produit un blocage lenticulociliaire.
L’humeur aqueuse ne pouvant passer dans la chambre antérieure
est déviée dans la chambre postérieure, il se produit alors la
formation de poches liquidiennes dans le vitré et en arrière du vitré
qui aggravent la situation initiale en majorant la poussée antérieure
du cristallin.
La présentation clinique du glaucome malin est assez stéréotypée et
survient soit de manière très précoce, dans les jours qui suivent
l’intervention, soit de manière tardive, souvent après l’arrêt d’un
traitement par l’atropine.
Les signes cliniques sont :
– un oeil rouge et douloureux ;
– un cristallin propulsé vers l’avant qui repousse l’iris, aboutissant
à une chambre antérieure très étroite ou absente (athalamie).
Quand
l’iridectomie est visible, elle est plaquée contre la cristalloïde
antérieure.
Parfois, à travers l’iridectomie, on peut voir les procès
ciliaires qui peuvent même être tournés vers l’avant au contact de
l’équateur du cristallin ;
– la pression intraoculaire est très élevée.
Le diagnostic différentiel ne se pose pratiquement pas car une athalamie par fuite d’humeur aqueuse entraîne une hypotonie
oculaire et un blocage pupillaire est responsable d’un tableau
clinique d’iris « tomate ».
Le traitement de cette forme de glaucome comporte l’utilisation
d’agents osmotiques et surtout une cycloplégie par de l’atropine.
Ce traitement par atropine, qui lève le blocage ciliaire, doit être
poursuivi indéfiniment, sauf si un traitement chirurgical est décidé :
évacuation de l’humeur aqueuse rétrovitréenne par ponction ou par
vitrectomie.
B - TRAITEMENT DES FORMES INTERMITTENTES
ET CHRONIQUES :
1- Iris-plateau. Synéchies antérieures :
En cas de combinaison de bloc pupillaire et de mécanisme d’irisplateau,
une iridotomie ou une iridectomie doit être réalisée.
L’irisplateau
peut être traité par une iridoplastie au laser argon et/ou un
traitement par myotique, de préférence par sympatholytique topique
comme la thymoxamine.
Les myotiques forts doivent être évités en
raison de la rotation antérieure du muscle ciliaire.
Le traitement doit
être institué avant l’apparition de synéchies angulaires.
Si les SAP sont peu étendues (inférieures à une demi-circonférence),
le traitement repose dans un premier temps sur la réalisation d’une
iridotomie au laser.
Si celle-ci n’arrive pas à contrôler la pression oculaire, une trabéculectomie peut être alors indiquée.
La sclérectomie profonde
ne trouve pas ici sa meilleure indication pour des raisons
anatomiques évidentes exposant à une incarcération de l’iris dans le
site de sclérectomie.
Pour certains, elle peut être réalisée après avoir
levé le bloc pupillaire par une iridotomie et éloigné le plan irien par
une iridoplastie préopératoire.
En cas d’iris-plateau pur, on peut proposer un traitement par
myotique faible ou une iridoplastie au laser argon.
2- Angle iridocornéen étroit
:
Le problème le plus délicat est celui des patients ayant un angle iridocornéen suspect de fermeture.
Il est classique d’opposer la
prévalence de la population prédisposée ayant un angle étroit (5 %)
à la fréquence du glaucome aigu primitif par fermeture de l’angle
qui est beaucoup plus rare (0,07 %).
Wilensky et al ont suivi 129 patients suspects de développer un
GFA pendant une durée moyenne de 2,7 ans avec comme examen
de départ : gonioscopie, réfraction, biométrie de la chambre
antérieure, échographie et test de provocation (test à l’obscurité).
L’âge moyen des patients était de 62 ans (121 étaient de race blanche,
six de race noire et deux d’origine orientale).
Vingt-cinq patients,
soit près de 20 %, ont développé un GFA dont huit seulement sous
une forme aiguë. Aucun des tests étudiés n’a été retrouvé comme
bon facteur prédictif.
On peut cependant noter que le test de provocation réalisé n’était
pas celui classiquement proposé (test néosynéphrine-pilocarpine),
mais il n’existe cependant pas de consensus quant à l’indication de
ces tests.
D’autres interrogations persistent également : suivi à
plus de 3 ans de ces cas, facteur ethnique.
Certaines situations sont simples pour poser l’indication d’une iridotomie : oeil adelphe d’un glaucome aigu par fermeture de
l’angle, existence de SAP, symptômes témoignant de crises
subaiguës sur un angle suspect.
D’autres peuvent aider à la décision : antécédents familiaux de GFA,
nécessité de dilater la pupille pour examen (diabète), éloignement
d’un centre ophtalmologique en cas de survenue d’une crise aiguë.
Le glaucome chronique par fermeture de l’angle est une affection
plus rare que le glaucome chronique à angle ouvert mais plus
fréquente que le glaucome aigu par fermeture de l’angle.
Seule la gonioscopie répétée dans la vie d’un patient permet de faire son
diagnostic.
3- Traitement préventif
:
Il repose sur la réalisation d’une iridotomie au laser.
L’iridotomie au
laser est une technique qui remplace souvent l’iridectomie
chirurgicale en raison de sa simplicité, son efficacité et sa fiabilité.
Elle nécessite cependant une technique rigoureuse afin d’éviter les
complications inhérentes à toute manipulation d’un laser.
C - EXAMEN ET TRAITEMENT PRÉOPÉRATOIRES :
1- Traitement préopératoire :
La réalisation d’une IP au laser nécessite un traitement préopératoire
afin :
– de tendre et amincir l’iris pour faciliter sa perforation : myotique
type pilocarpine 2 ou 3 %, une goutte toutes les 15 minutes pendant
l’heure qui précède l’opération ;
– de prévenir inflammation et hypertonie postlaser : acétazolamide
per os + apraclonidine, anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS),
collyre.
2- Installation du patient :
Le patient, prévenu de l’intervention, des risques de vision floue
dans les heures qui suivent le traitement et de la nécessité d’un
traitement postopératoire, doit être confortablement assis à la lampe
à fente (col de chemise ouvert afin d’éviter un malaise vagal).
3- Examen à la lampe à fente :
Il permet tout d’abord d’éliminer les contre-indications à l’IP laser :
– réouverture incomplète de l’angle après une crise de GFA ;
– mauvaise transparence cornéenne ;
– athalamie ;
– mauvaise coopération du patient ;
– séclusion pupillaire ;
– SAP sur 360°.
Une IP doit se pratiquer sur un angle ouvert ou réouvert par un
traitement médical approprié.
Une IP pratiquée sur un angle fermé
totalement ou en grande partie est le plus souvent inutile et
dangereuse.
Une gonioscopie, au mieux avec indentation
(gonioscopie dynamique), doit donc être pratiquée avant toute IP.
Le site opératoire est ensuite choisi comme un compromis entre sa
localisation, qui doit être la plus basale possible, et les contraintes
liées au terrain :
– cornée : oedème, gérontoxon ;
– profondeur de la chambre antérieure ;
– iris : pigmentation, vascularisation.
4- Site de la perforation
:
* Méridien :
On évite les méridiens de 3 heures et 9 heures (nerfs) en raison des
douleurs, et celui de midi car les bulles de vaporisation peuvent
gêner la poursuite de l’intervention.
* Site
:
Sur le méridien, on choisira le site le plus basal possible.
En cas de
difficulté technique, on ne doit cependant pas dépasser l’union du
tiers externe et des deux tiers internes afin d’éviter de léser le
cristallin ou de créer des synéchies iridocristalliniennes
postopératoires.
Le choix se porte ainsi sur une crypte libre de tout vaisseau sur le
méridien de 10-11 heures ou 1-2 heures, et suffisamment pigmentée
si l’on réalise l’IP à l’argon.
5- Verre de contact focalisateur
:
Son utilisation est impérative car il permet :
– d’améliorer la précision de la focalisation (diminue la taille
effective du spot de 50 %) ;
– de fixer le globe oculaire ;
– d’augmenter la densité d’énergie délivrée au site de perforation
(´ 4).
Les principaux verres sont :
– le verre d’Abraham (lentille plan convexe de + 66 dioptries) ;
– le verre de Wise (+ 103 dioptries) ;
– le verre CGI monobloc (Fankhauser).
Le réglage de la focalisation est également capital : le spot doit être
perçu aussi petit et précis que possible.
L’utilisation du fort
grossissement du microscope est donc souhaitable.
6- Lasers
:
* Argon :
+ Mécanisme d’action
:
Le réglage des paramètres (réduction du temps d’exposition et
augmentation de la puissance) permet d’obtenir un effet explosif
associé à un effet thermique.
L’obtention de cet effet nécessite un
convertisseur d’énergie : le pigment irien.
Ainsi l’IP est difficile et iatrogène (c’est-à-dire à ne pas faire) si l’iris
est clair en raison de l’absence de convertisseur d’énergie ou si l’iris
est épais.
Le laser argon permet une coagulation des tissus minimisant le
risque de saignement, mais augmente le risque de réactions
inflammatoire et cicatricielle qui sont plus fréquentes qu’avec le laser Nd-YAG.
+ Technique :
– Phase 1 : une série préliminaire d’impacts superficiels est effectuée
de façon circulaire ou en ligne afin de tendre, amincir et décoller
l’iris du cristallin.
– Phase 2 : la phase de perforation est obtenue en superposant les
impacts et en choisissant la puissance minimale pour obtenir une
efficacité.
Une réaction normale d’efficacité se traduit par la création d’une
bulle de vaporisation avec apparition d’un cratère dans le stroma.
Si
cette bulle de vaporisation est trop importante, il faut diminuer la
puissance car il existe alors un risque de lésion endothéliale qui se
traduit par un flou cornéen.
Si la réaction est en revanche
insuffisante, il faut augmenter la puissance, puis le temps
d’exposition.
La perforation se traduit par un flot d’humeur aqueuse et de
pigment qui fait irruption dans la chambre antérieure.
– Phase 3 : une phase d’agrandissement et de nettoyage du site est
enfin réalisée par des impacts de puissance réduite afin de ne pas
léser le cristallin.
Il faut viser alors les berges et attendre à chaque
impact que le site soit nettoyé.
* YAG :
+ Mécanisme d’action
:
Le laser Nd-YAG permet la photodisruption tissulaire froide sans
effet thermique.
Il permet donc de réaliser plus facilement les IP sur
des iris clairs.
Le risque de saignement est cependant plus
important, le plus souvent sous forme d’un petit filet hémorragique
contrôlé par l’application d’une pression sur le verre de contact.
+ Technique :
Les impacts sont effectués avec un angle de cône de 13°, une énergie
de 2 à 4 mJ/coup, en mode coup/coup.
En effet, en mode rafale, les
premiers impacts déplacent l’iris et défocalisent les impacts suivants.
* Argon + YAG :
C’est la technique de choix car la préparation du site à argon
permet :
– de rétracter l’iris et l’éloigner de la cornée ;
– de rendre la zone à perforer exsangue, limitant ainsi le risque de
saignement ;
– d’amincir l’iris, facilitant l’utilisation du laser Nd-YAG pour
perforer, en limitant le risque inflammatoire et cicatriciel.
7- Critères de réussite. Dimension :
L’iridotomie doit être perforante, de taille suffisante, avec
visualisation de la capsule antérieure du cristallin et
approfondissement de la chambre antérieure.
La transillumination n’est pas un critère de perméabilité car elle peut
être faussement positive, du fait de la persistance d’un voile de tissu
irien.
La dimension de l’iridotomie doit être comprise entre 250 et 500 μm.
Les IP trop petites (< 100 μm) risquent d’être prises dans les plis de
l’iris en cas de mydriase et donc de se fermer.
Les IP trop grandes impliquent une libération trop importante de
matériel irien et exposent au risque de glaucome secondaire.
L’acte
réalisé est en effet une iridotomie et non pas une iridectomie.
Le
matériel libéré reste dans l’oeil et peut être responsable de pathologie
iatrogène.
Il ne faut donc pas chercher à réaliser de « belles IP »
comparables aux iridectomies chirurgicales.
8- Traitement et surveillance postopératoires :
Des anti-inflammatoires stéroïdiens et des AINS en collyre quatre
fois par jour pendant 4 à 7 jours sont associés à un mydriatique
doux (tropicamide) afin de lutter contre l’inflammation postlaser et
d’éviter les synéchies. Un traitement hypotonisant doit être
systématiquement associé par : apraclonidine collyre ou
acétazolamide, un comprimé trois fois par jour pendant 48 heures,
associé à un bêtabloquant matin et soir, puis à adapter en fonction
du tonus oculaire.
La patient doit ensuite être revu régulièrement, au moins deux fois
le premier mois, puis tous les trimestres, avec notamment prise du
tonus oculaire et examen en gonioscopie avant et après mydriase
afin de dépister les fermetures secondaires et les glaucomes
secondaires.
9- Complications
:
– Hypertonie oculaire, quasi constante, précoce, parfois importante
(70 mmHg) imposant un traitement préventif systématique.
Une
évaluation précise du tonus oculaire et de l’état du nerf optique est
impérative en préopératoire, afin d’adapter un protocole précis de
surveillance postopératoire.
– Défocalisation du faisceau avec risque de :
– brûlures cornéennes épithéliales ou endothéliales ;
– marquage cristallinien (opacité localisée qui s’atténue avec le
temps) ;
– brûlures rétiniennes exceptionnellement, prévenues en faisant
regarder le patient en haut et en dedans.
– Atrophie irienne, ectopie pupillaire.
L’iridotomie au laser est une intervention simple, mais qui nécessite
de prendre le temps nécessaire pour prévenir les complications pour
s’assurer d’une bonne installation du patient, d’une bonne
focalisation du laser et d’un bon choix du site.
* Iridoplastie au laser
:
+ Indications :
L’iridoplastie au laser est utile pour rétracter la périphérie de l’iris
en utilisant l’effet thermique du laser afin d’obtenir une réouverture
de l’angle.
Ses indications principales sont :
– le syndrome d’iris-plateau ;
– en préopératoire d’une trabéculoplastie au laser argon afin de
mieux visualiser le trabéculum ;
– en cas de fermeture de l’angle liée à une nanophtalmie.
L’iridoplastie est contre-indiquée en cas d’opacification importante
de la cornée, de GFA par SAP étendues ou de chambre antérieure
étroite.
On utilise un verre de contact type verre d’Abraham ou de
Goldmann dans sa partie centrale.
Les paramètres de laser à utiliser
sont :
– diamètre : 300 à 500 μm ;
– durée : 0,2 à 0,5 seconde ;
– puissance : 200 à 400 mW.
Les impacts sont placés dans la partie de l’iris la plus périphérique
possible.
Le but du traitement est d’obtenir une contraction de la périphérie
de l’iris, avec un aplatissement de la courbure périphérique irienne.
Le nombre d’impacts idéal est de 20 à 50 sur 360°, en laissant au
moins une distance de deux impacts entre chaque.
On évite
également les vaisseaux de l’iris visibles.
Ses principales complications sont l’inflammation oculaire, les
brûlures cornéennes endothéliales, les augmentations transitoires de
la pression intraoculaire, les synéchies postérieures.
Le traitement postopératoire comprend l’instillation d’antiinflammatoires
pendant 4 ou 5 jours, ainsi que la prévention des
pics d’hypertonie oculaire.
